Синдромы критических состояний (стр. 30 )

4) угнетении функции моноцитов/макрофагов, усилении их иммуносупрессивной функции, связанной с простагландином Е;

5) транзиторном снижении числа В-клеток и продукции им­муноглобулинов (антитела);

6) угнетении функции нейтрофильных гранулоцитов, вклю­чая хемотаксис, фагоцитоз, хемилюминесценцию и внутрикле­точный киллинг;

7) уменьшении количества (НК-клеток) и функции лимфо-кинактивированных киллеров;

8) длительной и глубокой депрессии реактивности Т-клеток на поликлональные митогены и усилении их супрессорной функции;

9) реверсии соотношения вспомогательных и супрессорных клеток (CD4/CD8).

Два клинических состояния являются критическими для восстановления нарушенных иммунных функций: отторжение по­гибших и поврежденных тканей и восстановление кожного барьера путем эпителизации и закрытия ран. Иммунологиче­ские коллизии персистируют у обожженных до тех пор, пока эти состояния не разрешатся. По мере восстановления раневой поверхности восстанавливается иммунологическая компетент­ность. Чем раньше начинается клиническая регенерация, тем раньше достигается иммунологическое восстановление и увели­чивается вероятность выживания. Попытки стимулирующей те­рапии в этот период малоэффективны. Любые способы коррек­ции иммунных изменений и приведения их к норме должны быть экспериментально проверены. Возможно, непосредственной причиной сепсиса является нарушение целости кишечной стенки (язвенного характера) вследствие сильнейшей интоксикации, отрицательного азотистого баланса и гиперсекреции гормонов коры надпочечников.

Влияние лекарственной терапии. Различные лекарственные соединения в большей или меньшей степени могут быть иммуно-супрессорами сами по себе либо действовать аддитивно или потенциирующе. В небольшом обзоре трудно представить все возможные комбинации медикаментов. Наиболее часто в меди­цинских учреждениях приходится оказывать помощь в связи с последствиями применения цитостатиков и глюкокортикоидных гормонов. Те и другие являются мощными иммуносупрессорами и часто вызывают быстро, нередко лавинообразно нарастаю­щие инфекционные осложнения, справиться с которыми чрезвы­чайно трудно.

Кортикостероиды могут в значительной степени влиять на функцию Т-клеток, нарушая как их иммунорегуляторные свой­ства, так и эффекторные функции. Цитостатические соединения, помимо того, что обладают перечисленными свойствами гормо­нов, могут приводить к значительному снижению количества циркулирующих нейтрофильных гранулоцитов, к уменьшению числа В-клеток, гипоиммуноглобулинемии и снижению разнообразия антител.

Цитостатические соединения и глюкокортикоидные гормоны в больших дозах могут вызывать язвенные процессы в желу­дочно-кишечном тракте и способствовать проникновению микро­флоры через слизистую оболочку. Это касается верхних отделов желудочно-кишечного тракта и особенно нижних. Среди услов­но-патогенной флоры наиболее часто попадают в кровоток и вызывают септические процессы Е. coli, К. pneumoniae, P. aeruginosa, S. aureus. Если пациент уже получал антибиотики, то могут преобладать и пенетрировать более резистентные к ним микроорганизмы, такие как различных видов Enterobacter и Candida.

Пожалуй, найдется немного областей биологии и медицины, в которых научный прогресс, достигнутый в последние годы, был бы столь стремителен, как в иммунологии. Это обусловлено получением ряда принципиально новых данных, раскрывающих механизмы иммунитета: определением функции вилочковой же­лезы и кооперативного взаимодействия Т-, В-клеток и макрофа­гов, исследованием структуры и функции иммуноглобулинов, ге­нетическим контролем иммунного ответа, выявлением К-клеток и клеток, относящихся к нормальным киллерам, определением функции клеток, регулирующих иммунные процессы, формиро­ванием понятий о первичных и вторичных дефектах иммунной системы и др. Иммунитет играет исключительно важную роль в процессе жизнедеятельности организма при, постоянном воз­действии антигенов внешней или внутренней среды. Даже не­большие колебания функционирования иммунной системы могут иметь прямое отношение к развитию патологического процесса и болезни.

В последние годы проблема иммунологии критических со­стояний приобрела выраженный прагматический характер. Ста­ло очевидным, что определение значения иммунологических сдвигов, правильная и своевременная их диагностика и направ­ленная коррекция являются неотъемлемой частью ведения боль­ных в отделениях интенсивной терапии.

Глава 10

ПИТАНИЕ БОЛЬНЫХ В КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ

Важнейшим элементом лечения и ведения больных, находя­щихся в критических состояниях, является их питание. В зави­симости от обстоятельств болезни и усвоения организмом боль­ного питательных субстратов оно может быть осуществлено энтеральным или парентеральным путем.

Энтеральное питание. Основным условием успеха энтерального питания является хотя бы частично сохранившаяся функ­ция желудочно-кишечного тракта, обеспечивающая возмож­ность следующих кишечных функций: пассажа пищевых масс; достаточной экскреции кишечных ферментов для расщепления и обработки питательных ингредиентов; всасывания питатель­ных ингредиентов.

Достаточная длина тонкой кишки также является одним из условий успеха энтерального питания.

Используют специальные трубки из полиуретана № 8 по шкале Шарьера (Entriflex) длиной 36 дюймов (назогастраль-ные) и 43 дюйма (назодуоденальные), снабженные гибким ме­таллическим стилетом для облегчения введения и покрытые специальным составом (гидромером), который при увлажнении становится очень гладким. Это облегчает прохождение пищевых масс по трубке. На конце трубки имеется камера с ртутным болюсом для рентгенологического контроля его положения и облегчения проникновения трубки в двенадцатиперстную кишку.

Трубку вводят в желудок через один из носовых ходов по­сле предварительной анестезии его слабым раствором дикаина или ксилокаина (ксилэстезина). У больных без сознания назогастральный зонд вводят под контролем ларингоскопа. Необхо­димо путем отсасывания убедиться в отсутствии остаточного содержимого в желудке. При длительном кормлении каждые 6 ч трубку промывают изотоническим раствором хлорида на­трия.

В систему мониторирования энтерального питания входят следующие мероприятия:

1. Ежедневное взвешивание.

2. Точный ежедневный (в ряде случаев 8-часовой) учет (с регистрацией в специальной карте) количества введенной пи­тательной смеси.

3. Учет количества полученных больным энергетических (не­белковых) и белковых калорий.

4. Точный ежедневный (в ряде случаев 8-часовой) учет и ре­гистрация диуреза.

5. Ежедневный контроль положения конца зонда.

6. Ежедневный клинический контроль стула.

7. Ежедневный контроль гликемии, концентрации электро­литов в плазме, оценка функции почек и печени.

Смеси для кормления вводят с помощью устройства типа «Инфузомат» или капельным путем через одноразовую систему без фильтра. Темп введения питательной смеси рассчитывают в зависимости от калоража и общего объема ее. Энтеральное питание при необходимости можно осуществлять в течение су­ток, хотя более целесообразно ограничивать его периодом в 8—12 ч.

В начале процедуры энтерального питания у больного (из-за эффекта высокой тоничности питательной смеси) могут воз­никнуть тошнота, дискомфорт в области желудка, усиление перистальтики, иногда диарея. Поэтому целесообразно стре­миться к снижению осмоляльности смеси, употребляемой на на­чальных стадиях кормления. Для этого стандартную смесь, со­держащую 1 ккал в 1 мл, разводят вдвое. Концентрированные смеси разводят вчетверо. Разведенную смесь вводят в течение 1-х суток по 50 мл/ч. В 1-е сутки кормления больной должен получить 600 ккал. Через каждые 6 ч кормления, т. е. после введения 300 мл смеси при назогастральном варианте, проверя­ют эвакуацию питательной смеси из желудка и остаточное ее количество путем отсасывания. При задержке смеси в желудке темп инфузии снижают. Таким образом, при потребности в 2400 ккал/сут общая схема энтерального питания может вы­глядеть следующим образом (табл. 10.1).

Таблица 10.1. Схема энтерального питания на 5 дней

День кормления]	Количество смеси, мл/ч	Разведение смеси	Суточное количество калорий, ккал	Общее количество смеси, мл
1	50	1/2	600	1200
2	75	1/2	900	1800
3	100	1/2	1200	2400
4	100	3/4	1800	2400
5	100	1	2400	2400

Если по каким-либо причинам темп кормления временно за­медляется, то никогда не следует «догонять» ускорением вве­дения смеси. При возникновении диареи или желудочного дис­комфорта всегда необходимо снизить темп кормления, а также уменьшить концентрацию раствора.

Общие требования к питательным смесям следующие.

1. Количество белковых калорий — 10—15%.

2. Количество жировых калорий — 30%.

3. Количество углеводных, калорий —50—60%.

4. Количество витаминов и минералов должно соответство­вать требованиям ФАО/ВОЗ.

Питательные смеси, изготовленные на основе цельного моло­ка, плохо переносятся и хуже усваиваются некоторыми паци­ентами из-за наличия лактозы.

Применяют также диеты с определенной формулой, так на­зываемые элементные диеты, которые могут содержать различ­ные аминокислоты, трипептиды, а также триглицериды со сред­ней и длинной цепью, жиры, (до 3—5% по калоражу) и другие компоненты, нетипичные для обычных питательных смесей. Эти продукты имеют низкую вязкость и лишены лактозы.

В нашей стране применяют белковый и низколактозный энпиты и сбалансированную по основным нутриентам смесь инпитан, разработанные Институтом питания РАМН, с содержанием 440 ккал на 100 г сухого вещества.

Показания к зондовому энтеральному питанию следующие.

1. Невозможность приема пищи через рот в связи с нару­шением акта глотания и опасностью аспирации пищи, т. е. при различных формах бульварных расстройств, например при бо­ковом амиотрофическом склерозе.

2. Невозможность питания в связи с различными пораже­ниями челюстно-орального аппарата, например в практике че-люстно-лицевой хирургии [ и др., 1988].

3. Продолжительные коматозные состояния без существен­ных нарушений функций тонкой кишки.

4. Крайне тяжелые состояния, например септические или вы­званные другими инфекционными заболеваниями [ и др., 1988], когда функция кишечника остается полностью или частично сохраненной.

5. Синдром короткой кишки.

6. Невротическая анорексия.

7. Распространенные раковые процессы с сохранением функ­ции ТОНКОЙ; И ТОЛСТОЙ КИШКИ.

8. Распространенная скелетная и мышечная травма, сопро­вождающаяся выраженным катаболизмом.

9. Состояния, сопровождающиеся снижением функции под­желудочной железы.

Парентеральное питание. Главными препаратами для парен­терального питания являются гидролизаты белка, растворы аминокислот, углеводов, жировые эмульсии, растворы электро­литов, витамины и анаболические гормоны.

Аминокислотные растворы образуют две большие группы.

1. Гидролизаты белка получают путем кислотного или фер­ментативного гидролиза гетерогенных белков животного или растительного происхождения (казеин, белки крови, фибрин крови крупного рогатого скота, плаценты и др.). Содержание азота в них составляет 7—9 г/л, при этом около 50% в виде азота аминокислот; рН растворов колеблется от 5,7 до 6 7

Наличие в гидролизатах белка гумусовых веществ, свободных пептидов, а также аммиака снижает их качество и питатель­ную ценность и существенно ограничивает применение. В нашей стране применяли гидролизат казеина под названием «гидро­лизин Л-103» и «аминопептид-2». Широко применялся также выпускаемый в Швеции аминозол — хорошо очищенный 10% раствор гидролизата казеина с добавлением триптофана, фрук­тозы, электролитов и спирта.

2. Растворы кристаллических чистых аминокислот. Разли­чаются они в основном общей концентрацией аминокислот, их комбинацией, отношением эссенциальных к неэссенциальным, а также электролитным составом и набором витаминов.

Обильная информация о различных аминокислотных смесях носит порой откровенно рекламный характер, что не дает воз­можности выявить действительно оптимальное сочетание ами­нокислот в смеси. С другой стороны, различные состояния ор­ганизма требуют, по-видимому, применения различных, а не одинаковых сочетаний.

Большинство применяемых официнальных аминокислотных растворов в сочетании с энергетическими субстратами обеспе­чивает положительный азотистый баланс. В растворах синтети­ческих аминокислот мориамине С-2 (Япония), альвезине (Герма­ния), вамине и фреамине (Швеция), имеющих в своем составе, помимо аминокислот, электролиты, микроэлементы и витамины, содержание общего (аминного) азота составляет 8—12 г/л.

Количество азота, необходимого для среднего взрослого че­ловека в сутки, по данным ФАО/ВОЗ [, 1973; Ко-шелев Н. Ф., 1975], составляет от 0,45 до 1 г на 1 кг массы те­ла. Эта норма может быть обеспечена введением 2—2,5 л гид-ролизатов белка или 1—1,5 л аминокислотных смесей в сутки. При проведении парентерального питания совершенно обяза­тельно такое сочетание легкоусвояемого энергетического ком­понента (углеводов и источника азота — аминокислот), которое давало бы не менее 180—200 ккал на 1 г азота.

Противопоказаниями к введению гидролизатов белков и ами­нокислотных смесей являются: 1) почечная и печеночная недо­статочность; 2) дегидратация (любые формы); 3) гипоксемия; 4) шоковые состояния.

Жировые эмульсии готовят из различных раститель­ных жиров, например из соевого масла (интралипид — Витрум, Швеция, липофундин — Браун, Германия) или из хлопкового масла (липофундин — Браун, липифизан — Эгик, Франция) с добавлением субстратов — фосфолипидов яичного желтка, сое­вого лецитина, соевого фосфолипида, глицерина, сорбитола, кси-литола и др. Калорийность жира составляет 9,3 ккал/г (39 кДж/г). Выпускают жировые эмульсии в виде 10 и 20% составов во флаконах, обеспечивающих соответственно 1000 и 2000 ккал/л. Оптимальная доза жиров в клинических условиях составляет 1—2 г/кг в сутки [Wrezlind A., 1972]. Наибольшее распространение получила жировая эмульсия интралипид (Шве­ция) с размерами жировых частиц не более 0,1—0,5 мкм.

Противопоказания к парентеральному введению жировых эмульсий: 1) гиперлипемия; 2) печеночная недостаточность; 3) отек головного мозга; 4) почечная недостаточность; 5) ин­фаркт миокарда; 6) шоковые состояния; 7) диабет.

Углеводы являются наиболее доступным источником энергии. Энергетическая ценность всех углеводов одинакова и составляет 4 ккал/г (16,75 кДж/г).

Здоровый человеческий организм может легко ассимилиро­вать до 600—800 г глюкозы без экзогенного инсулина. По дан­ным S. G. Schults (1975), максимальная скорость утилизации глюкозы в норме составляет 0,9 г(кг-ч) при введении инсулина. Таким образом, коэффициент утилизации глюкозы высок. Глюкоза является основным источником энергии. Вместе с тем алиментация глюкозой имеет не только метаболическое, но и азотсберегающее значение [Allison R., 1977, 1978]. В этом отношении глюкоза — значительно более ценный субстрат, чем жиры, которые включаются в метаболизм медленно и не только неспособны тормозить глюконеогенез, но сами участвуют в нем. р Это обстоятельство дает основание использовать глюкозу с инсулином в качестве основного компонента парентерального питания и ни в коем случае не заменять ее жиром, несмотря, на высокий калорический выход последнего.

Рекомендуется применять несколько повышенные дозы инсулина. Обычно бывает достаточным введение 1 ЕД на 3 г сухой массы вводимой глюкозы. Оптимальный уровень в крови сахара при 4-кратном определении его в течение суток должен колебаться от 5 до 10 ммоль/л (0,9—1,8 г/л). Наиболее це­лесообразно для углеводной алиментации использование 10% и 20% растворов глюкозы. При этом организм получает от 400 до 800 ккал при введении каждого литра раствора. Раньше использовали также более концентрированные — 40% и 50%—растворы. Однако контроль эффектов и нежелательных сторон такого лечения затруднителен, в связи с чем широких реко­мендаций подобный метод не имеет.

Фруктоза по своим энергетическим свойствам равноценна глюкозе; ее концентрированные растворы почти не раздражают внутреннюю оболочку вен. Является инсулиннезависимым углеводом.

Фруктоза особенно показана при нарушении функции под­желудочной железы. Она обладает гепатопротекторным дейст­вием и при нарушении усвояемости глюкозы продолжает рас­щепляться. В этих условиях фруктоза метаболизируется и утилизируется быстрее, чем глюкоза. Скорость введения не должна превышать 2 г/(кг-ч) [Froesch E. R., 1976].

Сорбит — шестиатомный спирт из группы сахарных алкоголей. Так же как и фруктоза, является инсулиннезависимым углеводом. Энергетически равен глюкозе.

Алкоголь имеет выраженный азотсохраняющий эффект. Это было установлено в эксперименте еще в прошлом веке. Во из­бежание интоксикации рекомендуется вводить 5—8% растворы алкоголя со скоростью не более 17—20 мл/ч. Общая доза вве­денного за сутки спирта не должна превышать 1 г/кг. Его энер­гетический выход достаточно высок и составляет 7 ккал/г (29,3 кДж/г). Целесообразно вводить до 70 г абсолютного спирта в сутки, предварительно разведенного глюкозой до 5—6% концентрации.

Обеспечение организма водой и электролитами при паренте­ральном питании осуществляется различно, начиная с вливания 0,9% раствора хлорида натрия и кончая эквилибрированными растворами электролитов.

Минеральные дещества принимают активное уча­стие в осуществлении большинства реакций, протекающих в ор­ганизме. Потребность в минеральных веществах и электролитах представлена в табл. 10.2.

Таблица 10.2. Суточная потребность в минеральных веществах и электролитах [, 1966]

Элемент	Суточная потребность
Калий	2,5—5 г	0,7—0,9 ммоль/(кг-сут)
Натрий	4—6 г	1,0—1,4 ммоль/(кг-сут)
Кальций	0,8—1 г	0,11 ммоль/(кг-сут)
Магний	0,3—0,5 г	0,04 ммоль/(кг-сут)
Фосфор	1,0—1,5 г	0,15 ммоль/(кг-сут)
Хлор	5—7 г	1,3—1,9 ммоль/(кг-сут)
Марганец	0,005—0,01 г	0,6 мкмоль/(кг-сут)
Цинк	0,01—0,015 г	0,3 мкмоль/(кг-сут)
Медь	0,002 г	0,07 мкмоль/(кг-сут)
Иод	0,0001—0,0002 г	0,015 мкмоль/(кг-сут)
Фтор	0,0005—0,0009 г	0,7 мкмоль/(кг-сут)

Официнальные растворы препаратов для парентерального питания (например, аминозол), а также жировые эмульсии име­ют в своем составе достаточное количество фосфатов (15—18 ммоль/л). При длительном парентеральном питании необ­ходимо вводить дегидрированные соли фосфора в виде фос­фата натрия или фосфата калия. Возмещение возникающих в ходе болезни потерь магния осуществляют введением в состав смесей хлорида или сульфата магния (до 12 ммоль/сут).

Витамины. Используют наборы водорастворимых и жи­рорастворимых витаминов (солювит и липовит). Введение ви­таминов целесообразно лишь при полном аминокислотном обе­спечении, в противном случае они выводятся с мочой как ино­родные вещества. Рекомендуются следующие дозы витаминов (табл. 10.3).

Таблица 10.3. Суточные нормы, витаминов [Dudrick S. J., 1970]

Витамин	Средняя суточная потребность
Витамин А (жирорастворимый)	5000—10000 ME
Витамин D (жирорастворимый)	500—1000 ME
Витамин Е (жирорастворимый)	2,5—5,0 ME
Витамин С	250—500 мг
Тиамин-гидрохлорид	25—50 мг
Рибофлавин	5—10 мг
Пиридоксин-гидрохлорид (витамин В6)	7,5—15 мг
Ниацин (никотиновая кислота)	50—100 мг
Пантотеновая кислота	12,5—25 мг
Цианкобаламин (витамин B12)	10—30 мг
Фолиевая кислота	0,5—1,5 мг

Рекомендуется также вводить витамин К, участвующий глав­ным образом в синтезе протромбина и коагуляционных факто­ров VII, IX, X и V. Точная суточная доза препарата неизвестна. По оценкам, она должна быть не менее 2 мг/сут.

Применение анаболических гормонов (ретаболил, неробол и др.) значительно усиливает анаболические эффекты паренте­рального питания. Однако они эффективны лишь при полном энергетическом покрытии.

Показания к парентеральному питанию следующие.

1. Необходимость предоперационной или послеоперационной коррекции сниженного статуса питания больного, когда потеря массы тела составляет более 10% от исходной.

2. Синдром короткой кишечной петли.

3. Состояния, требующие полного функционального покоя кишечника на длительный период (острый панкреатит, кишеч­ный свищ, диарея).

4. Состояния, вызванные полной обструкцией желудочно-кишечного тракта.

5. Состояния, вызванные обширной травмой и ожогом, ког­да энтеральное питание невозможно (или возможность его рез­ко ограничена).

6. При наличии злокачественных опухолей, когда больной не может получать полноценное питание или лечится курсами рентгенотерапии или химиотерапии.

7. Хронические воспалительные заболевания кишечника у, отдельных больных: неспецифический язвенный колит, болезнь Крона.

8. Коматозные состояния, а также состояния, при которых больные не могут питаться самостоятельно по неврологическим обстоятельствам, например при псевдобульбарном параличе, боковом амиотрофическом склерозе.