Синдромы критических состояний (стр. 8 )

Гипокалиемия возникает при интенсивной коррекции ацидоза гидрокарбонатом натрия, которая ведет к перемещению К+ в клеточное пространство. При этом осложнении целесооб­разно вводить препараты калия.

Гипокальциемия. При хронической почечной недоста­точности концентрация Са2+ плазмы всегда низкая. Терапия гидрокарбонатом натрия в этом случае может привести к углуб­лению гипокальциемии, так как возникающий относительный алкалоз усиливает связывание кальция с белками. Может раз­виться кальцийзависимая тетания.

Алкалоз. Возможно развитие как метаболического, так и респираторного алкалоза во время лечения острого метаболиче­ского ацидоза, возникшего в связи с задержкой органических анионов. При этом можно наблюдать быстрое повышение кон­центрации бикарбоната, а респираторная компенсация отстает из-за задержки восстановления равновесия уровня НСО3— меж­ду плазмой и цереброспинальной жидкостью. Рсо2 остается низким, не соответствующим повышенному уровню бикарбоната. При введении малых доз гидрокарбоната натрия опасность развития некомпенсированного алкалоза существенно уменьша­ется.

Ухудшение оксигенации тканей. В условиях хро­нического ацидоза в силу влияния эффекта Бора [, 1988] оксигенация тканей облегчается, так как сродство гемо­глобина к кислороду уменьшается (смещение кривой оксигена­ции гемоглобина вправо). Однако этот эффект в определенной степени нивелируется снижением в условиях ацидоза концентрации 2,3-дифосфоглицерата. При терапии гидрокарбонатом натрия ввиду эффекта Бора сродство гемоглобина к О2 усили­вается, но синтез 2,3-ДФГ запаздывает и эффект сдвига кривой оксигенации гемоглобина влево повышается. В результате, не­смотря на хорошую оксигенацию гемоглобина, ткани страдают от дефицита кислорода [Narins R. G., Gardner L. В., 1981].

Парадоксальные изменения рН цереброспи­нальной жидкости. При терапии ацидоза гидрокарбона­том натрия, особенно у больных с кетоацидозом, повышение рН угнетает вентиляцию (действует хеморецепторный механизм регуляции дыхания) и Рсо2 возрастает. Как известно, коэффи­циент диффузии СО2 в отличие от гидрокарбоната натрия вы­сок и быстро проникающая в цереброспинальную жидкость СО2 вызывает парадоксальное снижение ее рН. В результате воз­можно развитие ряда неврологических симптомов вплоть до судорог, сопора и комы [Posner J. В., Plum F., 1967].

Это обстоятельство должно быть использовано как аргумент против слишком активной терапии ацидоза бикарбонатом.

Применение ощелачивающего раствора трисамина для лече­ния ацидоза распространено меньше из-за трудности получения этого препарата и относительной его дороговизны. Некоторые преимущества трисамина (лучшее по сравнению с гидрокарбонатом натрия проникновение внутрь клетки) нивелируются по­бочными явлениями, возникающими при внутривенном введении препарата (в крови снижается содержание сахара и Са2+, по­вышается уровень К+, несколько угнетается легочная венти­ляция).

Лечение трисамином показано при гипернатриемии, т. е. тог­да, когда необходимо воздержаться от дополнительного введе­ния Na+.

В ряде случаев правильно проведенная диуретическая тера­пия, которая снижает уровень К+ в крови (при гиперкалиемии), способствует устранению метаболического ацидоза.

Хронический метаболический ацидоз развива­ется у больных с почечной недостаточностью и почечным канальцевым ацидозом. Он не имеет отношения к накоплению ор­ганических анионов. Предпочтительнее консервативное лечение хронического метаболического ацидоза: больной должен полу­чать гидрокарбонат натрия внутрь. Иногда прием его вызывает желудочный дискомфорт из-за образования СО2. В подобных случаях целесообразно заменять гидрокарбонат натрия смесью цитратов натрия и калия или лактатом натрия. Следует отме­тить, что ощелачивающий эффект этих соединений зависит от интенсивности их превращения печенью в НСО3~. Однако при тяжелом ацидозе печень не может метаболизировать эти соеди­нения и подобное лечение противопоказано.

Метаболический алкалоз. Это расстройство вызывается по­вышением уровня бикарбоната в плазме и обычно сопровож­дается снижением содержания хлоридов плазмы. (При всех ти­пах метаболического алкалоза имеют место нарушения баланса электролитов, которые по своей сути противоположны тем, которые могут наблюдаться при метаболическом ацидозе.

Сущность явления легче понять, если иметь в виду ключе­вое положение: алкалоз может быть вызван либо потерей боль­шого количества кислот (через почки, желудок, кишечник), ли­бо накоплением в организме большого количества бикарбоната. Но, поскольку почки в норме могут экскретировать большое ко­личество бикарбоната — до 1000 ммоль/сут [Thomson W. S. Т., 1983], условием для возникновения алкалоза является умень­шение клубочковой фильтрации (почечная недостаточность) или повышение канальцевой реабсорбции бикарбоната, что в клини­ческой практике случается чаще.

Существуют пять принципиально возможных причин метабо­лического алкалоза: 1) потери кислых компонентов через же­лудочно-кишечный тракт; 2) почечная недостаточность; 3) синд­ром Конна (первичный альдостеронизм); 4) вторичный альдо­стеронизм (постстрессовые состояния) и неуправляемая диуре­тическая терапия; 5) введение бикарбоната. За исключением синдрома Конна, все они одинаково часто встречаются в клинической практике.

1. При рвоте, наружном дренировании с целью отведения желудочного и дуоденального содержимого, пилорической не­проходимости и других нарушениях нормального пассажа желудочного содержимого организм теряет Н+ и С1—, концент­рация которых в плазме снижается. При этом в организме на­чинается продукция (или задержка почками) НСО3—. Физио­логический смысл этого явления связан с поддержанием ста­бильности анионного пула. При быстром развитии алкалоза количество фильтруемого почками бикарбоната временно пре­вышает количество реабсорбируемого, моча содержит больше NaHCO3 или КНСО3 и меньше С1—. В этом периоде снижение концентрации Na+ и К+ в организме связано именно с повышенной потерей их почками (или частично при рвоте).

Изменения (уменьшение) объема внеклеточной жидкости и изменения калиевого баланса влияют на реабсорбцию Na+ в почечных проксимальных канальцах, увеличивая ее, что, есте­ственно, сопровождается вторичным увеличением реабсорбции бикарбоната.

С ослаблением рвоты или с ее прекращением алкалоз под­держивается повышенной реабсорбцией Na+ и НСО3—, которая в свою очередь обусловлена уменьшением объема внеклеточного сектора и потерей К+. При этом снижается экскреция Na+ и К+ почками. Моча при этом имеет кислую реакцию, так как повышена экскреция Н+. При щелочной реакции плазмы это явление называется парадоксальной ацидурией и характеризует состояние хронического стабильного алкалоза. Реабсорбцию НСО3— в проксимальных канальцах усиливают следующие фак­торы: уменьшение объема внеклеточного жидкостного сектора, истощение калиевого пула, гиперкапния, гипокальциемия и гипопаратиреоз.

Поскольку в почечных проксимальных канальцах бикарбо­нат не синтезируется, эти факторы могут лишь поддерживать метаболический алкалоз, но не вызывают его.

2. Для того чтобы развился почечный метаболический алка­лоз, необходимо, чтобы суммарная экскреция почками Н+ (тит­руемая кислотность+МН4+—НСО3—) превышала эндогенную продукцию Н+. Это бывает при комбинации избыточного содер­жания в организме альдостерона (вторичный альдостеронизм) с истощением калиевого пула. Обычно при таком сочетании (развивающемся, например, после тяжелых оперативных вме­шательств) экскреция почками Н+ усиливается. Этому способ­ствует усиленный синтез NH4+, прбисходящий с участием Н+ (NH3 + HC1 = NH4C1), который затем выводится почками.

В общем усилению суммарной экскреции Н+ (и, следова­тельно, синтезу НСО3—) в дистальных канальцах способствуют следующие факторы: избыток минералокортикоидов, снижение калиевого пула, увеличение экскреции Na+ в почечных дисталь­ных канальцах, повышение синтеза NH4+, гиперкальциемия, гипопаратиреоз.

Таким образом, эти факторы могут вызывать метаболиче­ский алкалоз (и тогда он называется почечным), а также под­держивать его.

3. Первичный альдостеронизм (синдром Конна, альдостерома) представляет собой классический пример почечного алка­лоза. Избыток альдостерона ведет к усилению реабсорбции Na+ и увеличивает экскрецию К+. Тем не менее истощение калие­вого пула может возмещаться ежедневным потреблением К+. Задержка Na+ увеличивает объем интерстициальной жидкости. Одновременно с этим повышается синтез NH4+ в организме. Подобная комбинация процессов обусловливает избыточную элиминацию Н+ из организма, которая не уравновешивается эндогенной продукцией его. Следовательно, здесь алкалоз под­держивается тем же самым механизмом усиления дистальной. реабсорбции НСО3—, который его инициирует. Это хрониче­ский вариант алкалоза.

4. Так называемый вторичный альдостеронизм как условие возникновения метаболического алкалоза может проявляться у больных, перенесших различные варианты стрессовых состоя­ний, а также при массивной и длительной диуретической те­рапии.

Механизм алкалоза при длительной диуретической терапии, особенно у больных с отеками, обусловлен уменьшением артери­альной емкости под влиянием альдостерона. Усиление фильтра­ции Na+ в дистальных канальцах усиливает тенденцию к по­тере К+. С этого начинается алкалоз, а поддерживается он усилением канальцевой проксимальной реабсорбции НСО3—.

5. Алкалоз может возникать в результате избыточного вве­дения в организм NaHCO3 в условиях, когда почки не способны его вывести. Мы уже указывали, что за сутки почки могут вывести 1000 ммоль бикарбоната. Однако при почечной недо­статочности клубочковая фильтрация снижена и задержанный в организме Na+ увеличивает объем внеклеточного простран­ства. Чаще подобные ситуации возникают при лечении лактат-ацидоза, развившегося в результате различных вариантов не­состоятельности кровообращения.

В развитии метаболического алкалоза большую роль игра­ют расстройства баланса К+ в организме. В настоящее время нет доказательств того, что потеря К+ может повышать экскре­цию Н+. Однако комбинация калийуреза с альдостеронизмом дает именно такой эффект [Sebastian A. et al., 1978]. Известно также, что уменьшение калиевого пула в организме ведет к усилению проксимальной канальцевой реабсорбции бикарбона­та. Потери К+ с рвотными массами, не превышающие 400— 500 ммоль, играют незначительную роль в поддержании мета­болического алкалоза: адекватное возмещение этих потерь со­левыми растворами достаточно быстро ликвидирует подобный алкалоз. Однако при больших потерях гипокалиемия может поддерживать алкалоз.

Повышение рН вызывает депрессию дыхательного центра и соответствующую задержку СО2 в организме. В результате ком­пенсаторно повышается артериальное Рсо2, уравновешивающее высокую концентрацию НСО3—. Однако вследствие запаздыва­ния изменений рН в цереброспинальной жидкости (по сравне­нию с кровью), связанного с низкой проницаемостью гематоэнцефалического барьера для бикарбоната, эта дыхательная ком­пенсация алкалоза развивается обычно не ранее 12—24 ч после его начала. Таким образом, респираторный ответ на алкалоз предсказать трудно. Вместе с тем известно, что каждые 10 ммоль НСО3— на 1 л сверх нормы повышают Рсо2 на 6 мм рт. ст. [Narins R. G., Emmett M., 1980], но при Рсо2 55—60 мм рт. ст. опасность гипоксемии существенно возрас­тает.

Клинические аспекты. Метаболический алкалоз (ост­рый) клинически проявляется симптомами гиповолемии и гипокалиемией. Возникают полиурия, полидипсия, иногда постуральная гипотензия, мышечная слабость. У некоторых больных развивается алкалотическая тетания из-за связывания белками ионизированного кальция. Концентрация К+ в плазме сущест­венно снижена. Поскольку алкалоз вызывает замещение внутриклеточного калия ионами водорода, снижается также общий калиевый пул. Как правило, наблюдаются высокий уровень буферных оснований (высокие ВВ, SB, AB и BE), снижение концентрации С1— (ниже 95—85 ммоль/л). Однако вычисление показателя анионного несоответствия не позволяет получить опорных данных при постановке диагноза.

С клинических позиций различают два варианта метаболи­ческого алкалоза — солезависимый и соленезависимый, которые в целом различаются по объему натрийзависимого внеклеточно­го пространства и экскреции Na+ и С1— почками.

Солезависимый вариант может вызываться рвотой, потеря­ми через желудочный зонд, диуретической терапией и сопровождается сокращением объема внеклеточного пространства. Алка­лоз, обусловленный избыточным введением НСО3—, должен быть включен в эту категорию, так же как состояния после перели­вания лактата натрия и массивной гемотрансфузии (избыток цитрата натрия), которые сопровождаются снижением объема внеклеточного пространства и. потому не способствуют выведе­нию избытка НСО3— почками.(Введение растворов солей в по­добных случаях ведет к увеличению объема внеклеточного вод­ного пространства, в результате чего диурез усиливается и налаживается экскреция избытка бикарбоната. Следует под­черкнуть, что цели коррекции алкалоза и гипохлоремии требу­ют введения как Na+, так и С1— (первого для увеличения объе­ма внеклеточного пространства, второго для устранения дефи­цита хлоридов и, следовательно, для устранения анионного дефицита, развивающегося в процессе экскреции НСО3—).

42 лет, оперирован по поводу ущемленной правосторон­ней паховой грыжи. В ходе операции выявилась эмпиема червеобразного отростка. Произведены грыжесечение, аппендэктомия, дренирование брюшной полости. Ближайший послеоперационный период протекал без осложнений, но на 3-й сутки стал прогрессировать парез желудка и кишечника, сопро­вождавшийся многократной рвотой. Введение назогастрального зонда и сти­мулирующая функцию кишечника терапия не помогли. Концентрация элек­тролитов плазмы: К+ 3,33 ммоль/л, Na+ 130,4 ммоль/л, С1~ 88 ммоль/л. За сутки с мочой выделилось 92 ммоль К+ и 103 ммоль Na+. Показатели КОС: рН 7,55, Рсо2 47мм рт. ст., АВ 41 ммоль/л, SB 39 ммоль/л, ВВ 66,3 ммоль/л, BE 15 ммоль/л. Состояние оценено как субкомпенси-рованный гипокалиемический, гипохлоремический алкалоз. Назначено внутри­венное вливание гипертонического раствора глюкозы с инсулином и К+ (9 г/сут КС1, около 120 ммоль К+), белковых препаратов, изотонического и гипертонического растворов хлорида натрия. Дважды поставлена гиперто­ническая клизма.

На следующий день состояние улучшилось, хотя оставалось тяжелым. Рвота прекратилась. Содержание К+ в плазме увеличилось до 4,1 ммоль/л,. потери К+ с мочой уменьшились до 61 ммоль/сут, рН снизился до 7,48,. BE — до 7,8 ммоль/л. Лечение было продолжено. На следующее утро со­стояние улучшилось. Рвоты не было. Восстановилась перистальтика кишеч­ника. Содержание К+ в плазме 4,6 ммоль/л, выделение К+ с мочой 41 ммоль/сут. Величина рН достигла 7,46, BE 4,3 ммоль/л. В дальнейшем течение без осложнений. Больной выздоровел.

Так называемый солерезистентный (соленезависимый) тип алкалоза развивается вследствие избытка в организме минералокортикоидов (в частности, альдостерона) и дефицита К+. При этом объем внеклеточного пространства несколько увеличен (гиперволемия), реабсорбция Na+ в почках снижена и, следо­вательно, алкалоз не устраняется введением солевых растворов. Подобный тип алкалоза удовлетворительно корригируется массивной инфузией растворов КС1 в сочетании с антагонистом альдостерона альдактоном (верошпирон). При альдостероме единственным способом устранения алкалоза является удале­ние опухоли.

Возможен вариант алкалоза, когда больной с гиповолемией и, следовательно, с уменьшенным объемом внеклеточного про­странства резистентен к инфузии солевых растворов. Это на­блюдается при исключительно высоком дефиците К+ в организ­ме (более 800—1000 ммоль). При этом концентрация К+ в плаз­ме меньше 2 ммоль/л. Инфузия значительных количеств К+ в подобных ситуациях (конечно, если состояние больного не без­надежно) восстанавливает его способность положительно реа­гировать на лечение солевыми растворами.

Как уже указывалось, у ряда больных с застойной сердеч­ной недостаточностью, циррозом печени или нефрозом, которых лечат массивными дозами диуретиков, часто развивается мета­болический алкалоз. В таких случаях введение солевых раство­ров противопоказано, поскольку при этом увеличивается объем внеклеточного водного пространства и, следовательно, усилива­ются отеки. Лечение проводится ацетазоламидом (диакарб), который в качестве ингибитора карбоангидразы усиливает выведение почками Na+, HCO3— и К+ и снижает, следовательно, выраженность алкалоза.

При метаболическом алкалозе, развившемся на основе по­чечной недостаточности (снижение клубочковой фильтрации), лечение солевыми растворами категорически противопоказано и речь может идти лишь о гемодиализе.

Респираторный ацидоз. Это расстройство КОС обусловлено повышением в крови Рсо2, которое является следствием сниже­ния альвеолярной вентиляции.

Причинами респираторного ацидоза могут быть:

1. Депрессия дыхательного центра (травма мозга, инфек­ция, действие морфина (глубокая анестезия).

2. Нарушения нервно-мышечной проводимости и деформа­ции грудной клетки (миастения, полиомиелит, кифосколиоз, отравление солями таллия).

3. Легочные заболевания (хронические обструктивные забо­левания легких, астматический статус, отек легких, синдром дыхательных расстройств).

Основным компенсаторным механизмом респираторного аци­доза является повышение концентрации НСО3— в плазме, кото­рое обеспечивается буферным связыванием СО2.

При остром респираторном ацидозе основным буферирую-щим фактором является небикарбонатный буфер — главным об­разом гемоглобин. Принципиальная схема буферирования вы­глядит следующим образом:

Н2СО3 + Буфер— →Н Х Буфер + НСО3—.

Эта реакция развивается немедленно и имеет своим резуль­татом связывание Н+ и образование НСО3—. Концентрация би­карбоната в плазме повышается примерно на 1 ммоль на каж­дые 10 мм рт. ст. Рсо2 сверх нормы [Narins R. G., Emmett M., 1980].

При Рсо2 80 мм рт. ст. повышение концентрации НСО3— со­ставит 3—4 ммоль/л и общая концентрация бикарбоната по­вышается лишь до 28—30 ммоль/л, что нельзя назвать доста­точным для компенсации ацидоза. Более того, нередко в острой фазе респираторного ацидоза буферирование Н+ происходит без существенного повышения концентрации НСО3—. Однако если ацидоз продолжается и переходит в хронический, то непремен­но включается почечный механизм компенсации и концентрация бикарбоната плазмы постепенно повышается. Этому способству­ет то обстоятельство, что высокое Рсо2 усиливает обмен Na+ и Н+ в дистальных канальцах. Экскреция Н+ (связывающегося преимущественно с аммиаком) начинает превышать его эндо­генную продукцию, поскольку усиливается синтез НСО3~ в поч­ках. Такая компенсация респираторного ацидоза, которая долж­на быть признана главным путем компенсации, достигает максимума на 2—4-й день и именно в этот период может воз­никнуть компенсированная стабильность. Концентрация НСО3— плазмы увеличивается в этом периоде примерно на 3—5 ммоль/л при повышении Рсо2 на каждые 10 мм рт. ст. сверх нормы. Поскольку концентрация НСО3— увеличивается, компенса­торно снижается уровень С1—, который выводится почками пре­имущественно в виде хлорида аммония.

В клинической картине дыхательного ацидоза преобладают симптомы интракраниальной гипертензии, которая возникает из-за церебральной вазодилатации, вызываемой избытком СО2. Персистирующий респираторный ацидоз раньше или позже при­водит к отеку мозга, выраженность которого соответствует сте­пени гиперкапнии. Нередко развивается сопор с переходом в ко­му. При дыхании воздухом гиперкапния сочетается со снижением альвеолярного Ро2 и гипоксемией.

Основу лечения составляет немедленный перевод больного на ИВЛ. У ряда больных с началом ИВЛ и устранением симп­томов гипоксии ухудшение состояния может быть обусловлено СО2-наркозом и последующим морфологическим поражением большего или меньшего количества нейронов. В тех случаях, когда предполагается перевод больного на ИВЛ, следует предусмотреть необходимость постепенного снижения Рсо2. Если это условие не соблюдается, то возникающий в постгиперкапническом периоде метаболический алкалоз цереброспинальной жидкости приводит к поражению ЦНС с развитием судорог и другими неврологическими симптомами.

Мы наблюдали подобную ситуацию в случае, когда женщина 46 лет, выведенная с помощью ИВЛ из тяжелого астматического статуса, характеризовавшегося повышением Рсо2 до 80—95 мм рт. ст., погибла от нарастающего поражения ЦНС на фоне упорного метаболического алкалоза че­рез 9 сут после полного купирования астматического состояния и нормали­зации Рсо2.

Респираторный алкалоз. Состояние характеризуется сниже­нием уровня Рсо2, возникающим в результате альвеолярной гипервентиляции. Основные причины респираторного алкалоза:

1. Стимуляция дыхательного центра (беспокойство, испуг, истерия, травма ЦНС, инфекция, новообразования мозга).

2. Метаболические расстройства (печеночная недостаточ­ность, накопление метаболитов, грамотрицательный сепсис, пе­редозировка салицилатов, лихорадка).

3. Нарушения функции легких (пневмония, астма с одышкой, эмболия легочной артерии, застойная сердечная недостаточ­ность) в отсутствие гипоксии, гипервентиляция при ИВЛ.

В условиях гипервентиляции, снижения Рсо2 и результирую­щего повышения рН концентрация бикарбоната плазмы снижа­ется. Потеря НСО3— происходит в два этапа. Первый является немедленным результатом реакции буферных систем крови на уменьшение концентрации угольной кислоты. Второй этап пред­ставляет собой более продолжительный ответ и проявляется включением почечных механизмов, усиливающих экскрецию НСО3—. Примерно так происходит компенсация алкалоза.

При реализации первого этапа компенсации происходит по­требление НСО3— путем внутреннего буферирования Н+ по сле­дующей схеме:

НСО3— + Н X Буфер → Н2СО3 + Буфер—.

В процессе участвует небикарбонатный буфер, роль которого в данном случае играет гемоглобин. В результате буферирова­ния на первом этапе и потребления бикарбоната его концентра­ция в плазме снижается (примерно 2—3 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. снижения Рсо2). Общее снижение [НСО3—] со­ставляет не более 4—5 ммоль/л. Нижняя граница содержания его в плазме 20—18 ммоль/л.

Если гипервентиляционный синдром сохраняется и потеря СО2 легочным путем продолжается, то через несколько часов включается почечный механизм компенсации алкалоза. Он со­стоит в подавлении синтеза почками НСО3— и экскреции Н+. Снижается также канальцевая реабсорбция НСО3—. Экскреция NH4+ и титруемая кислотность мочи могут снижаться до нуля. В этом периоде выраженность снижения уровня НСО3— в плаз­ме существенно выше, чем в начальных фазах, и может со­ставлять 5 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. снижения Рсо2. В ряде случаев SB становится ниже 15 ммоль/л. Следует ска­зать, что респираторный алкалоз — это единственный вариант расстройства КОС, когда при описанной последовательности компенсации рН может восстановиться до нормальных величин.

С клинических позиций симптоматика при остром респира­торном алкалозе более выражена, чем при хроническом. Веду­щими патогенетическими моментами являются повышение тону­са мозговых сосудов под влиянием дефицита СО2 в крови и снижение в связи с этим объемного мозгового кровотока. Могут иметь место парестезии кожи конечностей и вокруг рта, мы­шечные спазмы в конечностях, легкая или более выраженная сонливость, головная боль, иногда более глубокие нарушения, сознания вплоть до комы.

Лечение заключается в устранении причины, вызвавшей гипервентиляцию и гипокапнию (например, купировать приступ истерии). У больных, находящихся на ИВЛ, иногда достаточно увеличить вставку между эндотрахеальной трубкой и адапте­ром (т. е. увеличить объем мертвого пространства), чтобы Рсо2. нормализовалось при оставшейся достаточной для хорошей оксигенации альвеолярной вентиляции.

Глава 3

НАРУШЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА В КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ

Метаболические функции у находящихся в критическом состоя­нии больных характеризуются выраженной активацией и глубо­кими расстройствами клеточных и внеклеточных взаимоотноше­ний компонентов этих функций. Совокупность и направленность этих нарушений сложны и многообразны. Речь идет о метабо­лических расстройствах, которые ставят клетку, ткань и весь организм на грань жизни и смерти.

Можно выделить несколько основных тенденций нарушений метаболизма в критических состояниях. Это прежде всего повы­шение интенсивности энергетического обмена, лизис протоплаз­мы и клеточных белков с образованием аминокислот и после­дующим выходом их во внеклеточное пространство, нарушение электролитного баланса с потерей клеткой К+ и заменой его Na+ и Н+, задержка Na+, воды, С1— и НСО3—, а также усилен­ное образование жирных кислот из нейтральных триглицеридов и, наконец, активация практически всех эндокринных функций [Marks V., Williams С. М., 1990].

3.1. Изменения обмена в критических состояниях

Принятый в нормальной физиологии термин «основной обмен» применительно к крайне тяжелым и экстремальным состояниям следует считать условным. Этим понятием обозначают оптимум активности (как правило, оцениваемой методом непрямой кало­риметрии, т. е. по потреблению О2) метаболических процессов, происходящих при полном здоровье и полном покое. Очевидно, что в критических или экстремальных состояниях обмен орга­низма не является в строгом смысле основным обменом, но тра­диционно используют этот термин.

D. P. Cuthberston (1930) установил, что различные критиче­ские состояния, вызванные травмой и тяжелыми заболевания­ми, обычно сопровождаются выраженным увеличением метабо­лизма. Автор подчеркивал, что у больных повышение уровня метаболических процессов сочеталось с усилением катаболизма белков. Детально эту проблему стали разрабатывать в 60—70-х годах. J. M. Kinney и соавт. (1970) установили, что степень повышения метаболизма зависит от тяжести заболевания и колеблется в широких пределах. Так, после плановых операций повышение составляет 10%;-у больных с ожогами оно достигает 100%,. При этом часть энергии появляется в организме путем окисления глюкозы, образующейся в результате белкового глюконеогенеза, а часть — при окислении свободных жирных кис­лот, появляющихся из жировых депо.

В нормальных условиях средние энергетические затраты ор­ганизма здорового человека составляют 2,4 ккал (100 кДж/кг) и колеблются от 1300 до 1800 ккал (5200—7200 кДж)1. При высокой температуре тела, после крупных операций, тяжелых травм и ожогов, а также при сепсисе энергетическая потреб­ность существенно увеличивается (табл. 3.1).

1По Международной системе единиц (СИ) энергия выражается в джо­улях. 1 кал = 4,1868 Дж, 1 ккал = 4,1868 кДж.

Таблица 3.1. Суточная белковая и калорическая потребность и азотистый баланс при патологических состояниях [, 1974; , 1974]

Характер патологии	Фактический обмен, % нормального	Энергетиче­ский обмен, ккал/сут	Потребность в белке, г/сут	Отрицатель­ный азоти­стый баланс, г/ сут
Норма	100	1800	70	0
Повышение температуры тела, °С:
38	110	2000	80	—
39	110	2150	90	—
40	130	2350	110	—
Период после:
операции в верхней половине брюш ной полости	115	2100	110	10—25
тяжелой операции	130	2350	140
Посттравматические состояния:
тяжелые ожоги	250	4500	—	25—35
сотрясение мозга	185	3300	—	20—30
Ушиб мозга	300	5400	130	—
Столбняк	150	2700	140	—
Перитонит	165	—	—	15—30

Исследования, проведенные нами совместно с у 90 больных после резекции желудка по поводу рака, показали, что уже в 1—2-е сутки после операции энергетиче­ский обмен составляет в среднем 117% исходного даже при гладком течении. У отдельных больных в этом периоде физиче­ский обмен, оцененный по потреблению О2, составлял 140—150% исходного.