Синдромы критических состояний (стр. 13 )

Наконец, последнее, на что нам хотелось бы обратить внима­ние— это воздействие на организм больного самого процесса лечения, которое у больных в критическом состоянии почти всегда бывает весьма объемным. Больному (возможно, вполне обоснованно) переливают за короткое время 4—5 л жидкости. Между тем подобное лечение для организма чрезвычайно на-грузочно и в ряде случаев предопределяет развитие «влажного легкого». В связи с этим мы считаем важным подчеркнуть, что само лечение больных в критических состояниях — агрессия по своей сути, и это должен хорошо понимать лечащий врач.

Таким образом, лечение больных с СДРВ относится по сво­ей природе к одному из самых сложных видов человеческой деятельности, требующему от врача сочетания личностных и профессиональных качеств. Однако основой успеха является все же глубинное понимание патологического процесса и свободная ориентировка в его обстоятельствах.

Общие принципы лечения. Производят катетериза­цию крупной вены одним из доступных методов: через перифе­рическую вену, путем пункции подключичной, внутренней ярем­ной вены или большой подкожной вены бедра у места впадения ее в бедренную. Предпочтительнее пункционная катетеризация внутренней яремной или подключичной вены. Важно, чтобы конец интравенозного катетера располагался в непосредствен­ной близости от правого предсердия или в нем. Это не только позволяет вводить концентрированные растворы, не опасаясь раздражающего воздействия их на интиму вены, но и дает воз­можность измерять ЦВД. При хорошем уходе такой катетер можно использовать в течение нескольких недель, а иногда и месяцев. Катетеризуют мочевой пузырь и точно регистрируют почасовой и суточный диурез. Наиболее удобны для этого од­норазовые пластиковые мочеприемники с разметкой. У ряда больных возникает необходимость пункционной катетеризации лучевой артерии для контроля кислородного баланса по состоя­нию артериальной крови. Процедура должна выполняться лишь при положительных результатах пробы на состоятельность кро­вотока по локтевой артерии, артериальной дуге кисти и сосу­дистым анастомозам при пережатой лучевой артерии.

Если применяют сосудистую катетеризацию по Свену—Ган­су, то лучше осуществлять процедуру из левостороннего под­ключичного доступа. Этим достигаются наилучшие условия проникновения катетера в легочную артерию. В таких условиях интравенозный катетер для обычных инфузий должен распола­гаться с другой стороны.

Необходимое для восполнения количество крови, различных растворов, сердечных средств и осмотических диуретиков опре­деляется с учетом целого ряда показателей: ЦВД, артериаль­ного давления, частоты пульса, величины диуреза и др. Устой­чиво определяемое низкое ЦВД, реагирующее повышением на внутривенные введения, является признаком функционально низкого ОЦК, требующего коррекции. Высокое пульсовое дав­ление с четкими границами тонов при измерении отражает хо­роший сосудистый тонус. Поддержание диуреза на уровне 40—60 мл/ч с концентрацией Na+ в моче выше 30 ммоль/л и осмоляльностью мочи выше 700 мосмоль/кг свидетельствует о хорошей функции почек.

Все имеющиеся в распоряжении врача показатели тканевого кровотока должны использоваться как дополнение к информа­ции о состоянии больного по показателям общего кровотока, артериального давления и др. Для этого определяют Ро2 и КОС артериальной крови, температуру тела, уровень пирувата и лактата в крови, исследуют рефлексы и мозговые функции.

Периодически определяют ОЦК. Это особенно важно, когда данные об объеме крови, артериальном давлении и ЦВД не однонаправлены и не совпадают. Не существует единственно правильной формулы для установления адекватного объема крови в организме. Целесообразно использовать расчет отно­шения измеренного объема к объему кровопотери или возме­щения. У больных, в стабилизированном состоянии, но с нару­шениями показателей давления или кровотока измерение ОЦК наиболее важно. Объем крови предпочтительнее определять с по­мощью радиоактивных изотопов (51Cr или 131I-альбумин). Пе­риод эквилибрации после введения метки целесообразно уве­личить до 15—20 мин, поскольку в критическом состоянии кро­вообращение может быть существенно редуцированным и значительная часть крови может оказаться в медленно цирку­лирующей фракции. Дефицит ОЦК и его компонентов представ­ляет собой разницу между истинным и найденным для дан­ного больного по таблицам.

Желудочно-кишечный тракт должен быть опорожнен еще до того, как развилось критическое состояние. Для предупрежде­ния аспирации желудочного содержимого необходим постоян­ный назогастральный катетер. Как уже отмечалось, даже хо­рошо раздутая манжетка эндотрахеальной трубки не всегда предупреждает попадание желудочного содержимого в трахею и возникновение аспирационной пневмонии. Последняя часто является непосредственной причиной смерти. Раннее кормление бесполезно для критически больного. При переходе на энтеральное питание необходимо создавать состояние некоторой гипо­гликемии, потому что глюкоза, введенная внутривенно, угнета­ет перистальтику и снижает аппетит.

Инфузионная терапия. При выраженном дефиците объема крови надо отдавать предпочтение переливанию донорской крови или ее компонентов (см. главу 5). Умеренный дефицит устраняют переливанием плазмозамещающих раство­ров, преимущественно белковых, и декстрана. При больших потерях крови отмытые эритроциты комбинируют с коллоидны­ми и кристаллоидными растворами. Отношение объема перели­ваемой крови к объему коллоидных и сбалансированных соле­вых растворов должно быть не более 1 :3. При определении баланса жидкостей должны быть учтены и перспирационные потери воды. В среднем они составляют 750—1500 мл/сут. При­нято считать, что объем переливаемых растворов декстранов, главным образом полиглюкина, должен быть равен объему перспирационных потерь, т. е. около 1 л [Tinker J., 1979].

Почечные потери жидкостей возмещают при помощи сбалансированных солевых растворов. Часть переливаемого стабилизи­рованного солевого раствора идет на покрытие дефицита объе­ма экстрацеллюлярной жидкости. После острой кровопотери, при перитоните и панкреонекрозе в течение первых 6 ч потери экстрацеллюлярной жидкости обычно минимальны, однако за­тем в связи с гемодилюцией объем внеклеточного пространства существенно уменьшается, причем этот процесс прогрессирует. Для лечения следует использовать солевые растворы в сочета­нии с кровью, коллоидными растворами и плазмоэкспандерами. При критических состояниях общим правилом является при­менение нескольких растворов разного назначения (коллоиды и кристаллоиды). Избыточное переливание свежей крови вызы­вает повышение гематокрита и вязкости крови. Повышается ЦВД, повреждаются легкие, возникает наклонность к тромбооб-разованию. Вместе с тем чрезмерное переливание солевых растворов приводит к уменьшению коллоидно-осмотического дав­ления и возникновению отека мозга и легких и др. даже в тех случаях, когда почки функционируют хорошо.

Растворы декстранов (полиглюкин, реополиглюкин) имеют большое значение при лечении больных с ОДН. Это особенно важно в тех случаях, когда по каким-либо причинам другие коллоидные растворы (плазма, альбумин, растворы желатины) не могут быть использованы. Для поддержания объема плазмы наиболее целесообразно использовать крупномолекулярный декстран полиглюкин.

При сепсисе с артериальной гипотензией и низким объем­ным кровотоком, но без геморрагии необходимый объем воз­мещения жидкостей обычно велик. Однако переливание избы­точного количества крови таким больным, как правило, оказыва­ется неблагоприятным. Гематокрит целесообразно поддерживать не выше 30 л/л. При более низком гематокрите страдают кислородная емкость крови и общий транспорт О2, особенно у пожилых больных. Высокий гематокрит, косвенно указывающий на дефицит плазмы, связан с повышением вязкости крови, что также всегда нежелательно. При быстрых инфузиях кровь, как и растворы, должна быть подогрета до температуры тела.

Важно подчеркнуть, что стремление во что бы то ни стало корригировать нарушенные водные, солевые и кислотно-основ­ные отношения нередко приводит к «перелечиванию» и выяв­лению неожиданных симптомов. Чаще возникают дилюционные симптомы: снижаются содержание гемоглобина и гемато­крит, развиваются гипопротеинемия, гипонатриемия, уменьша­ется осмоляльность плазмы, а главное, легкие переполняются водой. Вовремя проведенные исследования ОЦК и его компо­нентов, а также систематическое взвешивание больного на спе­циальных весах дает информацию о характере этих изменений и, позволяет быстро устранить их. Обязателен рентгенологиче­ский контроль состояния легких для определения избытка воды в них.

Проблема выбора инфузионной среды при лечении СДРВ в настоящее время стоит очень остро. В специальной литературе она выражается совсем не риторическим вопросом: коллоиды или кристаллоиды? (см. главу 5).

Развитие метаболического ацидоза в ранних стадиях забо­левания не всегда является показанием к его коррекции гидро­карбонатом натрия. При возникновении лактат-ацидоза введе­ние Na+ следует ограничить из-за возможности последующего развития метаболического алкалоза, лечение которого пред­ставляет несравненно более трудную задачу, чем устранение ацидоза.

Дилюционная гипонатриемия и гипопротеинемия как след­ствие избытка вводимой воды, так и в связи с хроническим метаболическим алкалозом в результате потерь через желудоч­но-кишечный тракт являются наиболее частой водной патологи­ей у тяжелобольных. Оба синдрома довольно легко устранить последовательным определением электролитного статуса и за­мещением потерь электролитов. В дальнейшем необходимо тщательное наблюдение.

Однако нередко возникает гипернатриемия с высокой осмоляльностью плазмы. Чаще всего она является результатом вве­дения лишнего Na+ при многократном введении оксибутирата натрия для синхронизации больного или натриевых солей анти­биотиков. Нередко этот процесс выходит за рамки внимания лечащих врачей и поэтому плохо контролируется. Борьба с по­добным осложнением не столь проста. Натрий быстро переме­щается во внеклеточное пространство и тянет с собой воду. Вывести его оттуда очень трудно; кроме того, на это требуется время. Обычно применяют большие дозы салуретиков. Олигурия встречается очень часто. Необходимо рано начать контро­лировать осмоляльность плазмы и мочи, концентрацию Na+ в моче и плазме, а также содержание гемоглобина в моче. При ранней олигурии назначают диуретическую терапию. Предпоч­тительнее лазикс (фуросемид), дозы которого рассчитывают по эффекту. Нередко для выведения лишней воды необходима ультрафильтрация.

Диагноз острого канальцевого некроза не всегда означает необходимость немедленного гемодиализа. Малый объем мочи с высокой концентрацией Na+ (выше 50 ммоль/л) при низкой осмоляльности (около 300 мосмоль/кг) подтверждает диагноз острого некроза канальцев. Таких больных вести трудно, по­скольку ненужный или слишком ранний гемодиализ может иметь тяжелые последствия в виде усиления отека легких.

Вазопрессоры. Применение вазопрессоров оправдано только в крайних случаях и в течение короткого времени. Прак­тически во всех случаях предпочтительнее дофамин. Препараты а-адреномиметического действия (норадреналин) показаны при нарушении сосудистых функций. Они противопоказаны больным с нормальной сосудистой реакцией, которым в, основном необ­ходимо возмещение потерянных объемов крови и лечение сеп­тического состояния. Следует избегать длительного лечения ва-зопрессорами, так как, например, уже через 3—4 ч после на­чала капельной инфузии норадреналина ухудшается перфузия тканей. На этом фоне нарастает лактат-ацидоз и метаболиче­ский ацидоз. Дозы дофамина различны — от 5—10 до 20— 40 мкг/(кг-мин) в физиологическом растворе.

Общим правилом ведения больных в критическом состоянии является воздержание от вазопрессоров, пока не устранены дефициты жидкостных объемов.

В клинической практике трудно оценить эффект вазопрес­соров. Повышение артериального давления часто отождествля­ют с улучшением системной циркуляции крови и считают цель достигнутой. Между тем повышение артериального давления при введении вазопрессоров в условиях гиповолемии свидетель­ствует лишь о централизации кровообращения. Такое лечение не приносит большой пользы организму в целом.

Прекращать терапию вазопрессорами следует только посте­пенно. Успешным лечение можно считать лишь тогда, когда удается поддерживать в течение 4—6 ч нормальный или близ­кий к нему уровень артериального давления без введения ва­зопрессоров.

Бета-адреномиметические средства, препараты положитель­ного инотропного действия (изупрел) и дигиталис могут приме­няться по показаниям тогда, когда высокое венозное давление и высокое давление в легочной артерии сочетаются с артери­альной гипотензией, а также при тяжелом септическом шоке. Более точным ориентиром является высокое давление заклини­вания легочной артерии.

Иногда при упорной левожелудочковой недостаточности хо­рошие результаты дает сочетанное капельное введение (через разные катетеры) дофамина и нитропруссида.

Глюкокортикоиды. Применение глюкокортикоидов в системе лечения критических состояний в последние годы стало весьма распространенным. Однако есть сведения, отрицающие пользу глюкокортикоидов при лечении больных в критическом состоянии (см. главу 5). Важно помнить, что через 24—48 ч те­рапия глюкокортикоидами может стать опасной. Главным по­казанием к использованию их является стойкая гипотензия. Если кратковременное применение даже больших доз гидро­кортизона (до 1 г) не дает ожидаемых результатов, то в даль­нейшем от него следует отказаться.

Гепарин. Поскольку для СДРВ постулировано и затем доказано положение о гиперкоагуляции, формировании легоч­ной микроэмболии и ДВС-синдроме, применение гепарина у по­добных больных становится необходимым. Целесообразно на­значать малые дозы (500—1000 ЕД/ч). Наш опыт показывает, что важнейшим элементом успешного-лечения является посто­янная скорость введения гепарина. Это условие может быть соблюдено при использовании «инфузоматов», а также при под­кожном введении гепарина по 2500—5000 ЕД через 6 ч. Конт­роль гепаринотерапии осуществляют по коагулограмме или с помощью тромбоэластографии (см. главу 6). Бесконтрольное применение гепарина может быть опасным. В определенных ситуациях, в частности при контузии легких, обширной травме мягких тканей и жировой эмболии легких, применение гепари­на может ухудшить положение.

Антибиотики. Нижние дыхательные пути у здоровых людей, как правило, стерильны. Совсем другая картина у боль­ных, находящихся на ИВЛ через зндотрахеальную трубку или трахеостому. Дренажная функция бронхов у них подавлена, цилиарный аппарат не работает, естественный пассаж по ниж­ним дыхательным путям, в том числе благодаря кашлевому ме­ханизму, практически невозможен. Все это создает основу для развития инфекции. Возникает ситуация, когда, несмотря на применение наиболее эффективных антибиотиков, принципиаль­но невозможно стерилизовать нижние дыхательные пути. Тем не менее подавление активности бактериального компонента болезни и лечение антибиотиками пока являются единственны­ми способами такого подавления.

После поступления больного в реанимационное отделение необходимо осуществить посев содержимого трахеи и посев кро­ви, поскольку более поздние посевы, после применения несколь­ких антибиотиков, могут оказаться стерильными (это, конечно, не означает местного бактериологического благополучия).

Если выполняют фибробронхоскопию (через эндотрахеальную или трахеостомическую канюлю), то для посева берут со­держимое бронхов.

После первоначального подавления инфекции вовремя на­чатой антибиотической терапией в нижних дыхательных путях чаще всего поселяются Candida и Pseudomonas. Такое положе­ние может сохраняться длительно, поэтому важно не потерять контроль над уже подавленной инфекцией. Несвоевременная и необоснованная смена антибиотика может нарушить этот ба­ланс и привести к проникновению флоры через альвеолярный или интерстициальный барьер с последующим развитием всего комплекса тяжелого воспалительного легочного процесса. Вме­сте с тем длительное применение антибиотика, не достигающее цели, сопряжено с выживанием резистентной флоры.

Свидетельствами неэффективности антибактериальной тера­пии являются устойчивая лихорадка, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, в ряде случаев ухудшение кли­нического состояния и рентгенологической картины.

Предпочтительнее использовать антибиотики короткими кур­сами в высоких дозах. Целесообразно определять концентра­цию антибиотиков в крови, чтобы поддерживать ее на адекват­ном терапевтическом уровне. Это помогает также избежать побочных эффектов антибиотиков. Многие антибиотики, осо­бенно аминогликозиды, плохо накапливаются в ткани легких, и тогда системный путь введения должен быть дополнен транстрахеальной инстилляцией антибиотиков.

Бактериологические аспекты СДРВ при критических состоя­ниях в основном совпадают с проблемами, хорошо известными в хирургической бактериологии: опасностью нарушения равно­весия нормальной флоры, главным образом флоры кишечника, устойчивой моноклонизации единственной резистентной флоры, опасностью дрожжевой инфекции, невозможностью стерилиза­ции определенных областей человеческого тела, переносом боль­ничной инфекции на раневые поверхности. Очевидно, что лече­ние долго может оставаться малоэффективным или неэффек­тивным, пока анатомические барьеры остаются нарушенными и существует реальная возможность переноса инфекции.

Лечение больных в критическом состоянии, особенно при наличии упорной гипервентиляции или других признаков по­вреждения дыхательной системы, необходимо осуществлять при неукоснительном соблюдении правил асептики. Если возможно, то надо строго изолировать пациентов с больничной инфекцией и избегать их концентрации в одном месте.

У больных, находящихся на ИВЛ более 3—4 сут, целесо­образно добиваться угнетения активности кишечной флоры. Для этого используют метод так называемой селективной деколони­зации кишечника введением в желудок через зонд нераствори­мых антибиотиков — полимиксина В, амфотерицина В, тобра-мицина. При этом: подавляется преимущественно грамнегативная аэробная микрофлора. По данным G. Hunefeld (1989), частота осложнений заболевания сепсисом или пневмонией достоверно снижается. У больных, леченных с использованием нерастворимых антибиотиков, отсутствует вторичное бактери­альное обсеменение полости рта и глотки. Анаэробная кишеч­ная микрофлора этим методом не подавляется.

Респираторное лечение. Искусственная вентиляция легких является главным компонентом лечения острой дыха­тельной недостаточности [Fairley H. В., 1990].

РаO2 и РаCO2—важнейшие показатели адекватности венти­ляции. При спонтанной вентиляции РаCO2 равен 35—45 ммрт. ст. При ИВЛ предпочитают поддерживать РаСО2, на уровне не вы­ше 33—35 мм рт. ст. По мнению Е. Campbell (1983), ИВЛ сле­дует начинать, если PaО2 ниже 60 мм рт. ст. при дыхании ат­мосферным воздухом или ниже 80 мм рт. ст. при дыхании О2, а Рсо2 выше 56 мм рт. ст. Однако не все безоговорочно прини­мают эту рекомендацию. Адекватность вентиляции не может быть оценена по физикальным данным. Внимательное наблюде­ние за движениями грудной клетки и измерение MOB являются лишь непрямыми показателями. Наиболее адекватным мето­дом контроля эффективности вентиляции служит определение PaCv Величина минутного объема вентиляции должна быть такой, которая позволяет добиться нужной оксигенации крови. Иногда необходимо увеличить MOB в 2—3 раза, чтобы полу­чить искомый результат. Из этих соображений следует оцени­вать существующие номограммы для определения параметров вентиляции легких лишь как ориентировочные, пригодные толь­ко для начала вентиляции.

При использовании смесей с повышенным содержанием О2 (особенно при хронических заболеваниях легких) могут раз­виться вентиляторная недостаточность и респираторный ацидоз даже при нормальном Ра02. Этого можно избежать лишь при частом определении РаСО2. Подобное явление специфично для больных с хронической дыхательной недостаточностью и до­вольно редко встречается при СДРВ, т. е. тогда, когда легкие исходно не поражены.

Многолетнее злостное курение является причиной особо тя­желого течения дыхательной недостаточности у находящихся в критическом состоянии больных. У курильщиков всегда име­ется обструктивный легочный процесс, и это является причи­ной ранней гиперкапнии, поскольку альвеолярное мертвое про­странство у них повышено.

Необходимо избегать респираторного алкалоза. Желательно поддерживать РСО2 на уровне не ниже 30 мм рт. ст. и не до­пускать чрезмерного снижения его при ИВЛ. Если режимы вен­тиляции, подбираемые по адекватности артериальной оксигена­ции крови, таковы, что из-за высоких дыхательного объема и MOB приводят к выраженной гипокапнии (РаСО2 ниже 30 мм рт. ст.), то целесообразно увеличивать дыхательное мертвое пространство дополнительной вставкой между дыхательным кон­туром и трахеей.

Респираторный алкалоз опасен возникновением сердечной аритмии. Гипокапния, как уже говорилось, приводит к по­вреждению мозга в связи с уменьшением церебрального кро­вотока.

Аппаратная частота дыхания должна поддерживаться меж­ду 15 и 20 мин—1. У больных с хроническими обструктивными заболеваниями для обеспечения полного выдоха частота дыха­ния может быть около 10 мин—1. В других случаях, когда спон­танная вентиляция интенсивна, необходимо медикаментозное подавление ее для обеспечения условий проведения аппаратной ИВЛ, например при метаболическом ацидозе, лихорадке, пнев­монии. В этих случаях частоту дыхания следует устанавливать около 25—30 мин-1 на короткий период. В большинстве случа­ев целесообразно начинать ИВЛ в высоком ритме, а затем по­степенно снижать его.

Минутный объем и частоту ИВЛ следует подбирать с таким расчетом, чтобы была полностью обеспечена нормальная аль­веолярная вентиляция (по показателям РаСО2)- ИВЛ с низким дыхательным объемом способствует не только задержке СО2, но и образованию ателектазов. С другой стороны, имеются до­казательства того, что высокий MOB может повреждать актив­ность сурфактанта, но это спорный вопрос. Оптимальный дыха­тельный объем вентиляции должен быть не менее 12 мл/кг при частоте от 10 до 20 мин—1. Это может предупредить образова­ние ателектазов. Значительно больший MOB требуется при тя­желой хронической недостаточности, у больных острой пневмо­нией, а также при тромбозе мелких ветвей легочной артерии, когда заметно увеличивается альвеолярное мертвое простран­ство. В случаях выраженного нарушения вентиляционно-перфузионных отношений в легких объем альвеолярного мертвого пространства может быть столь большим, что невозможно обе­спечить нормальное РаСО2. При обычно используемых давлении в дыхательных путях и MOB.

Влияние ИВЛ на кровообращение зависит от среднего внутригрудного давления. Артериальная гипотензия редко наблю­дается у больных с изолированным поражением легких и здо­ровых в других отношениях. Обычно гипотензия возникает в связи с невосполненным дефицитом ОЦК, при угрожающей сердечной недостаточности или при фармакологической блока­де симпатико-адреналовой системы.

Необходимо по возможности избегать высокого избыточного давления в дыхательных путях. Однако установлено, что отри­цательное давление в дыхательных путях не является полез­ным, несмотря на то, что именно оно положительно влияет на кровообращение.

Применяют также методику постоянного положительного давления в конце выдоха — ПДКВ. Оптимальное положитель­ное давление в дыхательной системе аппарат — больной состав­ляет около 5 см вод. ст. Считается, что такая методика сущест­венно улучшает оксигенацию крови в легких. Конкретный ре­зультат лечения по данной методике оценить трудно, поскольку она используется в реальных условиях дыхательной недостаточ­на

ности, когда любые способы ИВЛ становятся принципиально неэффективными. Однако это лишь подчеркивает настоятель­ную необходимость применения методики ПДКВ у больных с ОДН [Suter P. et al., 1975].

Для большинства больных практически применяемый уро­вень ПДКВ колеблется от 1 до 15 см вод. ст. Важные критерии выбора величины ПДКВ — достижение наиболее низкой фрак­ции мертвого пространства (отношения альвеолярного простран­ства к дыхательному объему) или наиболее высокой общей статической растяжимости, которую можно рассчитать на осно­ве величин объема выдоха, и максимального давления в дыха­тельных путях.

Главный эффект ПДКВ заключается в повышении функ­циональной остаточной емкости (ФОБ), в результате которого улучшается оксигенация крови в легких. Это позволяет снизить FIO2, чтобы получить такой же уровень оксигенации, что и яв­ляется задачей ИВЛ при СДРВ. Повышение ФОБ является в сущности результатом предупреждения естественного для СДРВ процесса закрытия дыхательных путей и включения в вентиля­цию закрытых альвеол. Вентиляция коллабированных, но перфузируемых альвеол уменьшает шунт и тем самым гипоксемию. Увеличение ФОБ повышает статическую легочную податливость (растяжимость).

В настоящее время накоплен достаточный опыт применения ПДКВ, позволяющий объективно оценить достоинства и недо­статки метода. Особенно ценны данные, приведенные в работах (1989), W. Kuckelt и соавт. (1981), I. M. Weisman и соавт. (1982) и др.

Хотя совершенно ясно, что ПДКВ улучшает оксигенацию, остается неясным, как ИВЛ в таком режиме влияет на кли­ническое течение СДРВ. Пока нельзя однозначно утверждать, что ПДКВ увеличивает выживаемость больных [Springer R. R., Stevens P. M., 1979].

P. E. Pepe и соавт. (1984) сравнили рандомизированные группы больных, у которых в связи с основным заболеванием был высокий риск развития СДРВ. Группы различались тем, что в одной из них рано применяли ИВЛ, в другой дыхание у больных оставалось спонтанным. Исследования показали, что раннее начало ИВЛ в режиме ПДКВ, к сожалению, не предупреждало развития СДРВ.

Больные с низкой ФОБ, у которых потенциально возможно участие в газообмене мелких коллабированных дыхательных зон, обычно хорошо реагируют на режим ПДКВ. Если степень растяжения альвеол близка к максимуму, то применение ПДКВ не оправдано, так как может привести к повреждению легких. При эмфиземе легких у больных с высоким остаточным объе­мом режим ПДКВ при дыхательной недостаточности не показан.

Соотношение продолжительности инспираторной и экспира­торной фаз при ИВЛ должно быть равно 1:3. Величина инспираторного давления обычно определяется податливостью легких и у некоторых больных достигает 25—30 см вод. ст. Снижение артериального давления в инспираторной фазе обычно свиде­тельствует о дефиците ОЦК, требующем восполнения. Таким больным показано дальнейшее возмещение объемов крови и жидкости или лечение кардиотоническими средствами. Посколь­ку уменьшение сердечного выброса пропорционально внутригрудному положительному давлению, последнее целесообразно поддерживать на более низком уровне. Этого можно достигнуть укорочением инспираторной фазы, которая, как уже указыва­лось, должна занимать не более 1/3 дыхательного цикла.

У больных с тяжелым обструктивным процессом в верхних и нижних дыхательных путях высокое инспираторное давление может быть совершенно безвредным в отношении кровообраще­ния. Иногда в таких случаях высокий пик инспираторного дав­ления просто необходим, чтобы обеспечить достаточную альвео­лярную вентиляцию. В таких ситуациях разность между дав­лением в альвеолах и дыхательных путях может достигать 25—30 см вод. ст. В связи с этим внутригрудное давление у по­добных больных бывает невысоким.

Концентрация О2 во вдыхаемой смеси должна быть такой, чтобы обеспечить адекватное Ра02. Исследования содержания О2 во вдыхаемой смеси и РаO2 должны быть проделаны одно­временно. Приемлемый уровень РаO2 80—90 мм рт. ст. При хронических легочных заболеваниях Рао2 около 60 мм рт. ст. может быть достаточным, если системное кровообращение и гематокрит близки к норме. Как правило, чрезвычайно трудно достигнуть удовлетворительных величин РаО2. У больных в кри­тическом состоянии с присоединившейся дыхательной недоста­точностью.

Характерной особенностью больных с ОДН является не­обходимость повышать FiO2, чтобы поддержать удовлетвори­тельный уровень оксигенации крови. Иногда дело кончается ингаляцией 100% О2. Это ведет к кислородной интоксикации. В эксперименте легочная токсичность 100%; О2 при 1 атм начинает развиваться через 36—48 ч. У здоровых людей ингаля­ция 100% О2 в течение 12 ч представляется безопасной [Van de Water G. et al., 1970]. Однако результаты бывают разными [Singer M., Wright F., 1974; Barber R. et al., 1970]. Все же имеется больше данных о том, что после 36 ч действия 100% О2 в легких появляются опасные гистологические изменения. Поврежденные, тем более септические легкие могут быть более чувствительны к токсическому воздействию кислорода. Уста­новлено, например, что у мышей уничтожающий бактерии эф­фект макрофагов ингибируется 100% О2 [Huber H. et al., 1970]. К сожалению, более или менее определенный диагноз послед­ствий кислородной токсичности не может быть поставлен мор­фологически даже после смерти [Hedley-Whyte J., 1970].

Гипербарическая оксигенация бывает почти неэффективной, если дыхательная недостаточность обусловлена веноартериальным шунтом. Кроме того; при дыхательной недостаточности, требующей ИВЛ, гипербарическая оксигенация неосуществима по техническим обстоятельствам (необходима барокамера, вме­щающая, кроме больного, еще и респиратор). Важнейшим по­казанием к гипербарической оксигенации у находящихся в кри­тическом состоянии больных является наличие анаэробной ин­фекции, отравление окисью углерода и врожденные пороки сердца синего типа.

Поскольку степень оксигенации тканей зависит от Рао2 последнее является главным показателем общей оксигенации. Уровень лактата, насыщение гемоглобина смешанной венозной крови О2 (SvO2) и артериовенозная разность по кислороду яв­ляются вспомогательными показателями степени оксигенации тканей. Лактат крови должен поддерживаться на уровне 2 ммоль/л или ниже, а насыщение SVO2 —около 60% или выше лри условии насыщения гемоглобина артериальной крови кис­лородом (Sa02) на уровне около 90%. Наиболее убедительными клиническими показателями тканевой оксигенации являются состояние сознания, цвет кожных покровов, слизистых оболо­чек и ногтевых лож, ЭКГ.

Необходимо избегать избыточного FiO2. He следует подвер­гать больного опасному воздействию высоких концентраций кис­лорода ради незначительного повышения содержания Оз в ар­териальной крови. Исключительным показанием к повышению FIO2o выше 0,7 является РаО2 ниже 60 мм рт. ст., однако по существу это уже акт отчаяния.

Чрезвычайно полезным в подобных ситуациях бывает ис­пользование пробы с дыханием 100% О2 перед повышением его концентрации во вдыхаемом газе. При 30-минутной ингаляции 100% О2 могут быть оценены альвеолярно-артериальная раз­ность, Ро2 и, следовательно (приблизительно по таблице), фрак­ция сердечного выброса, подвергающаяся шунтированию. Отсут­ствие повышения РаO2 в ходе пробы подтверждает наличие венозно-артериального шунта, т. е. свидетельствует об относитель­ной нечувствительности к повышению Ро2 во вдыхаемой смеси.

Для больных, находящихся на ИВЛ, оптимальной FIO2 яв­ляется 0,3—0,5. Умеренное повышение концентрации О2 выше содержания его в атмосферном воздухе не сопряжено с по­вреждением легких при проведении ИВЛ в течение нескольких дней. С другой стороны, это уменьшает вероятность гипоксемии в том случае, если даже произойдет случайное нарушение ре­жима ИВЛ.

При выборе методов лечения дыхательной недостаточности у больных в критическом состоянии важным и даже принци­пиальным является вопрос о выборе оптимального пути доступа дыхательной смеси в легкие больного. Наш многолетний опыт показывает, что эндотрахеальная инкубация должна быть проведена как можно раньше. Большой вред приносят попыт­ки обеспечить ИВЛ через маску, даже если при этом удается обеспечить нужную герметизацию. Опасность поступления воз­духа в желудок, а содержимого желудка в глотку и затем в легкие с последующим уменьшением дыхательного объема и развитием синдрома Мендельсона — главные аргументы нашей позиции в этом вопросе.

Если эндотрахеальная трубка обеспечивает полный дренаж и возможность туалета трахеобронхиального дерева, то она мо­жет находиться в трахее до 48—72 ч. Обычно через 2—3 сут развивается трахеобронхит, который очень скоро становится гнойным и требует не только местного лечения, но и примене­ния антибиотиков.

Мы считаем, что при достаточном дренаже трахеобронхиаль­ного дерева спешить с трахеостомой не следует. Не показано наложение трахеостомы также при абсолютно неблагоприятном прогнозе. Следует подчеркнуть, что в критическом состоянии переход на новый режим кислородного обеспечения через трахеостому сам по себе является отягощающим обстоятельством.

Однако если состояние больного улучшилось после начала ИВЛ и стабилизации оптимальных его режимов, но по состоя­нию легких предполагается длительная ИВЛ (8—10 дней и более), то трахеостомия должна быть произведена через 1—2 сут. В подобных случаях деканюляция после прекращения ИВЛ особой проблемы не представляет.

Существует проблема синхронизации больного с аппаратом. Спонтанное дыхание больного в периоде ИВЛ абсолютно недо­пустимо. У больных рассматриваемой категории на первона­чальных этапах заболевания не нарушаются пороги чувстви­тельности центральных регулирующих механизмов (ствола моз­га, ретикулярной формации, каротидного синуса и аортальных сплетений) к Ро2, Рсо2 и рН крови и, следовательно, имеются предпосылки к спонтанному дыханию. Поскольку пораженные легкие не обеспечивают необходимый уровень РаO2, Расо2, pH, развивающаяся гипоксия приводит к форсированному дыханию, трудно подавляемому режимом искусственной вентиляции. Не­обходимое в подобных ситуациях подавление спонтанного рит­ма дыхания, называемое синхронизацией дыхания больного с аппаратом, можно осуществить при соблюдении определенной последовательности и этапности. Целесообразна такая последо­вательность:

1. Добиваются гипервентиляции, для чего MOB увеличивают до 15—20 л/мин. Подбирают такую частоту ИВЛ, при которой максимальное давление на вдохе не превышает 30 см вод. ст.

2. В отсутствие эффекта гипервентиляции внутривенно вво­дят 10—20 мг диазепама.

3. В отсутствие нужного эффекта внутривенно вводят 10—20 мг морфина.

4. Если синхронизации не удается достигнуть описанными способами, то необходимо ввести внутривенно оксибутират натрия (70—100 мг/кг).

5. В последнюю очередь вводят антидеполяризующие мы­шечные релаксанты (1.5—30 мг тубарина или 3—6 мг павулона). После введения тубарина может возникнуть гипотензия, которая продолжается 10—15 мин.

При достижении синхронизации дыхательной активности больного с ритмом аппарата врач должен с самого начала избрать правильную тактику. Иногда разумнее сразу же вве­сти релаксанты, вместо того чтобы последовательно и безус­пешно «начинять» больного различными препаратами.

В настоящее время общепризнано, что ИВЛ не является адекватной заменой самостоятельного дыхания. Метод не ли­шен многих побочных эффектов и недостатков, которые порой не позволяют добиться удовлетворительной оксигенации крови в легких и обеспечить организм достаточным количеством кис­лорода. Это происходит по следующим причинам: 1) не всегда удается удовлетворительно вентилировать альвеолы у больных с большим объемом мертвого пространства и значительными воздушными «утечками» (бронхоплевральные фистулы); 2) объ­ем газа, введенный в легкие с помощью положительного дав­ления, распределяется не всегда эффективно, т. е. наблюдается гипервентиляция хорошо вентилируемых альвеол, что приводит к выраженным нарушениям вентиляционно-перфузионных отно­шений, особенно у больных с исходными их нарушениями; 3) при ИВЛ с положительным давлением всегда повышается внутригрудное давление, что может вызвать как чисто легоч­ные повреждения (эмфизема, пневмоторакс, баротравма), так и нарушения функций сердечно-сосудистой системы, ЦНС, по­чек, гепатобилиарной системы; 4) принцип «все или ничего» (выключение спонтанного дыхания) приводит к тому, что при ИВЛ возникает слабость дыхательной мускулатуры; 5) как пра­вило, во время ИВЛ существует проблема десинхронизации больного с аппаратом ИВЛ, которую зачастую трудно разре­шить.