Синдромы критических состояний (стр. 18 )

Таблица 5.3. Дифференциально-диагностические признаки шока

Показатель	Типы шовых состояний
Гиповоле-мический	Кардиоген-ный	Септический
Гипердина-ми­ческий	Гиподина-мический
Пульс	++	+	+++	+
Артериальное давление	—	— N +		— —
Центральное венозное давление	— —	N +	N +	—
Сердечный индекс	—	— —	++	—
Давление заклинивания легочной артерии	— —	+ +	— N	— N
Общее периферическое сопротивление	+++	+	— — —	— —
Частота дыхания	+	+ +	++++	+ +
Диурез	+	—	+ —	—
PaO2	—	—	—	—
Рсо2	—	+ —	— +	+ +
Ca02-Cv02	++	+	— —	—
рН (артериальной крови)	—	—	— N	—
Лактат (артериальной крови)	++	+	— N	+ —
Реакция на нагрузку жидкостью (250—500 мл солевого раствора)	+++	—	+	+ +
Кожа:
Состояние	Холодная	Холодная	Теплая	Холодная
Влажность	Влажная	Влажная	Сухая	Влажная

Примечание. «+» и «—» означают увеличение (усиление) или снижение (ослабление) функций. Число знаков отражает выраженность этих реакций. N — норма.

5.6. Принципы лечения шока

С патофизиологических позиций, как мы уже подчеркивали, шоковые состояния независимо от этиологического фактора це­лесообразно разделить на две категории: 1) со сниженным сердечным выбросом и нарушенной общей периферической тка­невой перфузией; 2) с нормальным или повышенным сердечным выбросом и нарушенным распределением периферического кро­вотока. Различить эти группы можно лишь в том случае, когда устранена гиповолемия и достигнута адекватная преднагрузка. Задачами внутривенной терапии являются возмещение де­фицита ОЦК, увеличение преднагрузки и СВ. Необходимость в инфузионной терапии возникает обычно при явном геморраги­ческом шоке и шоке, связанном с уменьшением объема внесо-судистой жидкости и солей. Обычно быстро проведенное инфузионное лечение устраняет явления геморрагического шока и улучшает общий прогноз заболевания. В ряде случаев своевре­менно начатая инфузионная терапия облегчает возможность контроля коагулопатических осложнений и даже позволяет из­бежать гемотрансфузии.

Гемодинамические проявления снижения эффективного со­судистого объема включают тахикардию, гипотензию, снижение системного венозного давления, периферическую вазоконстрикцию, снижение давления наполнения левого желудочка и свя­занное с этим снижение СВ. Своевременная инфузионная тера­пия быстро нивелирует эти проявления, однако при задержке лечения может осложниться развитием необратимости шока, которая в подобных случаях проявляется упорной гипотензией, не корригируемой даже с помощью гемотрансфузии. В конце концов, развивается настоящий шок, который проявляется не только снижением сердечного выброса, но и выраженным пере­распределением кровотока.

Выбор инфузионной среды. Чрезвычайно важно при лечении шока выбрать соответствующую инфузионную среду. Принципи­ально это может быть кровь (хотя и не в первую очередь), кол­лоидные или кристаллоидные растворы. Известно, что выбор инфузионной среды зависит от многих факторов. Главными из них являются патофизиологические обстоятельства шока и фаза его развития. При потере воды, сопровождающейся гемокон-центрацией, показаны инфузии гипотонических солевых раство­ров. При сопутствующей потере Na+ коррекцию гиповолемии осуществляют с использованием изотонического раствора хло­рида натрия, раствора Рингера и других распространенных со­левых растворов. При шоке лактатный раствор Рингера пред­почтительнее, поскольку входящий в его состав лактат, метабо-лизируясь с образованием НСО3— и воды, способен действовать как буфер,. Однако у больных в септическом шоке из-за пора­жения функции печени метаболизм лактата существенно замед­лен [Greenburg A. G., Peskin G. W., 1984].

Больным с гиповолемией необходимо ввести первоначально до 2—3 л кристаллоидных растворов, прежде чем удается до­биться улучшения показателей артериального давления, пульса и диуреза. Если такая инфузионная терапия не дает эффекта и корригировать гемодинамическую несостоятельность не уда­ется, особенно если продолжается кровопотеря, обязательно пе­реливание крови с последующим дополнительным переливанием кристаллоидных растворов. Однако следует помнить, что мас­сивная инфузия кристаллоидных растворов может привести к существенному снижению кислородтранспортных свойств крови.

В современной реаниматологии остро стоит вопрос о выборе между коллоидными и кристаллоидными растворами для заме­щения объемного дефицита жидкости в организме. Некоторые авторы [Carrico О. J. et al., 1976] при шоке и травме пред­почитают возмещать гиповолемию с помощью растворов, обо­гащенных Na+, рассчитывая на удержание его в интерстици-альном пространстве. Другие [Tinker J., 1979] предпочитают коллоидные, преимущественно белковые растворы для возмеще­ния дефицитов объема крови, предполагая, что основной проб­лемой при шоке является дефицит объема внутрисосудистой, а не интерстициальной жидкости. Экспериментально установлено, что большие объемы инфузируемых кристаллоидных жидкостей, количественно эквивалентных трехкратному объему кровопотери, не могут полностью устранить гиповолемию. Избыточное переливание кристаллоидных растворов существенно снижает КОД плазмы и, следовательно, снижает разность КОД и гидро­статического давления — основной фактор удержания воды в сосудистом секторе.

В опытах, проведенных I. Davidson и соавт. (1981) на кры­сах, находящихся в шоке (гипотензия), вызванном экстериори-зацией тонкого кишечника, показано, что для поддержания у животных уровня гематокрита, близкого к дошоковому, тре­бовался пятикратный объем кристаллоидных растворов. При­бавка массы тела животных составляла 50%, хотя выживаемость их в ходе эксперимента не увеличивалась. При перелива­нии с той же целью коллоидных растворов масса тела увеличи­валась только на 10% и выживаемость была выше. В опытах на овцах [Demling R. H. et al., 1980] с хронической легочной лимфатической фистулой установлено, что использование кри­сталлоидных растворов для выведения из геморрагического шо­ка ведет к повышению легочного сосудистого давления и уси­ливает отделение лимфы из фистулы. С другой стороны, исполь­зование альбумина для лечения гиповолемии было сопряжено с ухудшением легочной функции. Это выражалось прежде всего в увеличении альвеолярно-артериальной разности Ро2 и увели­чении легочного шунта [Lucas С. Е. et al., 1980]. Одновремен­но возникала задержка Na+ и воды в организме.

Группа исследователей) под руководством W. С. Shoemaker изучила влияние различных способов возмещения гиповолемии на транспорт О2 в организме [Hauser С. J. et al., 1980]. У боль­ных, которым для коррекции гиповолемии переливали коллоид­ные растворы, имело место более выраженное и устойчивое повышение объема плазмы, сердечного выброса, кислородного обеспечения и потребления О2. При переливании лактатного раствора Рингера обычно наблюдались кратковременное увели­чение объема плазмы и снижение потребления О2. Одновременно выявлялось ухудшение оксигенации крови в легких. При переливании в качестве плазмозамещающего раствора альбуми­на усиления синдрома капиллярного просачивания в легких не - отмечено. Таким образом, имеются, казалось бы, достаточно веские аргументы в пользу коллоидных растворов. Тем не ме--нее вряд ли есть сейчас основания принимать какую-либо точку зрения по вопросу о выборе средства для замещения дефицита объема плазмы как единственную, которой можно руководство­ваться в клинической практике. Опасность инфузии коллоидных растворов при выраженном синдроме капиллярного просачива­ния слишком реальна и очевидна. Отек легких, формирующийся в подобных ситуациях, обычно представляет собой главный и наиболее трудно поддающийся коррекции компонент синдрома дыхательных расстройств.

По кислородтранспортным свойствам коллоидные растворы не имеют преимуществ перед кристаллоидами. Это дополни­тельный аргумент для того, чтобы воздержаться от излишней инфузии коллоидных растворов при шоке. Учитывая современ­ную информацию относительно опасности коллоидных раство­ров при лечении шока [Poole G. U. et al., 1982], следует все же подчеркнуть, что с клинических позиций можно определить ряд шоковых состояний, когда без использования коллоидных рас­творов обойтись невозможно. При этом надо помнить, что у больных с полиорганной недостаточностью, особенно при СДРВ, когда выражен синдром капиллярного просачивания, практиче­ски все виды инфузионных сред становятся опасными, а пато­физиологические последствия их — непредсказуемыми. Другое дело, что обойтись без инфузионной терапии в подобных случа­ях принципиально не представляется возможным, поскольку нет других средств, которые могли бы обеспечить удовлетвори­тельное кровообращение и поддержание адекватного кислород­ного баланса в организме. Задачей врача в подобных ситуациях является поиск такого жидкостного баланса, при котором уда­лось бы устранить гиповолемию с наименьшей опасностью для юксигенирующей функции легких.

Если не возникает необходимость коррекции дефицита ОЦК или дополнительного введения плазменных коагуляционных факторов, то средством выбора для лечения гиповолемии явля­ется все же концентрированный раствор альбумина. Он осо­бенно полезен при лечении больных с хронической гипопротеинемией — больных с заболеваниями печени и почек. Однако высокая стоимость препарата существенно ограничивает его применение. Очищенный препарат альбумина достаточно без­опасен в отношении возможности заражения вирусом гепатита, по крайней мере всегда свободен от австралийского антигена (HBSAg).

Требования к идеальному плазмозамещающему раствору должны определяться следующими условиями: 1) возможностью поддержания онкотического давления плазмы близким к нормальному; 2) длительным его присутствием в плазме, во вся­ком случае до момента ликвидации симптомов шока и гипово­лемии; 3) своевременной метаболической деградацией препара­та или безвредной его экскрецией; 4) низкой анафилактогенностью; 5) низкой стоимостью. С этих позиций растворы жела­тины, декстранов и гидроксиэтилкрахмала вполне удовлетво­ряют существующим требованиям и могут быть рекомендованы (с известными ограничениями) для восстановления дефицита объема плазмы. К сожалению, эти препараты, так же как пре­параты альбумина или плазмы, переносят только физически растворенный О2 и могут улучшать или поддерживать аде­кватный кислородный баланс лишь косвенно, через улучшение общего кровообращения.

Несмотря на существенные клинические ограничения при использовании солевых растворов, появились данные о возмож­ности применения гиперосмотических растворов (7,5%) хлори­да натрия у больных, находящихся в тяжелом рефрактерном шоке [De Felippe et al., 1980]. Судя по экспериментальным данным [Velasco I. Т. et al., 1980], существенного прироста объема плазмы при этом не бывает, т. е. не происходит ожи­даемого перемещения интерстициальной жидкости в сосудистое - . пространство. Это понятно с точки зрения физических законов, управляющих процессами перемещения жидкости между сре­дами, ибо при этом не изменяется сколько-нибудь длительно, КОД, являющийся главным оппозитом гидростатических сил. Однако гиперосмотические растворы могут быть полезны, по­скольку способствуют снижению выраженности интерстициального отека миокарда, уменьшают субэндокардиальную ишемию и, следовательно, могут улучшать насосную функцию сердца. Наконец, гиперосмотические гликозилированные растворы спо­собствуют поддержанию метаболизма миокарда. Несмотря на перечисленные положительные стороны, гипертонические рас­творы (в том числе глюкозо-калиево-инсулиновый раствор — так называемый поляризующий) не являются альтернати­вой классическим методам возмещения дефицита объема плазмы.

Гемотрансфузионная терапия. Показания к переливанию крови у больных в состоянии шока возникают прежде всего при развившемся остром дефиците концентрации кислородтранспортной субстанции — гемоглобина и эритроцитов. Из-за много­численных физиологических функций, которые несет кровь, пе­реоценить значение переливания ее для больного в состоянии шока просто невозможно. Помимо улучшения процессов пере­носа О2', донорская кровь обеспечивает организм (хотя и ча­стично) недостающими при шоке факторами коагуляции.

Если концентрировать внимание на кислородтранспортной проблеме, то необходимо подчеркнуть важность своевременной, иногда ранней гемотрансфузии при шоке, предупреждающей развитие сложных патофизиологических явлений, связанных с возникающей в результате кровопотери гипоксией. В ряде слу­чаев эти изменения со временем становятся необратимыми. Та­ким образом, поддержание уровня гемоглобина, близкого к нор­ме, становится одной из важнейших проблем выведения боль­ного из шока.

Еще несколько лет назад в трансфузиологии господствовала точка зрения, согласно которой у больных в состоянии гемор­рагического шока имеет преимущество переливание цельной крови. Каких-либо значительных научных обоснований подоб­ной точки зрения не было: она сложилась по сути стихийно и, возможно, потому, что на первых этапах развития трансфузиологии медицина не располагала адекватными и массовыми методами сепарации крови. Следует подчеркнуть, что видимых отрицательных свойств метод переливания цельной крови не имеет. Однако, если судить с позиций патофизиологии, в подав­ляющем большинстве случаев не имеется также основания для непременного переливания цельной крови. У больного с мас­сивной кровопотерей дефицит эритроцитов может быть успешно возмещен отмытыми донорскими эритроцитами, а поддержание ОЦК достигнуто инфузией кристаллоидных растворов. При пол­ном учете всех компонентов транспорта О2, соответствующей квалифицированной оценке адекватности кровообращения и гемического компонента терапия кровопотери и шока с использо­ванием компонентов крови имеет явные преимущества, посколь­ку предусматривает управляемость этого процесса. При совре­менной технике, позволяющей получать из крови множество различных полезных компонентов, к применению которых име­ются строго определенные показания, использование цельной крови стало нецелесообразным. Плазменные компоненты крови, а также глобулярные компоненты, отделенные от эритроцитов, могут быть использованы, например, для лечения расстройств коагуляции или при дефиците тромбоцитов.

Целесообразно рассмотреть ряд специфических проблем, связанных с качеством крови как среды для транспорта О2. В ряде случаев, когда кровопотеря массивная, длительная и достигает величин, угрожающих жизни больного, и когда уве­личение ОЦК инфузией солевых или коллоидных растворов становится недостаточным, возникает острая необходимость до­полнить лечение переливанием эритроцитов.

В повседневной клинической практике нередко приходится использовать для этого донорскую кровь длительных сроков хранения. Это кровь, заготовленная 5—10 дней назад и хра­нившаяся в холодильнике по существующим правилам. В силу продолжающихся, хотя и замедленных холодом, метаболиче­ских процессов эритроциты подобной крови имеют в значитель­ной степени обедненный углеводный п,3-ДФГ и АТФ снижается в несколько раз. В результате кислородсвязывающая функция таких эритроцитов меняется: они становят­ся способными активно связывать О2, но процесс отщепления О2 в тканях при этом нарушен. Таким образом, сродство (аф­финитет) гемоглобина к О2 в таких эритроцитах значительно увеличивается.

Описанное явление определяется в научной литературе как смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево. В кли­нической практике это явление обычно не учитывается; между тем его значение для организма чрезвычайно велико. Поскольку «старая» кровь обычно хорошо насыщается О2, создается ил­люзия полного кислородтранспортного благополучия. Ошибоч­ному представлению о благополучии способствует также то, что в подобных ситуациях смешанная венозная кровь имеет высо­кое насыщение, что по всем физиологическим канонам свиде­тельствует об удовлетворительном балансе О2 на уровне тка­ней. Однако это не так, поскольку высокое сродство гемоглоби­на к О2 в таких случаях задерживает естественный процесс десатурации и возникает тканевая гипоксия. Иными словами, потребление О2 тканями перестает соответствовать их потребностям в кислороде. Метаболическим проявлением подобной си­туации служит нарастающий лактат-ацидоз, который по сути является результатом гипоксии. Однако диагностические труд­ности связаны с необходимостью дифференцировать гемический лактат-ацидоз от описанного выше гипоциркуляторного, столь характерного для шоковых состояний.