Синдромы критических состояний (стр. 11 )

Клиническая картина дополняется нарушениями других функ­ций и систем: прогрессируют гипотензия, олигурия, кома. Опре­деляющие судьбу больного нарушения метаболизма имеют в своей основе не только гипоксемию, но и синдром низкого пери­ферического кровотока. Обычно наблюдаемые аускультативные феномены и данные рентгенологического исследования в этой фазе мало помогают врачу правильно ориентироваться в ситуа­ции. Прогрессирующая тяжелая легочная и генерализованная инфекция существенно ухудшает течение синдрома. На ЭКГ, можно видеть изменения, отражающие общую и субэндокардиальную ишемию миокарда. Обусловленное гипоксией и ацидо­зом замедление ритма может перейти в асистолию без каких-либо предшествующих проявлений.

Лабораторная диагностика. Развивающаяся в связи с одышкой гипокапния наблюдается обычно в течение второй и третьей фаз СДРВ. В зависимости от состояния брон­хиальной проходимости Расо2. У больных колеблется в пределах 25—35 мм рт. ст.

С началом ИВЛ гипокапния становится более выраженной, так как возникает необходимость применять высокие объемы вентиляции легких. Выраженная гипокапния при СДРВ может быть опасной из-за возможности церебральной вазоконстрикции, смещения кривой диссоциации оксигемоглобина (КДО) влево и повышения возбудимости миокарда. Необходимо по возможности избегать этих вредных влияний гипокапнии. Если РаСО2 ниже 30—33 мм рт. ст., то нужно попытаться восстановить его до нормы увеличением объема мертвого пространства путем дополнительной вставки в систему дыхательных путей. Для претерминальных ситуаций характерно спонтанное восстановле­ние Расо2 до нормальных величин, а затем медленное увеличе­ние его до уровня выше нормы, несмотря на гипервентиляцию.

Расстройства КОС весьма характерны для СДРВ. Низкий сердечный выброс в начале заболевания вызывает увеличение концентрации лактата (L—) в крови до 2—5 ммоль/л. Таким образом, метаболический ацидоз при СДРВ почти целиком свя­зан с накоплением L—. Как правило, L— определяется в форме «избытка лактата», т. е. накапливается в количестве, превы­шающем тот уровень, который может быть объяснен повыше­нием содержания пирувата. При компенсированной ОДН, на­пример, в первой и второй фазах СДРВ большая часть избыт­ка лактата метаболизируется или зкскретируется и развивается средней выраженности метаболический алкалоз. Обычно алка­лоз является результатом комбинации различных факторов, на­пример потери НС1 при назогогастральной аспирации или по­сле рвоты, инфузии растворов гидрокарбоната натрия в на­чальном периоде лечения, метаболизма стабилизатора до­норской крови цитрата натрия при гемотрансфузиях. Алкалоз усиливается в связи с секрецией альдостерона, который способствует задержке NaHCO3 почками, особенно на фоне гипохлоремии. В терминальной фазе алкалоз вновь сменяется гипоперфузионным метаболическим ацидозом. Концентрация L— в кро­ви повышается до уровня, выше наблюдавшегося в первой фазе; к моменту смерти он может достигать 30 ммоль/л или больше.

Другие лабораторные проявления у этих пациентов в целом определяются преобладающими в данный момент нелегочными синдромами, являющимися выражением полиорганной дисфунк­ции, например почечной недостаточностью, поражением ЦНС, недостаточностью сердечно-сосудистой систем, печени и системы коагуляции крови. Почечная недостаточность ведет к повыше­нию концентраций мочевины и креатинина в крови, повышению К+ и острой гипокальциемии. Снижается экскреция лекарств из организма, особенно мышечных релаксантов и антибиотиков.

В связи с развитием гипоксии возникают расстройства созна­ния вплоть до комы. На ЭЭГ часто регистрируются нарушения ритмики, однако ценность этого исследования в диагностике поражения ЦНС при ОДН невелика.

Острая печеночная недостаточность при критических состоя­ниях наиболее часто развивается так же, как у септических больных, или вследствие системной гипоперфузии. В значи­тельной степени этому способствует и гипоксия.

Увеличение активности печеночных ферментов, особенно ще­лочной фосфатазы, наблюдается, как правило, раньше, иногда задолго до гипербилирубинемии. Наконец, при ОДН нередко развиваются изменения свертывающей системы крови. Часто они бывают следствием массивной гемотрансфузии, обширного повреждения тканей или сепсиса. Существенно снижается ко­личество тромбоцитов, а также укорачивается (а при поздних фазах удлиняется) протромбиновое и активированное частич­ное тромбопластиновое время, что может свидетельствовать о развитии ДВС-синдрома. Повышение уровня продуктов дегра­дации фибрина и фибриногена (ПДФ) свидетельствует о глу­боком расстройстве внутрисосудистой коагуляции и распаде образующихся в сосудах сгустков крови.

Рентгенологическая диагностика. Информатив­ность рентгенологической картины при СДРВ в значительной степени зависит от выраженности отека легких и продолжи­тельности самого синдрома. При этом на рентгенограммах мож­но видеть признаки венозной гипертензии, проявляющиеся рас­ширением рисунка венозной сети преимущественно в области верхушек легких, в сочетании с умеренным спазмом вен в нижних отделах их.

Отек легких может развиваться как в интерстициальной тка­ни, так и внутриальвеолярно. Иногда ему сопутствуют гипернатриемия и высокая осмоляльность плазмы. Появление влаж­ных хрипов в легких свидетельствует о накоплении жидкости в альвеолярном пространстве. Для успеха лечения чрезвычайно важно диагностировать начальные стадии отека. Рентгенологи­ческое исследование позволяет сделать это довольно уверенно.

Рис. 4.1. Рентгенологическая картина при СДРВ.

а — начальные фазы синдрома: усиление сосудистого компонента легочного рисун­ка главным образом за счет венозных стволов, возникновение очаговоподобных тка­ней, периваскулярные и перибронхиальные муфты: б — понижение прозрачности легочного рисунка, сливающиеся очаговоподобные хлопьевидные тени различной вы­раженности.

Интерстициальный отек легких в начальных стадиях СДРВ может проявляться на рентгенограммах хлопьевидными размы­тыми тенями, усилением сосудистого компонента легочного ри­сунка, главным образом за счет венозных стволов, наличием горизонтально распространяющихся тонких линий преимущест­венно в краевых отделах легких (рис. 4.1, а).

При нарастании интерстициального отека легких на рентге­новских снимках сосудистый рисунок еще более усиливается, появляются сетчатость его и очаговоподобные тени. Отмечается также размытость теней сосудов. Вокруг сосудов, отображен­ных в срезе, возникают периваскулярные и перибронхиальные муфты.

При хорошем качестве рентгенограмм удается видеть набух­шие, радиально расположенные лимфатические сосуды в виде тонких прямых линий, пересекающих крупные сосуды.

В поздних фазах рентгенологическая картина СДРВ харак­теризуется слиянием очаговоподобных теней и линий однообраз­ной плотности, усилением рельефа сосудистого рисунка в обла­сти корня легкого и снижением прозрачности легочного рисунка (рис. 4.1,6). В результате образования легочного патологиче­ского шунта и в связи с тромбозом мелких и средних легочных сосудов возникают другие многочисленные тени неспецифиче­ской природы неодинаковых размеров и конфигураций, расположенные в различных областях легких, чаще в непосредственной близости к корню легкого.

Этиологические и патогенетические факторы. СДРВ — со­стояние, которое вызывается множеством причин и их сочета­ний и, как правило, возникает в условиях критического состоя­ния. Поскольку СДРВ сопутствует тяжелым повреждениям, пытались связать возникновение поздних дыхательных расст­ройств у раненых с прямой травмой грудной клетки и непосред­ственной травмой легких. Однако оказалось, что у раненых с обширной травмой тела, в частности с повреждениями нижних конечностей, СДРВ развивается чаще, чем у раненых с травмой грудной клетки. Создавалось впечатление, что главной причи­ной СДРВ является травматический или токсико-инфекционный шок. Дальнейшие исследования показали, что геморрагический шок не приводит к последующей дыхательной недостаточности, если в клиническом течении не участвовали другие факторы, связанные не с самой кровопотерей, а с ее последствиями и ле­чением геморрагии (например, с развитием вторичной инфек­ции, массивной травмой, трансфузионными реакциями, гемоли­зом и т. д.).

Легочное кровообращение. В настоящее время известно, что недостаточная легочная перфузия не вызывает существенных структурных повреждений легких, приводящих к СДРВ. Вместе с тем снижение перфузионного давления в со­судах легких и снижение объема легочного кровообращения приводит к функциональным расстройствам а легких. Сущест­венно меняется соотношение вентиляция/перфузия: возникает патологический легочный шунт, являющийся главной причи­ной гипоксемии, увеличивается объем мертвого пространства [West J., 1974]. Этому способствует также возникающая при критических состояниях внутрисосудистая коагуляция крови (ДВС-синдром).

Инфузионная терапия и гемотрансфузия. В критическом состоянии больные, как правило, подвергаются массивной терапии в виде инфузий крови, плазмы, растворов коллоидов, кристаллоидов и других плазмозаменителей. Извест­но, что даже при строгом режиме приготовления официнальных растворов в них остаются мельчайшие частицы, которые при переливании задерживаются прежде всего легочными капилля­рами; закупоривая их. Целлюлоза, микроскопические частицы резины, микроскопические осколки стекла, нерастворимые хими­ческие соединения, грибы и другие тела являются основным материальным субстратом, который легкие задерживают, выпол­няя роль биологического фильтра. До 40% переливаемых без специальных микрофильтров растворов содержат такие субстра­ты. В результате в легких образуются воспалительные микро­скопические инфильтраты, являющиеся центрами внутрисосудистой гемокоагуляции, превращающиеся затем в воспалительные (асептические или даже септические) гранулемы. Это способствует формированию легочного патологического шунта. Цел­люлоза является главным материалом подобной эмболии [Johnas H., 1967]. Она вызывает наиболее выраженную реакцию окружающих тканей. Однако легочную патологию обусловлива­ет не только воспалительный процесс: множественные мелкие эмболы, закупоривающие мелкие капиляры легких, сами по се­бе приводят к повышению альвеолярного мертвого простран­ства, а затем и к закономерному увеличению венозного приме­шивания.

Обычно растворы для внутривенных инфузий на глаз впол­не доброкачественны. Частицы размером меньше 40 мкм нево­оруженным глазом не видны даже в проходящем солнечном свете. Между тем именно такого размера частицы наиболее ин­тенсивно задерживаются в капиллярной сети легких, вызывая патологическую картину. Очевидно, что использование специ­альных фильтров при любых внутривенных инфузиях, особенно массивных инфузиях у больных в критическом состоянии, край­не необходимо.

Среди множества факторов, способствующих возникновению и прогрессированию СДРВ при критических состояниях, сущест­венное место принадлежит венозной перегрузке легких перели­ваемой жидкостью. При вскрытии умерших не ранее чем через 1 сут после возникновения критического состояния и начала массивной инфузионной терапии обычно обнаруживают интер-стициальный отек легких — так называемые тяжелые влажные легкие [Moore F. D. et al., 1969]. H. Jenkins и соавт. (1950) назвали подобный отек легких конгестивным ателектазированием, подчеркивая тем самым, что генез нарушений, связанных с «влажным легким», обусловлен не столько повышенным со­держанием жидкости в легких, сколько спадением альвеол в ре­зультате накопления жидкости в интерстициальном простран­стве.

Таким образом, главной причиной интерстициального отека легких, с которого в сущности начинается СДРВ, является передозировка жидкости на первых этапах лечения, когда пред­ставляется, что в основе патологического синдрома лежит ги-поволемия. Нередко этому способствует избыточная гемотрансфузия или введение неколлоидных растворов.

Лечение с применением высокообъемной трансфузии продол­жают нередко и после того, как необходимость в этом, обуслов­ленная циркуляторной недостаточностью, уже исчезла. Чаще такая перегрузка выявляется при наличии поражения миокар­да. Избежать этого опасного явления можно лишь при хорошей координации трансфузионной программы с действительными жидкостными потребностями организма. Это возможно при вни­мательном мониторном контроле артериального давления, ЦВД, диуреза и в ряде случаев при контроле сердечного выброса и давления заклинивания легочной артерии. Если восстановле­ния основных показателей гемодинамики не удается достичь инфузией жидкостных растворов или гемотрансфузией или если повышение легочного капиллярного давления (давление закли­нивания) не сопровождается восстановлением системного арте­риального давления и не улучшает взаимоотношений в перифе­рическом и легочном кровотоке, то следует заподозрить цент­ральную причину (например, тампонаду сердца или, что более вероятно, ишемию миокарда и левожелудочковую недостаточ­ность). При использовании в общей системе лечения СДРВ не­коллоидных растворов (например, изотонического раствора хло­рида натрия, лактата натрия или глюкозы) возникает несколько существенных моментов, которые всегда следует иметь в виду. Во-первых, может развиться тяжелая степень гипопротеине-мии, которая способствует развитию интерстициального отека легких. Важно отметить, что подобная гипопротеинемия наблю­дается, как правило, при вполне удовлетворительном централь­ном венозном давлении.

Во-вторых, левожелудочковая недостаточность, диагностиро­ванная на основании повышения давления заклинивания легоч­ной артерии, может развиться и при нормальном правожелудочковом конечном диастолическом давлении (нормальном дав­лении в правом предсердии и ЦВД) и наблюдаться достаточно долго (в несколько часов или дней), т. е. пока клапаны легочной артерии остаются состоятельными и сократимость правого же­лудочка не страдает.

Следовательно, левожелудочковую недостаточность, угро­жающую отеком легких при инфузий изотонического раствора хлорида натрия, нельзя на первых порах диагностировать, осно­вываясь на повышении давления в правых отделах сердца, а также по показателям ЦВД.

В-третьих, если гипопротеинемия является результатом по­тери крови (белков) и чрезмерной инфузий кристаллоидных растворов, то явная жидкостная перегрузка, осложняющаяся отеком легких, может проявиться значительно раньше, чем воз­никнут изменения ЦВД. Наиболее вероятен подобный ход собы­тий у больных с тяжелым токсикозом, приводящим к повыше­нию капиллярной проницаемости.

Имеется несколько ориентировочных приемов, которые по­могают предупредить перегрузку жидкостью и выявить ее. Прежде всего следует количественно оценить объем жидкости, введенной больному. Доза кристаллоидов, в том числе раство­ров электролитов, должна соответствовать рассчитанным для таких ситуаций потребностям с учетом третьего пространства, воды местных отеков, потребности возмещения кровопотери, массы тела и, наконец, предшествующего состояния гидратации. Кроме того, следует определять гематокрит и диурез. У здо­ровых молодых людей при устойчивой гемодинамике почасовой диурез — наиболее чувствительный показатель гидратации. Диу­рез выше 80—100 мл/мин надо расценивать как предупрежде­ние о том, что внеклеточное пространство переполнено жидкостью. Однако нужно помнить, что полиурия может отражать и полиурическую фазу почечной недостаточности.

Важность ежедневных подсчетов жидкостного баланса и обоснований объемов внутривенных инфузий в предупреждении легочной недостаточности не только следует из очевидных при­чин зависимости между жидкостными объемами тела, но и обу­словлена исключительными трудностями коррекции этих объе­мов у тяжело больных. Клинически значительная передозировка кристаллоидов и электролитных растворов проявляется возник­новением хрипов в легких и повышением ЦВД. Ликвидировать последствия такой передозировки прекращением введения жидкостей или инъекцией диуретиков, а также кардиотониче-ских средств удается не всегда. Массивная диуретическая тера­пия, например фуросемидом, может осложняться сердечными, аритмиями, особенно у больных старческого возраста, у кото­рых раньше применялась терапия дигиталисом. Возникает не­удовлетворение от такой терапии, и, главное, не устраняется, а возрастает опасность развития легочных осложнений вплоть до тяжелого отека легких, пневмонии и ОДН.

Возникновение и развитие СДРВ у больных в критическом состоянии может быть обусловлено и переливанием крови, кото­рое в подобных случаях бывает многократным и массивным. Нередко объем перелитой крови составляет несколько литров. Ряд феноменов и риск массивных гемотрансфузий мы обсуж­даем в главе «Синдромы шока и полиорганная недостаточ­ность» и в других наших сообщениях [, 1988]. Сле­дует подчеркнуть, что в практической деятельности реанимато­лога встречаются ситуации, когда массивная гемотрансфузия при полном понимании опасностей, связанных с ней, остается главным методом лечения, способным сохранить жизнь боль­ного.

У больных в критическом состоянии с СДРВ отрицательный эффект гемотрансфузий обусловлен в основном оседанием в капиллярах легких агрегатов эритроцитов и тромбоцитов и вы­свобождением из тромбоцитов вазоактивных веществ. Развива­ется тромбоэмболия, являющаяся основой формирования до­полнительных внутрисосудистых тромбов, усиливает выражен­ность легочного шунта. Значение этого фактора подчеркивается тем обстоятельством, что в переливаемой донорской крови 30%, эритроцитов могут быть агрегированными. Если к этому доба­вить, что 25—30% перелитых эритроцитов почти немедленно секвестрируется и депонируется в различных органах и тканях, то становится очевидной необходимость всякий раз возможные выгоды гемотрансфузий соотносить с ее отрицательными ре­зультатами и искать альтернативные решения проблемы.

Мы уже указывали [, 1979] на эффект легоч­ной и системной вазоконстрикции при гемотрансфузий. Он вы­ражается в повышении артериального давления в обоих кругах кровообращения, обусловленном высвобождением серотонина и других вазоактивных веществ. Этот эффект не исчезает и при использовании микрофильтров, поскольку образующиеся на них пластинчатые тромбы также способны выделять вазоактивные субстраты.

Следует также упомянуть о скрытой опасности переливания свежей крови (не подвергавшейся замораживанию и малых сро­ков хранения). Такая опасность связана с иммунной активно­стью лейкоцитов, оседающих в капиллярах легких и вызываю­щих развитие воспалительных гранулем в легких. Заморажи­вание крови, как известно, подавляет ее иммунную активность. Этот вопрос был хорошо изучен в экспериментах R. Nahas и соавт. (1965), S. Согг и L. Webb (1968) и др.

Внутри сосудистая коагуляция крови. Феномен свертывания крови внутри сосудов, в том числе легочных, у больных с кровопотерей и в состоянии шока впервые подробно был описан R. M. Hardaway и соавт. (1965, 1966). Активация коагуляционной системы организма приводит к образованию неустойчивых внутрисосудистых тромбов. Этот процесс находит­ся в тесной зависимости от внутрисосудистой агрегации эритро­цитов и тромбоцитов, которые при шоковой активации плазмен­ных факторов становятся центрами образующихся тромбов. Этому способствуют капилляростаз и замедление кровотока в некоторой части легочных сосудов. Подобные мелкие тромбы могут лизироваться и исчезнуть или претерпеть процесс орга­низации тромба.

Внутрисосудистая агрегация форменных эле­ментов крови хорошо изучена и советскими авторами [ и др., 1975]. Главное следствие подобных тромботических процессов в легких — патологическое шунтирование крови и гипоксия. В образовавшихся микросгустках крови тром­боциты высвобождают факторы, которые вызывают затем бронхоконстрикцию во всех зонах легких, что ведет к углублению так называемого синдрома промахивания и способствует раз­общению вентиляции и кровотока [West J., 1974]. Аналогичные процессы происходят в тромбах, образующихся на основе агре­гатов клеток при многократных переливаниях донорской крови.

Жировая эмболия. Хорошо известна жировая эмболия ветвей легочной артерии, возникающая при травматических по­вреждениях и, особенно, при переломах костей.

Классическая эмболия жировыми каплями вызывает тяже­лые изменения в легких. У больных возникают одышка, тахи­кардия, затем к общим симптомам присоединяются более или менее выраженные гипоксия и гиперкапния. При рентгенологи­ческом исследовании характерных проявлений обнаружить не удается, как и при материальной эмболии любыми другими частицами. При патологоанатомическом исследовании в зонах эмболии выявляются инфильтраты различных размеров.

В критическом состоянии возможен и другой механизм эм­болии мелких ветвей легочной артерии. Он развивается в ре­зультате образования в крови нейтрального жира из свободных жирных кислот как выражение стрессовых реакций. С. Britke и соавт. (1965) назвали это явление «мобилизация жира», или «биохимическая жировая эмболизация», и связали его с дли­тельным повышением уровня катехоламинов в крови. Содержа­ние общих жирных кислот в сыворотке крови у больных в кри­тическом состоянии обычно высокое и достигает иногда 6—8 г/л. Это сочетается с повышением содержания нейтральных жиров в сыворотке крови до 3—5 г/л.

Жирные кислоты в плазме крови обычно связаны с альбу­минами и нетоксичны. В норме в этом состоянии они транспор­тируются в печень, скелетные мышцы и сердце. Появляющиеся в крови в условиях стресса и гипоксии частицы нейтрального жира под влиянием клеточных липаз постепенно гидролизуются до жирных кислот. Не связанные с белками жирные кислоты в ряде случаев могут проявлять токсические свойства. Наибо­лее токсична олеиновая кислота: она повреждает легочный ка­пиллярный эндотелий, ингибирует продукцию сурфактанта, что способствует микроателектазированию в легких.

Другой механизм жировой эмболии обусловлен естественной эволюцией тромбоцитарных тромбов. Тромбоциты и образовав­шиеся в сосудах белые тромбы позже распадаются и превра­щаются в глобулы, которые и являются частично источником жирных кислот.

Очищение легких от триглицеридов и жирных кислот мож­но активировать введением гепарина. Известно, что при крити­ческом состоянии образуется дефицит эндогенного гепарина, который может быть связан как с угнетением функции печени, так и с усиленным расходом его в периферических тканях в процессе гидролиза местных жирных кислот [Goran A., Nesbakkebn R, 1969].

Токсичность кислорода. Впервые токсическое влия­ние кислорода на легкие было описано L. Smith в 1897 и 1899гг. Автор сделал два важных наблюдения: 1) при давлении выше, чем в обычном воздухе, кислород действует раздражающе на легкие и вызывает воспаление; 2) если легкие повреждены, то давление, при котором проявляется токсический эффект, зна­чительно ниже того, которое требуется для здоровых легких. Таким образом, автор предупредил, что возможная токсичность О2 может ограничить его клиническое применение.

Теперь хорошо известно, что дыхание газовой смесью с вы­соким содержанием О2 может вызывать повреждение легких [Caldwell P. et al., 1966]. Степень повреждающего воздействия строго зависит от Ро2 вдыхаемой смеси, т. е. от F'o2 и от аб­солютного давления, при котором осуществляется дыхание. Устойчивость легких к чистому О2 при низком окружающем давлении позволила использовать это явление в американских космических кораблях, где астронавты в течение нескольких недель дышат 100% О2 при давлении 0,3 атм. Возможность безопасного длительного дыхания 100% О2 была эксперимен­тально доказана Н. Spenser (1966).

Влияние различных концентраций О2 на организм человека было изучено также в условиях повышенного атмосферного давления [, 1972; , , 1976; Winter S., Smith J., 1972, и др.].

С учетом широкого использования О2 в практике анестезио­логии и реаниматологии представляется важным остановиться на самом главном аспекте воздействия О2 на организм — на влиянии высокого Ро2 на легкие. Практические врачи мало ин­формированы об этой стороне кислородной терапии. В экспери­менте при Ро2 дыхательной смеси выше 350—400 мм рт. ст. по­вреждения легких развиваются через 2—6 дней [Spenser П., 1966]. У собак возникали уплотнения легочной ткани, отек лег­ких, кровоизлияния в них, определяемые гистологически.

Неблагоприятное влияние чистого кислорода на легкие, ко­торое обычно развивалось в течение нескольких часов после начала дыхания 100%, О2, было подтверждено и при обследо­вании добровольцев [Caldwell P. et al., 1966].

Особенно выраженными оказались последствия продолжи­тельного использования 100% О2 в сочетании с ИВЛ [Nash J., 1967]. При вскрытии умерших обнаруживали альвеолярный и интерстициальный отек легких, гистологически — расширение легочных альвеолярных перегородок, гипертрофию выстилаю­щих клеток и гиалиновые мембраны в альвеолах^ Наиболее ча­сто повреждения легких возникали у больных, перенесших тя­желые травмы.

В дополнение к перечисленным изменениям другие авторы указывают на истончение альвеолярных и септальных стенок, деструкцию эндотелия, некроз мембранных пневмоцитов (клет­ки типа I), уменьшение размеров гранулярных пневмоцитов (тип II) с последующей прогрессирующей клеточной пролифе­рацией [Bowden H. et al., 1968; Kapanci M. et al., 1969, и др.].

Клинические симптомы поражения паренхимы легких, воз­никающего под влиянием высоких концентраций О2, отражают прежде всего увеличение легочного артериовенозного шунтиро­вания [Shapiro В. et al., 1980; Oliven A. et al., 1980] при слабо выраженном ателектазировании. Таким образом, развивающая­ся у больного при дыхании 100% О2 прогрессирующая гипоксемия не может быть объяснена альвеолярным коллапсом.

В настоящее время в клинической медицине для лечения гипоксических состояний, а также для ИВЛ во время наркоза и длительной ИВЛ используют О2 только в 30—50% концент­рации. Ро2 такой смеси составляет примерно 250—400 мм рт. ст., чего вполне достаточно для оксигенации крови в здоровых не­поврежденных легких. По ряду причин в практических условиях иногда трудно соблюсти заданную безопасную концентрацию О2 во вдыхаемой смеси.

Аспирация. Вариант аспирации кислого желудочного со­держимого (не пищи) описан С. L. Mendelson в 1946 г. и во­шел в литературу под названиями «синдром Мендельсона», «острый экссудативный пневмонит» и «аспирационный синд­ром». Развивается острая воспалительно-экссудативная реак­ция слизистой оболочки бронхиального дерева с последующей обструкцией бронхиол, а также с острым воспалительным про­цессом в паренхиме легких. Повреждение легких возникает главным образом в тех случаях, когда рН кислого желудочно­го содержимого ниже 2,5. Ателектазирование массивных зон легких приводит к гиповентиляции их, нарушению соотношения вентиляция/перфузия и развитию гипоксемии.

Больные с эндотрахеальной трубкой не гарантированы от это­го осложнения, так как желудочное содержимое может про­никать между трубкой и трахеей, особенно при неудачном рас­положении трубки и при спущенной манжете. Лучший способ избежать аспирации — установить постоянный назогастральный зонд. Это должно быть обязательным и при лечении в послеопе­рационном периоде.

Ни при каких обстоятельствах больной не должен получить через рот значительных количеств жидкости до тех пор, пока не восстановлена удовлетворительная перистальтика. Однако, несмотря на неослабное внимание к деталям назогастральной аспирации, у некоторых больных попадание желудочного со­держимого в легкие в больших или меньших количествах пока неизбежно. Это случается главным образом у больных с тяже­лой черепно-мозговой травмой, а также травмой глотки и гор­тани, у больных, находящихся в бессознательном состянии лю­бого происхождения, а также у больных с моторным и сенсор­ным параличом глотки.

При развившемся ожоге бронхов кислым содержимым же­лудка промывание их изотоническим раствором хлорида натрия или раствором гидрокарбоната натрия, а также последующее введение стероидных гормонов, как правило, малоэффективно.

Инфекция. В большинстве случаев бактериальная ин­фекция начинает играть существенную роль в патогенезе забо­левания лишь в конечных стадиях синдрома. Возможно зара­жение следующими путями: 1) из первичного очага инфекции (перитонит, панкреатит, инфицированная рана и др.); 2) соб­ственной кишечной флорой, ставшей для больного высоковиру­лентной и патогенной; 3) из окружающей среды (госпитальная инфекция); 4) из трахеостомической раны.

Развиваются различные варианты пневмонии и бронхита с обильным отделяемым, множественные септические легочные эмболические очаги, которые нередко трансформируются в абс­цессы легких. Инфекция может проникать в легкие непосред­ственно через дыхательные пути (а также через трахеостому) или гематогенно.

В первом случае посевы содержимого бронхов свидетельствуют о совпадении инфекции с микрофлорой, характерной для данного отделения или больницы. Как правило, инфекция заносится при многократных аспирациях катетером содержимо­го из трахеи и бронхов, а также при длительном использовании эндотрахеальной трубки. Госпитальная инфекция наиболее ин­тенсивно развивается у ослабленных больных. Этому способствуют отечность интерстиция легочной ткани, задержка слизи в просвете бронхов, накопление жидкости в их слизистой обо­лочке, нарушение дренажной функции бронхов.

Все трахеостомические раны становятся инфицированными через 2—3 сут. Обычно возбудителем служит Proteus или Pseudomonas. Фактором, предрасполагающим к развитию инфекции, является повреждение легких. Здоровые легкие, как правило, достаточно успешно противостоят трахеостомической инфекции. Нижние дыхательные пути у людей обычно стерильны. Но если дыхательные пути однажды были инфицированы, они не могут стать стерильными, пока не произойдет восстановление их анатомической целости, а также функции цилиарного аппа­рата бронхиол и бронхов.

Гематогенное инфицирование легких наиболее вероятно в тех ситуациях, когда имеется конкретный источник, например ин­фицированная рана, абсцесс или перитонит. Развивается пе­ремежающаяся гектическая лихорадка, быстро дает рост посев крови. В легких через несколько дней находят те же микро­организмы, что и в первичном источнике повреждения или в крови.

Преимущественное и быстрое поражение легких при нали­чии септического фокуса в виде абсцессов или перитонита объясняется тем, что генерализация процесса в организме про­исходит с обязательным участием легких как главного механи­ческого и биологического барьера для микроорганизмов.

Больные, перенесшие тяжелый шок и находящиеся в крити­ческом состоянии, в течение нескольких дней подвергаются опас­ности заражения легких инфекцией из собственного желудочно-кишечного тракта. Наличие микроорганизмов в глотке, верхних дыхательных путях и кишечнике — нормальное для здорового человека явление. Как правило, подобная инфекция невиру­лентна. Однако она становится высоковирулентной в критиче­ском состоянии, когда в силу тех или иных причин попадает в ткань легких и в кровеносное русло. Флора приобретает осо­бую вирулентность через несколько дней после наложения трахеостомы. Подобные больные становятся также чрезвычайно восприимчивы к госпитальной инфекции, которая для здорового человека обычно не опасна.

Длительное применение антибиотиков направленного дейст­вия без учета чувствительности флоры больного иногда не толь­ко не способно приостановить инфекционный легочный процесс, но и повышает активность бактерий, находящихся вне сферы действия антибиотика. Особенно опасно раннее проникновение в легкие колибациллярной инфекции, в результате которого те­чение заболевания приобретает молниеносный характер и нередко больной погибает еще до развития картины ОДН. Разум­ная сдержанность в применении антибиотиков чрезвычайно важна при лечении легочных инфекционных наслоений СДРВ. Антибиотики следует выбирать в соответствии с той микробной флорой, которая дала рост в посеве содержимого из трахеи, полученного при отсасывании. Целесообразно поискать тот мик­роорганизм, который будет преобладать над всеми остальными в культуре. Такая ситуация характерна для больных с мно­жественными инфицированными зонами, в частности при ожо­гах, когда посевы из других мест практически стерильны.

Клинический опыт показывает, что частота легочных ослож­нений у больных с благоприятным течением заболевания резко возрастает, если в отделение реанимации поступают больные с устойчивым инфекционным процессом (перитонит, кишечный свищ, панкреатит и др.). В таких случаях надежная изоляция подобных больных, тщательная дезинфекция отделения и аппа­ратуры являются единственными профилактическими мерами.

Стафилококковая инфекция является самостоятельной ин­фекционной проблемой у рассматриваемой группы больных. Бактериологически она выявляется довольно рано, клиническое же ее проявление зависит от степени поражения легких. Обычно это стафилококковая пневмония, выявляющаяся через несколь­ко дней после начала заболевания, когда в организме больного находится уже несколько популяций бактерий.

В более поздних стадиях заболевания может высеваться и грибковая флора. В начале болезни она не имеет самостоятель­ного значения. Обычно высевается Candida albicans из крови, содержимого полых органов, мокроты и кала. Если применя­лись антибиотики широкого спектра, особенно в сочетании с глюкокортикоидами, то риск серьезных грибковых поражений значительно повышается. В норме грибковая флора находится в конкурентных отношениях с флорой кишечника, особенно ко­либациллярной. Подавление нормальной кишечной бактериаль­ной флоры длительным применением антибиотиков является предпосылкой к усиленному росту грибков в организме, в том числе в легких.

Патофизиологические механизмы. Конечной целью лечения больного с СДРВ являются ликвидация гипоксии, восстановле­ние функции аппарата внешнего дыхания и других органов, восстановление кислородного баланса в организме. Достижение этой цели зависит не только от качества лечения, но и от сте­пени поражения организма, поэтому прогноз при СДРВ всегда сомнителен и неоднозначен. Между тем правильное представле­ние о динамике развития и возможном исходе заболевания у больного с СДРВ чрезвычайно важно, так как ориентирует вра­ча на правильные и необходимые действия.

С клинических позиций важно подчеркнуть, что при прогрессирующем СДРВ с применением интенсивной терапии, вклю­чающей ИВЛ, в большинстве - случаев опаздывают. ИВЛ начи­нают большей частью в третьей фазе, когда гипоксия в полном ходу и успела поразить (иногда необратимо) другие органы — мозг, почки, печень. Если пытаться оценивать в этих ситуациях субъективный фактор, то надо честно сказать, что в таком не­благоприятном ходе событий (помимо самого заболевания) чаще виновата физиологическая и реаниматологическая неосве­домленность многих наших коллег — хирургов и терапевтов, искренне убежденных, что если больного «сажают» на аппарат, то «ему конец». Между тем предупредить губительное действие гипоксии еще во второй фазе СДРВ — одна из главнейших за­дач лечения. К сожалению, это не всегда удается, даже если все сделано вовремя.

Именно поэтому так важно оценить прогноз заболевания. Он бывает более определенным, когда удается в наиболее ран­ние сроки установить характер самых незначительных патофи­зиологических сдвигов, дать научно обоснованную трактовку их. Мы убеждены, что врач может предвидеть наиболее веро­ятное течение патологического процесса и на этой основе свое­временно применить необходимые лечебные меры. В многооб­разном и запутанном СДРВ трудно разобраться даже опытному реаниматологу. Условия лечения подобных больных требуют не просто замены нарушенной функции (в данном случае функ­ции дыхания), но также глубинного понимания патофизиоло­гии происходящих расстройств, позволяющего правильно приме­нить адекватное интенсивное общее лечение.