Синдромы критических состояний (стр. 17 )

Важное значение в качестве вазоактивных субстанций, опре­деляющих характер и направленность микро - и макрососудистых сдвигов при шоке, имеет разнородная группа карбоксиловых кислот под общим названием «простагландины». Среди них наиболее изучены простациклин (PGI2) и тромбоксан А2 (PGAs). Спектр действия простагландинов выражен вазоконстрикторным (PGA2 и PGF2a), вазодилатирующим (PGE2 и PGI2) эффектом, усилением мембранной проницаемости (PGD2 и PGE2), усилением агрегационных свойств тромбоцитов (PGA2 и PGE2) и торможением их агрегации (PGD2, PGE, и PGI2). Группы простагландинов Е и F дают противоположно направ­ленные вазомоторные эффекты. При общей оценке вазомотор­ных реакций организма в условиях септического шока имеют значения количественные взаимоотношения этих субстратов. Простагландины могут быть обнаружены в очень малых коли­чествах в артериальной крови, так как метаболизируются пре­имущественно в легких (хотя возможен и обычный — печеноч­ный — путь их метаболизма) [Firreira S. П., Vane J. R., 1967]. При экспериментальном эндотоксиновом шоке отмечен высокий уровень простагландинов в крови. Простагландин PGF2cc в зна­чительной степени обусловливает раннюю легочную гипертен-зию при эндотоксиновом шоке [Fletcher J. R., Ramwell P. W., 1979].

Важнейшим фактором, от которого зависит течение эндоток­синового шока, является непосредственное влияние токсинов. Главным объектом их воздействия является также микроцирку­ляция. Различия в эффектах между грамположительной и грамотрицательной флорой в настоящее время во внимание не при­нимаются, и рассматриваются как архаизм [Wiles J. В., 1980; Wilson R. F., 1980]. Обе группы микроорганизмов продуцируют токсины. Стафилококки, например, в дополнение к локальной коагулазе выделяют альфа-токсин, который является вазоконстриктором. Однако он же вызывает повреждение эндотелия, усиливает агрегацию тромбоцитов, повышает мембранную про­ницаемость, ведет к разобщению окислительного фосфорилиро-вания [Wardle N., 1979]. Классическим эндотоксином, высво­бождающимся при распаде грамотрицательных бактерий, явля­ется липид А. Эндотоксины дают множество различных эффектов, главными из которых являются их влияние на сосудистый то­нус и непосредственное повреждение клеток.

При септическом шоке под влиянием эндотоксинов (при уча­стии катехоламинов) снижается периферическая сосудистая резистентность и уменьшается среднее время циркуляции: в кро­вообращение включаются артериовенозные шунты, через кото­рые идет сброс оксигенированной крови непосредственно в венозную систему.

Как уже указывалось, эндотоксин обладает выраженными цитотоксическими свойствами. Главными мишенями являются митохондриальные и клеточные мембраны, в которые оказыва­ется «встроенным» липид А. Возможно, в этом заключается суть механизма разобщения окислительного фосфорилирования [Wardle N.. 1979].

Эндотоксины оказывают также непосредственное влияние на сосудистый эндотелий и ретикулоэндотелиальную систему, раз­рушая ее и высвобождая при этом нейтрофильные прокоагулянты и тромбогенные фибриногеновые комплексы. Существенно снижается под влиянием эндотоксинов функция фагоцитоза.

5.3. Полиорганная недостаточность при шоке

При всех вариантах шоковых состояний, за исключением ней-рогенного шока, нарушается нормальная деятельность практи­чески всех органов. В современной литературе это явление при­нято именовать полиорганной недостаточностью. Возможно, бо­лее правильно и точно говорить о тотальной дисфункции органов при шоке, поскольку в ряде случаев на определенных, этапах развития шока приходится наблюдать не только недо­статочность, но и гиперфункцию органов (например, при гипер­динамической фазе септического шока). Непосредственными обстоятельствами (и условиями), определяющими выражен­ность наблюдаемой полиорганной дисфункции, являются раз­личная способность органов противостоять гипоксии и сниже­нию кровотока, характер шокового фактора (гиповолемический, кардиогенный или септический) и исходное функциональное состояние самого органа.

Таким образом, дисфункция органа при шоке определяется его физиологическим резервом и исходной способностью про­тивостоять метаболическим расстройствам [ и др., 1988]. Если больной страдал каким-либо заболеванием в исходном (дошоковом) периоде жизни, то способность его противостоять разрушающим эффектам низкого кровотока и развивающейся в связи с этим гипоксии чрезвычайно мала.

Почки являются органами, весьма чувствительными к сни­жению объемного кровотока. Вместе с тем они обеспечивают один из основных компенсаторных резервов при шоке, посколь­ку могут задерживать воду и Na+. Основной механизм, реали­зующий этот компенсаторный эффект, связан с деятельностью ренин-ангиотензиновой системы и освобождением АДГ из гипо­физа. При выраженном шоке кровоток в организме перераспре­деляется таким образом, что основная его масса минует почки и попадает главным образом в такие органы, как сердце и мозг. Почки переживают при этом ишемический инсульт. Сепсис или другие нефротоксические факторы могут усиливать влияние по­добного инсульта.

Клинически почечная недостаточность может быть олигурической или неолигурической. Точные механизмы подобных различий в проявлениях шоковой почечной недостаточности по­ка неизвестны. Однако есть основания считать, что при вари­анте олигурической почечной недостаточности сниженная пер­фузия почек и гипоксия повреждают гломерулярную функцию. Замедление гломерулярной фильтрации приводит к снижению продукции мочи. При неолигурической почечной недостаточно­сти первичного поражения гломерулярного аппарата не проис­ходит. В связи с меньшей выраженностью ишемического ин­сульта почек остается также мало поврежденным канальцевый аппарат. Общий прогноз в подобных случаях, разумеется, более благоприятный.

Печень имеет высокий уровень метаболической активности и играет важную роль в синтезе белков, различных биологиче­ски активных соединений и в процессах очищения организма. В нормальных условиях печеночный кровоток составляет 25—30% сердечного выброса. Следовательно, печень находится в большой зависимости от объемного кровотока в организме. Кровь попадает в печень по системе печеночной артерии (си­стемное кровообращение) и по системе воротной вены (спланх-ническое кровообращение). При гиповолемии начинает дейст­вовать механизм аутоперфузии печени, который проявляется открытием прямых внутрипеченочных шунтов через печеночные синусоиды. При выраженном шоке кровоток по воротной систе­ме может существенно снижаться (до 40—50% должного). В результате уменьшается кровоток в ретикулоэндотелиальной системе печени — снижается перфузия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток) [ и др., 1988]. Фильтрация печенью естественного плазменного детрита и бактерий в связи с этим нарушается и часть токсического ма­териала попадает непосредственно в легкие, где и задерживает­ся, вызывая повреждение самих легких.

Хотя морфологические последствия шока достаточно отчетли­вы, никаких клинических проявлений непосредственного повреж­дения функции печени при шоке (особенно геморрагическом) выявить не удается. Иногда отмечается умеренное повыше­ние уровня билирубина в плазме крови. Изменений фермент­ной активности, как правило, не бывает. Иногда наблюдается снижение синтетической функции, которое выражается преиму­щественно в снижении уровня протромбина в крови.

У больных, находящихся в септическом шоке, особенно если шок продолжителен, изменения печеночной функции более зна­чительны. Они могут выражаться прежде всего существенным повышением уровня билирубина в крови, который может до­стигать 250—350 мкмоль/л. Гистологически у больных, погиб­ших от септического шока, выявляется выраженная жировая инфильтрация печени.

Легкие, по-видимому, являются наиболее уязвимым орга­ном при шоке. С другой стороны, они определяют состояние оксигенации и, следовательно, возможность выживания боль­ного при шоке, поскольку с клинических позиций основным вы­ражением шока является как раз гипоксия. Во многих случаях именно от состояния легочной функции в периоде шока зависят судьба больного и исход болезни [, 1988].

Легкие являются естественным фильтром для находящихся в плазме при шоке различного происхождения токсического детрита, клеточных агрегатов, липидов, жировых нераствори­мых субстанций, микроскопических осколков костей, взвешен­ной целлюлозы и синтетических субстанций, попадающих в кровяное русло при инфузионной терапии, а также для агрега­тов эритроцитов при гемотрансфузии. Все эти субстанции, осаж­даясь в легочных капиллярах, частично или полностью закупо­ривают их и вызывают в окружающей легочной ткани воспа­лительную инфильтрацию, которая сопровождается повышением капиллярной проницаемости. Развивающийся на этой основе интерстициальный легочный отек ухудшает проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны для О2 и СО2. Эти процессы дополняются активацией комплемента и других вазоактивных субстанций, источником которых являются преимущественно полиморфноядерные лейкоциты.

Наиболее отчетливо указанные процессы проявляются при септическом шоке. У больных, находящихся в состоянии гиповолемического шока, относительно редко приходится наблюдать классическую картину увеличения содержания воды в легких, приводящую к существенному ухудшению оксигенации. Однако при затянувшейся гиповолемии и интенсивной инфузионной и гемотрансфузионной терапии выраженный интерстициальный отек легких — явление весьма обычное.

Развившееся в ходе шокового состояния внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром), как правило, проявляется сущест­венным ухудшением легочной функции. Возникающее при этом внутрилегочное шунтирование, обусловливающее тяжелую ги­поксию, у отдельных больных составляет 50—60% СВ. Подоб­ные изменения наиболее характерны для септического шока. В подобных случаях показания к ИВЛ определяются следую­щим комплексом патологических сдвигов: 1) частотой дыхания 30 мин—1 и больше; 2) Рась ниже 60 мм рт. ст. при дыхании 40% О2; 3) Рсо2 выше 45 мм рт. ст. при наличии метаболи­ческого ацидоза или выше 50 мм рт. ст. при нормальном BE; 4) дыхательным объемом легких меньше 5 мл/кг; 5) жизнен­ной емкостью легких меньше 10 мл/кг; 6) MOB меньше 8 л/мин; 7) затрудненным дыханием.

Точные механизмы повреждения легочного аппарата при шоке остается еще не до конца ясными и напряженно изуча­ются. Есть основания подозревать, что, помимо упомянутых факторов, в развитии шокового легкого принимают участие лизосомные ферменты, освобождающиеся из лейкоцитов, обра­зование перекисных анионов в ишемизированных тканях, осво­бождение кальцийзависимых циклических нуклеотидов и простаноидов.

Поджелудочная железа и желудочно-кишечный тракт так­же являются органами, испытывающими существенные по­вреждения при шоке, поскольку имеют высокую метаболиче­скую активность. В условиях сепсиса и при гиповолемическом состоянии увеличивается продукция инсулина и глюкагона под­желудочной железой. По своей сути эти гормональные ответы являются протективными, поскольку готовят организм к повы­шенным метаболическим требованиям. В настоящее время име­ются сведения о том, что при шоке поджелудочная железа вы­деляет ряд факторов, дающих миокардиодепрессивный эффект.

При шоке, проявляющемся снижением объемного кровотока, обычно развивается эрозивный гастрит, который сам по себе может усилить кровопотерю. Риск желудочного кровотечения существенно снижается при использовании местных антацидных веществ и антисекреторных препаратов, например циметидина. Слизистая оболочка кишечника обычно меньше подвержена по­вреждающему воздействию низкого кровотока при шоке и до­статочно противостоит инвазии кишечной бактериальной флоры в кровяное русло и переносу ее в другие органы. Однако из­вестно, что в условиях выраженного шока (геморрагического или септического) возможны внезапный прорыв кишечного барьера и инвазия бактериальной флоры и токсинов. Это доста­точно убедительно доказано экспериментально [Carrico С. J. et al., 1986], особенно при геморрагическом шоке. Следствием такого нарушения целости слизистой оболочки кишечника и прорыва бактериальной флоры является внезапное развитие ге­матогенного сепсиса.

В нормальных условиях так называемая система защиты хо­зяина является хорошим фильтром для попадающих в организм антигенов и потенциально токсических агентов. Имеется много различных компонентов этой системы. Основными из них явля­ются фиксированные и циркулирующие макрофаги, лейкоциты и опсонические белки. При сепсисе и гиповолемическом шоке развивается депрессия продукции опсонических белков и фибронектина, в результате которой повреждается нормальный ме­ханизм очищения. Из-за повреждения очищающей функции пе­чени и селезенки, защищающей в норме организм от инвазии бактерий и частиц с антигенными свойствами, легкие становят­ся мишенью для этих агентов. Развивающийся воспалительный процесс и отек легочной ткани формируют их функциональную недостаточность [Christon N. V. et al., 1984].

5.4. Современная концепция необратимого шока

В отдельных, к сожалению, не столь редких случаях общепри­нятые интенсивные лечебные мероприятия при шоке со време­нем или с самого начала лечения становятся неэффективными [Lillechei R. С. et al., 1964]. С учетом результатов ведения та­кого рода больных и исходов их заболевания в современной ме­дицине сформировалось понятие необратимости шока, которое не только подразумевает исчерпание защитных и главным об­разом резервных механизмов противостояния разрушающим влияниям общего ишемического, гипоксического и токсического поражения, но и отражает отсутствие возможности обратного развития патологических его последствий для органов и тканей и восстановления их функциональной активности.

Клинически необратимость шока, как уже указывалось, про­является полным отсутствием эффекта ключевых терапевтиче­ских мероприятий. Обычно у подобных больных проводимая в оптимальном режиме ИВЛ не способствует повышению Рас,-Возмещение объема потерянной крови или дефицита ОЦК, ис­пользование обычно эффективных кардиотонических средств и приемов поддержания сердечно-сосудистой деятельности не улучшают у них кровообращение и не увеличивает сердечный выброс. Не меняется выраженность коматозного состояния, и кома остается ареактивной или запредельной. Применение ме­тодов очищения организма и лечение с использованием сбалан­сированных солевых и белковых растворов не снижают выра­женность гиперосмоляльного синдрома.

Поскольку понятие необратимости практически всегда озна­чает фатальный исход заболевания, важно подчеркнуть, что врач, прежде чем оценить состояние больного как необратимое, обязан использовать для лечения все необходимые и показан­ные в этом случае мероприятия в полном объеме. Современная международная медицинская концепция не позволяет прекра­тить лечебные мероприятия, даже если необратимость шокового состояния больного достаточно очевидна; для этого необходимо поставить диагноз смерти мозга.

В клинической практике наряду с истинной необратимостью шока могут встречаться состояния, в которых скрытые (неоче­видные) причины могут симулировать необратимость. Устране­ние их может позволить перевести больных в категорию «с об­ратимым шоком». Важнейшие из этих причин следующие:

1. Неверная оценка реакции кровообращения на инфузионную терапию.

2. Неадекватная инфузионная терапия вследствие: а) оши­бочной оценки необходимого объема жидкости; б) опасения пе­регрузки жидкостью при наличии сердечного заболевания.

3. Гипоксия в связи с неадекватной ИВЛ, а также гипоксия как следствие баротравмы легких, недиагностированного пнев­моторакса или тампонады сердца.

4. Недостаточное лечение септического состояния.

5. Токсичность лекарственных препаратов, например анти­биотиков, усугубляющая органную недостаточность, или усилен­ный токсический эффект при отрицательном взаимодействии лекарственных веществ.

6. Неадекватная коррекция сдвигов КОС.

7. Недиагностированный ДВС-синдром.

8. Упорное стремление восполнить дефицит объема цирку­лирующих эритроцитов, несмотря на неизбежную внутрилегочную агрегацию их и увеличение внутрилегочного шунтирования и гипоксии.

9. Необоснованное лечение белковыми препаратами, в част­ности альбумином, в условиях поражения капиллярных мем­бран легких и усиление в этих ситуациях интерстициального отека легких и гипоксии.

10. Недиагностированная эндокринная недостаточность, в частности адреналовая недостаточность и гипотиреоидизм.

5.5. Клиническая диагностика шока

В диагностике шокового состояния важнейшимявляется уста­новление самого факта критического состояния больного и опре­деление причины шока. Клиническая оценка обычно направлена на то, чтобы определить патофизиологическую сущность состояния, и сводится к тому, чтобы ответить на вопрос, преобладаетли синдром малого выброса или имеет место патологическое перераспределение кровотока при достаточно высоком выбросе, а также оценить степень поражения органов. В большинстве случаев ответить на эти вопросы можно только клинически, оценивая общий вид больного, состояние кожных покровов, их влажность, характер пульса и величину артериального давле­ния, объем диуреза, иногда — ЦВД.

Широко распространено мнение о том, что клиническая диа­гностика шока чрезвычайно проста и доступна практически всем категориям врачей. Это действительно так, если проблема ограничивается рамками диагностической ориентации, т. е. необходимостью ответить на вопрос, есть шок или его нет. Если же речь идет о лечебных мероприятиях и о выборе лечебных альтернатив, то для этого диагностики шока и даже возможно­сти установления этиологических факторов его оказывается недостаточно. Возникает необходимость оценки каждого из вы­ражающих шок синдромов. С нашей точки зрения, это может сделать только подготовленный специалист — реаниматолог и не столько на основе собственного клинического опыта, рож­дающего так называемую врачебную интуицию, сколько при рассмотрении и сопоставлении результатов объективного обсле­дования больного. Вот почему в диагностике шока так важна полноценная всесторонняя объективная информация, полученная в результате использования многочисленных современных ме­тодов исследования и мониторного наблюдения.

Оценка сердечного выброса. Возвращаясь к конк­ретным проблемам диагностики шока, следует подчеркнуть, что оценка адекватности СВ является, по-видимому, наиболее важной и вместе с тем наиболее сложной проблемой диагно­стики шокового состояния. Реальная возможность получения этой информации возникает лишь при использовании инвазив-ных (иногда неинвазивных) методов определения СВ [Sladen A., 1990]. В современной медицине для этого используют термодилюционный метод с применением плавающего катетера Свена —Ганса. Помимо информации об СВ, метод позволяет получить информацию о давлении в легочных капиллярах (условно называемое давлением заклинивания легочной арте­рии) и, следовательно, представление о давлении в левом пред­сердии. Последнее может характеризовать преднагрузку, отра­жающую соответствие (или несоответствие) между объемом возврата крови к левому серДДУ и пропульсивной способностью левого желудочка.

Прямое определение СВ с использованием термодилюцион-ного метода дает возможность немедленно установить, к какой клинической группе можно отнести больного — с гипер - или ги­подинамией кровообращения. Метод позволяет также объяснить причину низкого СВ, которая может быть обусловлена гиповолемией или левожелудочковой недостаточностью.

Исследование транспорта кислорода. Следую­щей важнейшей проблемой диагностики шока являются оценка транспорта О2 (так называемого кислородного потока — КП) и оценка гипоксии. Определить КП можно, располагая инфор­мацией о СВ (применительно к конкретному больному — сердеч­ного индекса —СИ) и СаО2. Последнюю величину можно полу­чить с учетом концентрации гемоглобина и его насыщения О2 в артериальной крови (SaО2), имея в виду, что 1 г гемоглобина может связать максимально 1,37 мл О2 (так называемая кон­станта Хюфнера). Тогда:

C.02 = /Hb x l,37.Sa02.

КП можно рассчитать по формуле: КП = Сао x СВ.

Соответственно индекс кислородного потока можно опреде­лить по той же формуле, взяв СИ вместо СВ.

Оценка потребления кислорода тканями — третий ключевой момент диагностики шокового состояния. Она слагается из оценки артериовенозной разности по содержанию О2, отнесения этой величины к СаO2 и именуется коэффициен­том экстракции кислорода. В норме артериальная кровь, пре­вращаясь в венозную при прохождении через капилляры, остав­ляет в тканях 23—27% содержащегося в ней О2. Увеличение экстракции кислорода в тканях может свидетельствовать как о повышении потребления ими О2, так и об уменьшении его до­ставки, т. е. ее интерпретация зависит от дополнительных све­дений. Высокое потребление О2 тканями в сочетании с низким КП свидетельствует о возможности неблагоприятного исхода, тогда как повышенное потребление О2 в сочетании с повыше­нием КП является признаком, благоприятным практически для всех вариантов шока.

Принято считать, что снабжение организма О2 бывает до­статочно адекватным при концентрации гемоглобина 100 г/л, Sa0)>90% и СИЗг2,2 л/(мин-м2) [Bihari D., Tinker J., 1983]. Тем не менее у больных с выраженным перераспределением пе­риферического кровотока и периферическим шунтированием кислородное снабжение даже при этих показателях может быть неадекватным и может возникнуть гипоксия с высоким кислородным долгом.

Исследование гемодинамических показате­лей. Особую клиническую роль играет интерпретация ряда гемодинамических показателей. Вопрос о ценности величины давления заклинивания легочной артерии при шоке еще диску­тируется, поскольку, по данным радионуклидной ангиогра­фии, корреляция между ним и левожелудочковым конечным диастолическим давлением оказалась неудовлетворительной [Calvin J. Е. et al., 1981]. Однако есть основания признать этот показатель достаточно информативным для оценки шоко­вого состояния, так как он остается единственным клиническим отражением степени наполнения левого желудочка при шоке и является важнейшим фактором в генезе интерстициального отека легких и повышения проницаемости капилляров [Biha­ri D. J., Tinker J., 1983].

ЦВД — важнейший показатель волемии больного; он осо­бенно информативен у больных в геморрагическом и гиповолемическом шоке. Однако ЦВД плохо коррелирует с показате­лем наполнения левого желудочка и в связи с этим не должен использоваться для оценки насосной функции левого желудочка. Следует указать, что в условиях симпатико-адреналовой гиперактивности, столь характерной для шока, повышенный в результате общей вазоконстрикции тонус венозной системы может поддерживать нормальный или даже повышенный уро­вень ЦВД при сниженном ОЦК.

Оценка гипоксии. Гипоксия при шоке может быть вы­звана четырьмя принципиальными причинами:

1) гипоксемией в результате поражения легких — синдро­мом дыхательных расстройств взрослых (СДРВ). Как правило, определяются существенное снижение Рао.,> Sao, и> следова­тельно, снижение Са0а. Хотя гипоксемию принято считать при Рао ниже 65—60 мм рт. ст., важен не столько этот показатель, сколько зависимость оксигенации больного от содержания О2 во вдыхаемом газе. Неявная гипоксемия может иметь место даже при Ра02 выше 100 мм рт. ст. (что при дыхании атмо­сферным воздухом является нормой), если вдыхаемая смесь со­держит больше 40—50% О2. В подобных случаях есть основа­ние говорить о высоком легочном шунтировании как причине гипоксемии. При Рао. ниже 60 мм рт. ст. и Sao, ниже 90% показана ИВЛ;

2) циркуляторной гипоксией, когда КП существенно сни­жен вследствие малого СВ и индекс КП составляет менее 2,2 л/(мин-м2). Клиническая интерпретация этого показателя должна быть увязана с величиной потребления О2, поскольку в практических условиях даже достаточный КП может быть признан неудовлетворительным, если потребление О2 высокое;

3) анемией, когда вследствие малого содержания носителя кислорода гемоглобина снижен кислородный поток;

4) высоким потреблением О2 организмом, которое по тем или иным причинам не покрывается с избытком доставкой О2, да­же если она близка к нормальным значениям (в частности, в гипердинамической фазе септического шока).

Финальная форма гипоксии при шоке, выражающаяся вы­соким, не соответствующим доставке, потреблением кислорода, или, наоборот, низким его потреблением в результате неспо­собности тканей утилизировать доставляемый кислород, может быть определена как тканевая гипоксия. В формировании синд­рома низкого потребления О2 тканями могут принимать участие два компонента — непосредственное токсическое поражение ме­таболически активных клеток и образование периферического артериовенозного шунтирования, возникающего в результате гипоксического или токсического поражения капилляров. В кли­нической практике различить эти два конечных варианта кле­точной гипоксии невозможно и нет необходимости, так как в настоящее время не существует каких-либо различий в лечеб­ной тактике. Оба эти феномена наблюдаются в поздних стадиях шока и сочетаются с плохим прогнозом. При истинной клиниче­ской оценке сниженного периферического потребления О2 тканями следует учитывать не только величину PVO2, которая в подобных случаях может быт*ь нормальной или даже повышен­ной, но и весь ход развития шокового состояния, его длитель­ность, показатели легочной оксигенации, СВ и др. Об этом при­ходится специально говорить потому, что при недостаточном по­нимании этой проблемы внезапное снижение бывшего до того опасно высоким потребления О2 тканями иногда считается бла­гоприятным переломом в ходе болезни и вызывает необосно­ванное ликование лечащих врачей, тогда как на самом деле это свидетельство продолжающегося ухудшения, сулящее скорый неблагоприятный исход.

Проблема вязкости крови при шоке стоит достаточно остро, поскольку усиливаются агрегационные свойства форменных эле­ментов крови (преимущественно тромбоцитов и в меньшей сте­пени эритроцитов); при этом может повышаться коагуляционный потенциал крови. С другой стороны, при уменьшении гематокрита кислородтранспортные свойства крови снижаются. С учетом всех обстоятельств принято расценивать как наибо­лее благоприятный уровень гематокрита около 0,33—0,35 л/л (с возможными колебаниями от 0,30 до 0,40 л/л) [Bihari D., Tinker J., 1983].

Оценка осмоляльности и коллоидно-осмоти­ческого давления (КОД) плазмы. В ходе шока ис­ключительно важное значение имеет динамика КОД плазмы и ее общей осмоляльности. Первый показатель в значительной степени определяет состояние водного баланса в легких и рас­пределение воды по средам легких. Снижение КОД плазмы ниже 12,5 мм рт. ст. несовместимо с жизнью [Rozkovec A. et al., 1978], поскольку довольно скоро приводит к отеку легких и гипоксии [Rackow F. С. et al., 1977].

Информация о КОД плазмы в сочетании с учетом данных о давлении заклинивания легочной артерии может быть хоро­шей основой для выбора инфузионной терапии. Подобная ин­формация облегчает также диагностику некардиогенного отека легких. Разность КОД и гидростатического давления в легких/ У больных в кардиогенном или некардиогенном шоке может быть более информативным показателем, чем само по себе ле­гочное давление заклинивания [Vij D. et al., 1981]. При нор­мальном КОД, равном 21 мм рт. ст., и легочном заклиниваю­щем давлении, близком к 13 мм рт. ст. (разность давлений 8 мм рт. ст.), отек легких практически исключен, если нет каких-либо других патогенных воздействий, например эндотоксикоза. При снижении этой разности и тем более ее отрицательном значении, т. е. когда гидростатическое капиллярно1. давление превышает КОД плазмы, отек легких практически не­избежен. КОД может быть измерено непосредственно или вы­числено с использованием данных о концентрации альбумина в плазме крови.

Однако приведенная здесь информация основывается на результатах обследования больных с заболеваниями сердца, у которых капиллярная мембрана не была повреждена и основ­ной гемодинамический феномен заключался в повышении гид­ростатического легочного капиллярного давления [Bihari D., Tinker J., 1983]. Переносить эти заключения на больных в шо­ке, у которых, помимо повышения гидростатического легочного капиллярного давления, имеют место изменения КОД и нару­шения функционального состояния самой капиллярной мембра­ны, следует с большой осторожностью.

Другим важнейшим показателем, влияющим на возможность и интенсивность возникновения отека легких, является разность КОД между плазмой и интерстициальной жидкостью. В норме интерстициальная жидкость содержит около 15 г/л белка и ее КОД составляет около 4 мм рт. ст. При нарушении функцио­нального состояния легочно-капиллярной мембраны она стано­вится частично проницаемой для белков, преимущественно аль­бумина.

В опытах на овцах [Demling R. H. et al., 1980], у которых в условиях хронической легочно-лимфатической фистулы вызы­вали отек легких, установлено, что снижение КОД плазмы обычно компенсировалось снижением КОД интерстициальной жидкости. Скорость фильтрации через капиллярную мембрану в этих опытах плохо коррелировала с разностью (КОД плаз­мы— КОД. интерстициальной жидкости) из-за существенного изменения самого КОД интерстиция легких. Если же у жи­вотных с помощью токсина, полученного из кишечной палочки, нарушали проницаемость капиллярной мембраны, то скорость фильтрации через легочно-капиллярную мембрану значительно увеличивалась.

В сущности, эти данные ограничивают возможность исполь­зовать величины КОД плазмы для выбора инфузионной те­рапии. С другой стороны, становятся понятными нередко на­блюдаемые, но трудно объяснимые факты усиления интерстициального отека легких у больных с СДРВ при лечении их с использованием значительного количества концентрированных растворов альбумина. Получает объяснение также отсутствие ожидаемого повышения концентрации белка в плазме у этих больных после такой терапии. Нельзя исключить, что капил­лярная мембрана в условиях шока начинает пропускать зна­чительные количества белка в интерстициальное пространство.

Исследование объема плазмы. Точное определе­ние объема плазмы у больного, находящегося в критическом состоянии, обычно затруднено. Однако у больного с дефицитом ОЦК могут быть нормальными не только величины давления, например ЦВД и легочного давления заклинивания, но и СВ, а также другие показатели [Lazrone S. et al., 1980]. Это сви­детельствует о том, что видимая безопасность больного может оказаться весьма обманчивой и границы компенсации могут оказаться весьма узкими.

Для исследования объема плазмы используют растворы 131I-альбумина. По данным W. С. Shoemaker и соавт. (1973), у большого числа больных в послеоперационном периоде имел место дефицит ОЦК, хотя на операции осуществлялась инфузия плазмы в соответствии с клиническими критериями и счи­талось, что потерянный объем плазмы полностью возмещен.

В связи с этим многие клиницисты отказываются от учета объема циркулирующей плазмы в организме, так как, по кли­ническим оценкам, объем необходимой трансфузии коллоидных растворов нередко должен существенно превышать тот, кото­рый был определен как дефицит [Berk J. L., 1975]. По-видимо­му, наиболее целесообразно основываться на показателях пред-нагрузки левого желудочка, в частности на давлении заклини­вания легочной артерии, имея, однако, в виду все перечислен­ные выше ограничения для этого показателя.

Диагностика и оценка метаболически рас­стройств. Наиболее распространена диагностика метаболи­ческих расстройств на основании контроля сдвигов КОС и оцен­ки обмена глюкозы. Как правило, характер и форма расст­ройств КОС зависят от тяжести и стадии развития шока. По данным G. S. Moss и J. D. Saletta (1974), лишь у трети ранен­ных во Вьетнаме американских солдат при шоке наблюдался метаболический ацидоз. У двух третей показатели КОС были нормальными либо имел место метаболический алкалоз. В ран­ней стадии септицемии наиболее характерен временный респи­раторный алкалоз [Duff P., 1980].

Обычно респираторный алкалоз при шоке довольно быстро сменяется метаболическим ацидозом, преимущественно лактат-ацидозом, поскольку с развитием шока начинает преобладать анаэробный гликолиз. Следует подчеркнуть, что выраженность ацидоза в значительной степени коррелирует с прогнозом.

Достаточно выражены корреляция между концентрациями лактата и эндотоксина в крови при септическом шоке и обрат­ная корреляция между уровнем глюкозы и эндотоксином. В оп­ределенной степени отношение глюкоза/лактат может быть использовано как прогностический критерий и служить терапевти­ческим ориентиром [Schumer W., 1979]. Высокая эндотоксемия обычно связана с продукцией глюкозы при дезаминировании аланина, а также при неоглюкогенезе из глицерола и молочной кислоты. Возможно, это объясняется развивающимся при шоке дефицитом фосфоэнолпируваткиназы и фруктозодифосфатазы. При этом расходуется большое количество энергии, так как для превращения названных предшественников в глюкозу необходи­мо значительное количество АТФ. Сниженный глюконеогенез может сочетаться также с повышением уровня L—1, поскольку печень перестает перерабатывать его в глюкозу.

Содержание глюкозы в крови может быть высоким (из-за катехоламинемии), нормальным или даже сниженным. Гипо­гликемия, возникающая у отдельных наиболее тяжело больных вторично, вследствие угнетения глюконеогенеза, обычно требу­ет введения значительных количеств глюкозы внутривенно. Абсолютно необходимым условием при этом является введение расчетных доз инсулина (1 БД на каждые 4 г глюкозы) и К+ (по показателям калиемии).

Необходимость коррекции ацидоза должна быть определена в зависимости от оценки тканевой перфузии. Однако уровень рН ниже 7,25 опасен, так как вызывает депрессию миокарда и, что самое главное, снижает сократительный ответ миокарда на эндогенные и экзогенные катехоламины. При шоке коррек­цию ацидоза гидрокарбонатом натрия следует проводить осто­рожно и по строгим показаниям, так как перевод ацидоза в ал­калоз ухудшает кислородтранспортные свойства крови из-за смещения кривой диссоциации оксигемоглобина влево и способ­ствует накоплению Na+ в организме, особенно при сниженной перфузии почек. Возникает опасность развития истинного гипер-осмоляльного синдрома.

Оценка коагуляционного статуса. У больных в состоянии шока, как правило, развиваются расстройства коа­гуляционного потенциала. В настоящее время речь может идти не столько о развитии коагулопатий, которые при шоке прак­тически неизбежны, сколько о возможности их диагностики. Как правило, коагулопатий проявляются ДВС-синдромом (подробно см. главу 6).

Оценка функции легких. У большинства больных, находящихся в шоке, осуществляют ИВЛ. Главной задачей ее является поддержание адекватной оксигенации крови в легких. В связи с этим мониторирование дыхательной функции должно включать прежде всего оценку РаО2, РаСО2, а также других по­казателей (дыхательный объем, жизненная емкость легких, MOB, частота дыхания, легочная податливость и др.), которые в подобных ситуациях являются по существу вспомогательными (подробно о синдроме дыхательной недостаточности см. гла­ву 4).

Оценка водно-электролитного баланса и функции почек. Расстройства водно-электролитного балан­са наблюдаются у большинства больных в состоянии шока. Их выраженность, как правило, коррелирует с тяжестью состоя­ния больного. 2—3 раза в день определяют концентрации К+ и Na+ в крови и моче, почасовой и суточный диурез, суточную экскрецию электролитов. Определяют также осмоляльность плазмы и мочи, концентрации креатинина и мочевины, а также их клиренс (подробно см. главы 1 и 8).

Таким образом, мы изложили основные подходы к диагно­стике критических состояний, объединенных общим понятием «шок». Читатель заметил, конечно, что в настоящем разделе основное внимание уделено оценке общих синдромов шоковых состояний. Подчеркивались главным образом патофизиологиче­ские основы диагностики. Между тем, с клинической точки зрения, могут поражать глубокие различия типов шока. Так, сердечный индекс может быть сниженным при гиповолемии и кардиогенном шоке и повышенным в гипердинамической фазе септического шока. Уже одно это показывает, что опорных критериев шока не существует. Именно поэтому мы считаем правильным представить диагностические различия шоковых состояний (табл. 5.3).