Синдромы критических состояний (стр. 6 )

** Максимальная скорость введения изотонических растворов без постоянного оп­ределения ЦВД (в отсутствие сердечной недостаточности).

Программа лечения больного С. на первые 12 ч

Расчет	Ингредиенты
вода, мл	Nа+ , моль	К+ моль
Половина найденного дефици­та	1500	120	180
12-часовая потребность боль­ного	1250	30—50	20—40
Предполагаемые потери в те­чение 12 ч:
перспирация (при температу­ре тела 38,6 °С)	400	Несуществен­ные	Несущественные
диурез	300	7—8	10
Через желудочный зонд	1000	60	10
Всего	4450	220—240	220—240

2-й этап: 1000 мл той же смеси растворов глюкозы и хлорида натрия+54 ммоль К+ (40 мл 10% раствора хлорида калия) со скоростью 100 ка­пель в минуту в течение 2,5 ч.

3-й этап; 1000 мл той же смеси растворов+90 ммоль К+ (66 мл 10% раствора хлорида калия) со скоростью 60 капель в минуту в течение 4 ч.

4-й этап: 1000 мл 5% раствора глюкозы+90 ммоль К+ (66 мл 10% раствора хлорида калия) +150 мг аскорбиновой кислоты и комплекс витами­нов В (тиамин 25 мг, рибофлавин 5 мг, пиридоксин 7,5 мг) со скоростью 50 капель в минуту в течение 5 ч.

К исходу 12 ч лечения состояние больного несколько улучшилось, исчезла мучительная жажда, значительно уменьшились сухость языка и его складчатость. Однако кожа оставалась сухой, тургор — сниженным. Температура тела 37,7 °С, пульс 90 мин-1, ритмичный, артериальное давление 120/70 мм рт. ст. За 12 ч выделилось 1020 мл мочи (плотность 1,028 г/л, рН 5,7). Экскреция Na+ составила 40 ммоль, К+ — 37 ммоль. Величина рН артериальной крови 7,46, BE 5 ммоль/л. Содержание Na+ в плазме 147 ммоль/л, К+ 3 ммоль/л, гематокрит 0,3 л/л. По желудочному зонду выделилось около 900 мл содержимого (рН 3,2).

Программа лечения больного С. на следующие 12 ч

Расчет	Ингредиенты
вода, мл	Nа+ , моль	К+ моль
Половина найденного дефици­та	650	—	105
12-часовая потребность боль­ного	1250	30—50	20—40
Предполагаемые потери в те­чение 12 ч:
перспирация (при температу­ре тела 38,6 °С)	300	Несуществен­ные	Несущественные
диурез	500	40	50
Через желудочный зонд	900	56	9
Всего	3600	125—145	170—190

После соответствующей количественной оценки установлено, что оста­ется умеренная дегидратация (дефицит воды 1200—1500 мл), гипокалиемия (дефицит К+ около 7% т. е. 210 ммоль), почти компенсированный мета­болический алкалоз. Произведен расчет лечения на следующие 12 ч (см. таблицу).

Через 1 сут состояние больного значительно улучшилось, жажда не беспокоила, язык и подмышечные области стали влажными, тургор кожи улучшился, температура тела снизилась до нормы, пульс ритмичный,. 84 мин—1, однако оставался умеренный компенсированный алкалоз, уровень К+ лишь приблизился к нижней границе нормы. В течение еще 2 сут было продолжено лечение, направленное на ликвидацию дегидратации и гипокалиемии. Через 2 дня произведена резекция желудка по Финстереру. Послеоперационное течение без осложнений. Больной выздоровел.

Представляется необходимым прокомментировать описанное наблюдение.

Учитывая тяжесть состояния больного и резко сниженную алиментацию, лечение следовало проводить массированно и в срочном порядке, чтобы обеспечить минимальные условия для выполнения радикальной операции по поводу обструкции пилорического отдела желудка. Более длительный процесс подготов­ки был сопряжен с опасностью углубления нарушений белко­вого и азотистого баланса, что ставило под сомнение успех вме­шательства.

У больного, несомненно, была выражена гипохлоремия, поскольку длительно наблюдались потери желудочного содержи­мого. В связи с этим метаболический алкалоз был не только типокалиемическим, но и гипохлоремическим. Однако специаль­ной оценки и лечебных мероприятий такая гипохлоремия не тре­бовала, поскольку в схему лечения, направленного прежде все­го на устранение гипонатриемии и гипокалиемии, было вклю­чено и лечение гипохлоремии: больной получил достаточное количество хлоридов в составе NaCl и КС1.

При первоначальной и повторной количественной оценке де­фицита воды и электролитов результаты были несколько зани­жены. Об этом свидетельствуют недостаточная степень коррек­ции после 24-часового лечения и затяжной выход из состояния дегидратации и гипокалиемии. Темп лечения был правильным, лоскольку более быстрая инфузия не только невозможна по техническим причинам, но и опасна водной перегрузкой. Нако­нец, для того чтобы произошло нормальное распределение воды и электролитов по секторам и средам, необходимо определен­ное время.

Аритмия, наблюдавшаяся при поступлении больного, была связана прежде всего с нарушением баланса К+ и специальной антиаритмической терапии не требовала. Об этом свидетель­ствует ее исчезновение после непродолжительного лечения пре­паратами калия.

—————————————————— Глава 2 ——————————————————

СИНДРОМЫ РАССТРОЙСТВ

кислотно-основного состояния

Кислотно-основное состояние (КОС) рассматривают как совокупность физико-химических, физиологических, биохимических и других процессов, приводящих к относительному постоянству активной реакции внутренней среды организма1. Эту реакций принято характеризовать концентрацией (точнее, активностью) ионов водорода ([Н+]) в растворе или ее отрицательным логарифмом, обозначенным символом рН.

1Энциклопедический словарь медицинских терминов.— М.: Советская энциклопедия, 1983, т. 2, с. 34.

2.1. Физико-химические факторы кислотно-основного состояния организма

Поскольку произведение концентраций ионов Н+ и ОН— (носителей кислотных и основных свойств соответственно) при данной температуре постоянно (10—14 при комнатной температуре), нейтральная реакция соответствует рН 7,0 (и, следовательно» концентрация ионов Н+ и ОН— по 10—7 моль/л). При увеличении концентрации [Н+] в растворе рН его уменьшается, а при снижении — увеличивается. Таким образом, все растворы, имеющие рН ниже 7,0— кислоты, выше 7,0 — основания.

Все кислоты, основания и соли в растворах диссоциируют на разноименно заряженные ионы. Например, соляная кислота (НС1) диссоциирует на Н+ и С1—.

Определенная группа веществ может диссоциировать с образованием как ионов Н+, так и гидроксильных ионов ОН— в зависимости от того, в каком растворе (щелочном или кислотном) они находятся. В щелочном растворе они отщепляют ион Н+ и ведут себя как кислоты, а в кислом — ОН— и имеют свойства оснований. Такие вещества называются амфотерными электролитами, или амфолитами. Примером подобных веществ могут быть белки.

Поскольку реакция крови человека слабощелочная (рН 7,4) белки (в том числе гемоглобин) ведут себя как слабые кислоты.

Нормальная концентрация ионов Н+ в крови, которой соответствует рН 7,4, составляет 40 нмоль/л (1 нмоль равен 1-10—9 моль, т. е. миллиардной доле моля). Отношения между рН и [Н+] иллюстрирует табл. 2.1.

Таблица 2.1. Эквивалентные значения рН и Н+ в крови человека

рН	[Н—], нмоль/л
6,8	158
7,0	100
7,2	63
7,4	40
7,6	25
7,8	19
8,0	10

Следует указать, что ионы водорода присутствуют в крови в виде Н3О+, а не в форме свободного Н+. Следовательно, вы­ражение «в организме накапливаются водородные ионы (Н+)» условно.

В течение суток в организме продуцируется двуокись угле­рода, количество которой эквивалентно 13000 ммоль водород­ных ионов. Дополнительно к этому продуцируется 70 ммоль не­летучих (фиксированных) кислот. Это в основном серная и фосфорная кислоты, образующиеся в результате окисления со­держащих серу тканевых белков и фосфолипидов, а также зна­чительные количества лактата и ацетоацетата, появляющиеся в результате неполного окисления углеводов и жиров. При нор­мальном темпе их образования и в нормальных условиях эти кислые продукты должны экскретироваться и практически не смещают рН жидкостных сред человеческого организма.

2.2. Механизмы поддержания кислотно-основного состояния организма

Основные механизмы элиминации кислых продуктов жизнедеятельности следующие: буферирование, экскреция СО2 легкими и экскреция фиксированных кислот почками.

Буферные системы. Главным буфером плазмы и интерстициальной жидкости является бикарбонат (НСО3—). В клетках тканей, эритроцитах преобладают белковая буферная система (включая гемоглобин, частично определяющий буферные свой­ства внеклеточной жидкости) и фосфаты. Фактором, определяю­щим равновесие между буферными системами, является рН. В качестве материала для изучения и оценки активности буфер­ных систем организма в клинической практике исследуется кровь. В известной мере это ограничивает возможность сужде­ния о буферных свойствах белков и фосфатов, но вместе с тем обеспечивает возможность оценки главного буфера — бикарбо­ната и, следовательно, оценки всего кислотно-основного ба­ланса.

Для простоты буферные системы крови могут быть разде­лены на две группы: бикарбонатную и небикарбонатную (гемо­глобин) буферные системы. В соответствии с этим буферирование и транспорт угольной кислоты (в виде НСО3—) может про­исходить при участии небикарбонатных буферных систем по следующей схеме:

Н2СО3 + Буфер— →Буфер + НСО3—

СО2 поступает из тканей в легкие главным образом в фор­ме бикарбоната плазмы, образовавшегося внутри эритроцита в процессе буферирования угольной кислоты гемоглобином. Оставшаяся часть существует в крови в виде карбаминовых соединений и растворенной СО2. Эти реакции в легочных ка­пиллярах происходят в обратном порядке, и СО2 экскретируется легкими со скоростью, определяемой темпом ее образования в организме.

Буферирование фиксированных кислот происходит с участи­ем бикарбонатного буфера в форме образования угольной кис­лоты:

Н+ + НСО3— →Н2СО3

или с участием небикарбонатного буфера:

Н+•Буфер— → Н • Буфер

Буферные основания Буферные кислоты

Продукция эндогенных Н+ (т. е. фиксированных кислот) мо­жет буферироваться как бикарбонатной, так и небикарбонатной буферными системами, в результате чего буферные основания превращаются в буферные кислоты. Восполнение теряемых при этом буферных оснований прямо зависит от способности дистальных почечных канальцев синтезировать бикарбонат. Это непременное условие выделения Н+ почками.

В процессах буферирования фиксированных кислот бикарбонатная система количественно является наиболее важной.

В каждой цельной буферной системе (т. е. смеси слабой кис­лоты и ее соли с сильным основанием) соотношение между кис­лотным и основным компонентами не равнозначно. Так, в би­карбонатной системе:

Именно этим отношением (т. е. явным преобладанием основ­ного компонента над кислотным) и определяется величина рН, равная в норме 7,4. Как известно, концентрация свободных водородных ионов в бикарбонатной буферной системе может быть вычислена по формуле:

где К — константа диссоциации.

После логарифмирования это уравнение может быть записа­но так:

где рН= — lg [H+]; рК=— IgK. Это уравнение называется урав­нением Гендерсона — Гассельбалха.

[Н2СО3] может быть заменен выражением Рсо2-0,03, так как Н2СО3 находится в равновесии с растворенной СО2, которая в свою очередь .находится в равновесии с альвео­лярным или тканевым Рсо2. В представленном выражении 0,03 [ммоль/(л-мм рт. ст.)] является коэффициентом раство­римости СО2 в плазме при 37 °С.

Следовательно:

Так как в нормальных условиях рК составляет 6,1, а [НСО3~] 25 ммоль/л и РСО2 40 мм рт. ст., то:

Отсюда ясно, что при увеличении содержания угольной кислоты в организме отношение станет меньше, чем 20:1, логарифм этого отношения станет меньше 1,3 и рН сни­зится, что будет отражать степень возникшего ацидоза. На­оборот, при увеличении содержания основной соли (бикарбонат) в крови отношение станет большим, чем 20: 1, логарифм отношения i-----L-l_ увеличится до 1,4—1,5, рН возрастет до 7,5—7,6, что будет характеризовать степень возник­шего алкалоза.

Эта же формула позволяет понять, что снижение рН возможно не только при увеличении содержания Н2СО3, но и при уменьшении содержания НСОз отношение (), а возрастание рН возможно не только при увеличении содер­жания в крови бикарбоната, но и при уменьшении содержания угольной кислоты (отношение

Дыхательная регуляция КОС. Основная роль легких в от­ношении кислотно-основного гомеостаза состоит в экскреции СО2 и стабилизации РСО2 артериальной крови (Расо,) около. 40 мм рт. ст. При нормальной функции легких альвеолярное Рсо2 и Рас0; фактически идентичны. Экскреция СО2 равна продукции СО2. Следовательно:

где К — коэффициент пропорциональности.

Дыхательный центр быстро реагирует на малейшие изме­нения РаСО2, поэтому всякие изменения продукции СО2 в организме сопровождаются соответствующими изменениями аль­веолярной вентиляции.

Почечная регуляция КОС. Почки участвуют в регуляции КОС путем стабилизации содержания [НСО3—] плазмы на уров­не, близком к 22—26 ммоль/л. Основной механизм почечной регуляции связан с выведением Н+ через клетки почечных ка­нальцев, образующихся из угольной кислоты, а также с за­держкой Na+ в канальцевой жидкости (моча). Конечный ре­зультат зависит от характера буфера в канальцевой моче. Каждый миллимоль Н+, экскретируемых в форме титруемых iкислот и (или) ионов аммония (NH4+) добавляет в плазму крови 1 ммоль НСО3—. Таким образом, экскреция Н+ тесней­шим образом связана с синтезом НСО3—. Количество синтези­руемого бикарбоната обычно достаточно, чтобы пополнить из­расходованное на нейтрализацию титруемых кислот и на буферирование эндогенного Н+. При расстройствах КОС почки могут регулировать экскрецию Н+, чтобы поддержать необхо­димую концентрацию его во внеклеточной жидкости или чтобы восстановить нарушенный его баланс.

Почечная регуляция КОС является медленным процессом, требующим часов и даже дней для полной компенсации, и лишь финальным этапом элиминации кислот из организма.

Существуют четыре возможных варианта расстройств кислотно-основного состояния: респираторные ацидоз и алкалоз, метаболические ацидоз и алкалоз (табл. 2.2).

Респираторные расстройства КОС начинаются с изменений Рсо2. Для компенсации включаются буферные или почечные механизмы, которые приводят к изменениям концентрации НСО3—, способствующим восстановлению рН до исходных (хотя не всегда нормальных) величин.

Метаболические расстройства вызываются изменениями со­держания в плазме НСО3—. Они индуцируют дыхательный от­вет, который приводит к компенсаторному (или вторичному) изменению РСО2, в результате чего восстанавливается исходный (или нормальный) уровень рН. Таким образом, компенсаторные реакции не являются самостоятельными (или независимыми) изменениями КОС, а представляют собой непременную и ин-

тегрированную часть всего кислотно-основного баланса. Ком­пенсаторные сдвиги КОС развиваются, как правило, немедлен­но и продолжаются (если сохранены резервы организма) до восстановления нормального кислотно-основного баланса, что выражается в нормализации рН.

2.3. Показатели кислотно-основного состояния крови и методы их определения

Показатели КОС определяют классическим эквилибрационным микрометодом Аструпа (с интерполяционным расчетом Рсо2) или методами с прямым определением Рсо2 (табл. 2.3). В осно­ву метода Аструпа положена взаимная тесная физико-химиче­ская зависимость между главными компонентами, от которых зависит равновесие кислот и оснований в организме. Для этого используют метод построения линий на специальной (криволи­нейной) номограмме Сиггаарда-Андерсена по истинному рН и величинам рН в двух пробах крови, эквилибрированных в газо­вой среде с содержанием СО2 4 и 8%.

Таблица 2.2. Расстройства КОС

Тип расстройства	Первичные изменения	Вторичные и компен­саторные изменения
Метаболический ацидоз	Снижение концентрации НСО3—	Снижение Рсо2
Метаболический алкалоз	Повышение концентра­ции НСО3—	Повышение Рсо2
Респираторный ацидоз	Повышение Рсо2	Повышение концентра­ции НСО3—
Респираторный алкалоз	Снижение Рсо2	Снижение концентрации НСО3—

Таблица 2.3. Показатели кислотно-основного состояния

Принятое обозначение показателя	Основная характеристика	Пределы нормальных показателей	Средняя величина
рН	Величина активной реакции раствора	7,35—7,45	7,4
Рсо2, мм рт. ст.	Парциальное давление углекисло-го газа над жидкостью. Повышение Рсо2 (>40 мм рт. ст.) свидетель­ствует об избытке содержания НгСО3 в крови (дыхательный ацидоз), снижение Рсо2 (<40 мм рт. ст.) — о недо­статке ее в крови (дыхатель­ный алкалоз)	35—45	40
АВ, ммоль/л	Истинный бикарбонат — содер­жание НСО3— в плазме	19—25	24
SB, ммоль/л	Стандартный бикарбонат — концентрация НСО3— в плазме, приведенная к стандартным ус­ловиям (Рсо2 40 мм рт. ст., НЬО2 100%, температура °С)	20—27	24
ВВ, ммоль/л	Сумма оснований всех буфер­ных систем крови, т. е. основ­ных компонентов бикарбонатной, фосфатной, белковой и гемоглобиновой систем	40-60	50
BE, ммоль/л	Избыток (или дефицит) осно­ваний. Изменения содержания оснований крови по сравнению с нормой для данного больно­го — NBB. Это сумма всех основных компонентов буферных систем взятой у больного кро­ви, приведенной к стандарт­ным условиям (рН 7,4, Рсо2 40 мм рт. ст., температура те­ла 37 °С). Зависимость выра­жается формулой ВЕ=ВВ — NBB. Другими, словами, BE показывает, какое количество сильного основания (в ммо-лях) следует добавить (или условно удалить), чтобы рН стал 7,4 (при Рсо2 40 мм рт. ст. и температуре °С). По­ложительное значение BE ука­зывает на избыток оснований (или на дефицит кислот), от­рицательное — на дефицит ос­нований (или избыток кислот)	±2,3	0

В диагностике расстройств КОС важна не только констата­ция самого факта расстройства, но правильная его интерпрета­ция. Возможны три подхода к оценке выявленных фактов: на основе существующих номограмм, на основе таблиц и логиче­ский. Первые два являются классическими подходами и рас­смотрены нами выше. Последний же может быть осуществлен при учете трех логических аксиом, которые были предложены Ассоциацией кардиологов США,— так называемых трех золо­тых правил. Хотя все три аксиомы принципиально вытекают из уравнения Гендерсона — Гассельбалха, они основаны на пред­положении, что это уравнение может оказаться справедливым не во всех случаях. Главное достоинство «золотых правил» в том, что они облегчают клиническую сторону интерпретации расстройств КОС организма.