Синдромы критических состояний (стр. 15 )

10. У больных в астматическом статусе в связи с тяжелой длительной гипоксией развивается ацидоз, борьба с которым должна обязательно входить в комплекс лечения этого состоя­ния. Иногда лечение статуса начинают с введения гидрокар­боната натрия.

11. В связи с повышенной склонностью к тромбообразованию целесообразно вводить гепарин (по 5000 ЕД через 6 ч внутримышечно) с первых же часов заболевания. Гепарин, по­мимо того, что дает антикоагулирующий эффект, стимулирует функцию надпочечников, способствует экскреции катехолами-нов и обладает противовоспалительным действием.

12. Во всех случаях астматического статуса целесообразно провести рентгенологическое исследование легких для исклю­чения пневмоторакса.

13. Медикаментозное лечение астматического статуса необ­ходимо сочетать с инфузионной терапией. Как правило, требу­ется вводить большое количество жидкости ввиду выраженных потерь воды в результате длительной одышки при явном огра­ничении способности больного пить и есть. Устранение дегидра­тации важно также для откашливания мокроты и улучшения общей метаболической ситуации и самочувствия больного. При инфузионной терапии применяют 5% раствор глюкозы, изото­нический раствор хлорида натрия, раствор Рингера, сбалан­сированные растворы электролитов. Из других препаратов предпочтение отдают реополиглюкину как реологически актив­ному раствору. Коллоиды должны составлять около 30% объе­ма вводимых жидкостей. В процессе инфузионной терапии же­лательно достичь умеренной гемодилюции (гематокрит 0,30— 0,35 л/л).

4.3. Аспирационный пневмонит (синдром Мендельсона)

Острую дыхательную недостаточность, возникающую вследствие аспирации желудочного содержимого, впервые описал С. С. Mendelson (1946) как явление, встречающееся в практике акушер­ской анестезиологии. Однако в дальнейшем многократно под­черкивалось, что аспирация желудочного содержимого не является «привилегией» акушерства и может наблюдаться у различных категорий больных как в условиях наркоза, так и без него [Ozmezzano X., Francois Т. P., Viand J. Y., 1990]. Вместе с тем само по себе выявление этого симптомокомплекса в эпоху развития анестезиологии оказалось настолько актуальным, что через 20 лет статья Мендельсона была пол­ностью перепечатана («Survey of Anesthesiology», 1966, vol. 10, p. 599).

Помимо условий анестезии, при которой желудочное содер­жимое может проникать в дыхательные пути, реальная опас­ность этого явления имеется при алкогольном опьянении, тя­желой травме у больных с полным желудком, различных вари­антах критических состояний, характеризующихся внезапным нарушением кровообращения, когда на фоне комы возникает рвота, и в других ситуациях. Помимо обычных случаев аспирационного пневмонита, мы наблюдали больных, у которых аспи­рация рвотных масс происходила в момент развития мозгового инсульта.

Аспирация желудочного содержимого представляет собой чрезвычайно опасное осложнение наркоза. Достаточно сказать, что в 5—50% случаев смерть при наркозе обусловлена этим осложнением [Giesecke A. H., 1981]. Аспирируемым материалом может быть желудочный сок, пища, кровь, желчь, химические вещества, пресная или соленая вода (утопление) и другие суб­станции или их комбинации.

Патогенез. Аспирационный пневмонит принципиально может протекать в двух вариантах. При первом из них аспирируемым материалом является твердый субстрат с нейтральной или сла­бокислой реакцией, чаще всего съеденная пища. При втором варианте аспирируется кислое или очень кислое желудочное содержимое, вызывающее ожог слизистой оболочки трахеи и бронхов. От качества аспирируемого материала зависит не только течение заболевания, но и прогноз. Различия состоят в том, что аспирация пищевых масс приводит большей частью к закупорке преимущественно средних бронхиол и возникнове­нию острой гипоксии, тогда как аспирация желудочного сока (нередко возникающая у больных и натощак) означает распро­страненный химический ожог слизистой оболочки трахеи, брон­хов и бронхиол и, как правило, обусловливает крайне тяжелое течение возникающей ОДН.

Установлено, что истинный химический ожог бронхов про­исходит тогда, когда рН аспирируемой жидкости менее 2,5 [Fun-Sun F. Yao, 1983]. По мнению J. Hedley-Whyte и соавт. (1976), наиболее выраженное повреждение легких возникает при рН желудочного сока около 1,5. В ближайшие минуты по­сле попадания кислого содержимого в трахею и бронхи разви­вается отек слизистой оболочки, который формирует синдром бронхиальной обструкции и вызывает гипоксию различной вы­раженности вплоть до глубокой.

Клиническая картина. Независимо от характера аспирированного субстрата синдром. протекает обычно в три фазы.

1. Немедленно вслед за аспирацией возникает ОДН, обус­ловленная бронхоспазмом. У больных наблюдается цианоз, та­хикардия, затрудненное дыхание вплоть до полной блокады дыхания.

2. Через несколько минут в связи с разрешением острого бронхоспазма наступает частичное облегчение состояния.

3. В дальнейшем нарастающий отек бронхов и воспалитель­ный процесс вновь приводят к прогрессирующему ухудшению состояния, основной характеристикой которого является неук­лонно углубляющаяся дыхательная недостаточность.

Обычно не бывает признаков смещения средостения в ка­кую-либо сторону, однако на рентгенограммах можно обнару­жить очаговые различия плотности легочного рисунка, которые связаны с развитием перибронхиальной экссудации. Иногда рентгенологическая картина напоминает таковую шокового лег­кого, но без расширения корней легких.

Лечение. В число мероприятий при аспирационном синдроме входят экстренное удаление из легких аспирированного суб­страта, предупреждение острой гипоксии, возникающей в связи с рефлекторным бронхоспазмом, и лечение последствий пора­жения легочной паренхимы.

1. Если аспирация происходит в операционной, то быстро опускают - головной конец стола для получения наклона тела на 30° и, пользуясь ларингоскопом, отсасывают содержимое из глотки и трахеи. Немедленно интубируют трахею эндотрахеальной трубкой с манжетой, которую раздувают. Отсосом через трубку производят аспирацию содержимого из трахеи. Через наркозный аппарат или какой-либо респиратор начинают ингаляцию 100% О2 в режиме ПД отсасывания кате­тером содержимого из трахеи должны быть короткими, исклю­чающими развитие глубокой гипоксии и остановки сердца. После интубации трахеи и аспирации операционный стол возвра­щают в горизонтальное положение. С помощью назогастраль-ного зонда опорожняют желудок, зонд закрепляют на лице. Определяют рН желудочного содержимого. При аускультации легких, помимо оценки характера дыхательных шумов, опре­деляют возможные «зоны молчания», чтобы установить направ­ления предстоящей фибробронхоскопии. С целью разрешения бронхоспазма внутривенно вводят эуфиллин.

Вопрос о начале (или продолжении) операции решают в за­висимости от состояния больного, а также с учетом характера самой операции (плановая или экстренная).

2. Срочное удаление содержимого из дыхательных путей осуществляют отсасыванием. Промывание бронхов вслепую (без бронхоскопа) нецелесообразно, во-первых, из-за чрезвы­чайно быстрой всасываемости желудочного содержимого с по­верхности бронхов, во-вторых, в связи с возможностью проталкивания аспирированных масс в дистальные бронхи и альвеолы.

Экспериментальные исследования, проведенные W. К. Ban­nister и соавт. (1961), показали, что любые варианты иррига­ции усиливают ожоговые повреждения легких. Это объясняется тем, что вода, введенная в большом количестве в бронхи, про­талкивает аспирированный агрессивный субстрат в мелкие бронхи и бронхиолы и площадь поврежденной слизистой обо­лочки бронхов увеличивается. Кроме того, не достигается нейт­рализация или хотя бы разведение кислоты, потому что агрес­сивная и промывающая среды в капиллярах (каковыми явля­ются в данном случае мелкие бронхи и бронхиолы) смешаться не могут. Наконец, для повреждающего воздействия соляной кислоты на слизистую оболочку требуется очень мало време­ни, и к моменту промывания бронхов это воздействие, как пра­вило, уже осуществляется.

Подобное промывание нецелесообразно даже с химической точки зрения, так как при смешивании равных объемов изото­нического раствора хлорида натрия и кислоты с рН 1,6 по­следний увеличивается лишь до 1,8. Сама по себе реакция взаи­модействия кислоты и гидрокарбоната натрия является экзотер­мической, и образующееся при этом избыточное тепло является дополнительным повреждающим фактором.

Ирригация бронхов показана только при обструктивном типе аспирационного пневмонита. Для этого в трахеобронхиальное дерево вводят 5—10 мл изотонического раствора хлорида натрия и немедленно отсасывают его. До и после этой про­цедуры осуществляют оксигенацию 100% О2. Процедуру повто­ряют до полного очищения промывной жидкости.

3. Результативность стероидной терапии при аспирационном пневмоните сомнительна. При ожоге слизистой оболочки брон­хов кислым содержимым некроз клеток максимален и, следова­тельно, стероиды неэффективны. При аспирации нейтрального содержимого отсутствует цель стероидной терапии и их при­менение не является необходимым. Таким образом, терапия стероидными гормонами целесообразна лишь при пневмоните, вызванном аспирацией содержимого с рН 2,5—1,5. В подобных немногочисленных ситуациях целесообразно давать больному внутрь дексаметазон по 0,08—0,1 мг/кг каждые 6 ч. При этом можно добиться существенного уменьшения содержания воды в интерстициальном пространстве легких [Hedley-Whyte J. et al., 1976].

4. Профилактическое применение антибиотиков не показано. Однако при возникновении лихорадки, лейкоцитозе и росте флоры в посевах антибиотикотерапия становится неизбежной. Обычно аспирированный субстрат (если не произошла аспира­ция кишечного содержимого при кишечной непроходимости) стерилен и остается таковым в легких не менее 24 ч. Но поз­же, как правило, развивается местное бактериальное зараже­ние. Обычно выявляются Klebsiella, Staphylococcus, Pseudomonas, E. coli или анаэробная флора. Антибиотики назначают в зависимости от результатов посевов и определения чувствитель­ности флоры. Профилактическое назначение антибиотиков ши­рокого спектра может вызвать развитие бактериальной рези-стентности и грибковой суперинфекции. Однако если аспирация произошла на фоне кишечной обструкции, то оправдано немед­ленное назначение больших доз пенициллинов в сочетании с аминогликозидами до того, как развивается полная картина легочной инфекции. Антибиотикотерапию продолжают по пока­заниям.

5. Респираторное лечение показано при гипоксии и гиперкапнии. Физиологические критерии для проведения ПВЛ сле­дующие: частота дыхания больше 35 мин—1, ЖЕЛ (если ее удается определить) меньше 15 мл/кг, давление окклюзированного вдоха больше 25 мм вод. ст., Ра02 ниже 70 мм рт. ст. при оксигенации через маску, Р(А-а)о2 меньше 350 мм рт. ст. при Fi02 1,0, РаСO2 больше 55 мм рт. ст. (за исключением случаев хронической гиперкарбии), отношение объема мертвого про­странства к дыхательному объему больше 0,6.

При определении показаний к ИВЛ важно учитывать тен­денцию развития процесса: в ряде случаев целесообразно пере­вести больного на ИВЛ даже при нормальных показателях функции дыхания, если при динамическом наблюдении уста­новлено, что они имеют тенденцию к неуклонному ухудшению. Однако клинические свидетельства гипоксии и гиперкапнии иногда имеют большую ориентировочную ценность при опреде­лении тактики ведения больного.

Для ИВЛ следует выбирать только объемно-циклический вариант респиратора, например РО-5, РО-6, «Энгстрем».

MOB должен составлять не менее 7 мл/(кг-мин), а для больных с явными признаками дыхательной недостаточности — 10—12 мл/(кг-мин). Устанавливают частоту дыхания 10— 15 мин—1 при Fi02 0,5—0,6.

В ряде случаев, главным образом при признаках глубокого поражения паренхимы легких и нарушениях диффузии О2, по­казана ИВЛ в режиме ПДКВ не выше 5 см вод. ст. Противо­показанием к использованию ПДКВ служит снижение веноз­ного возврата, в частности при сопутствующей гиповолемии.

4.4. Послеоперационная пневмония

Наиболее частой причиной послеоперационной лихорадки, возникающей в первые 24—48 ч после операции, является ателек­таз, происхождение которого обычно связано с неадекватной вентиляцией альвеол и бронхиальной обструкцией. Неразрешившийся ателектаз, особенно при наличии легочной инфекции, как правило, приводит к пневмонии.

По данным Американского национального комитета по изу­чению госпитальной инфекции [Martin L. F. et al., 1984], ин­фекция в нижних дыхательных путях встречается у 0,75% боль­ных, перенесших операцию. Это официальные данные. Соглас­но исследованиям F. M. La Force (1981), инфицированность нижних дыхательных путей у больных после операции значи­тельно выше и достигает 25—33%. Наряду с ателектазированием наличие инфекции в нижних дыхательных путях рассматри­вается как один из важнейших факторов риска возникновения послеоперационной пневмонии.

При ретроспективных исследованиях R. A. Garibaldi и соавт. (1981) установили, что по крайней мере у 17% больных после крупных плановых операций имеется реальный риск при­соединения послеоперационной пневмонии.

Среди факторов риска, предрасполагающих к возникновению пневмонии после операции, важнейшим является возраст: чем старше пациент, тем выше эта опасность. Это объясняется дву­мя обстоятельствами: во-первых, у больных пожилого и стар­ческого возраста дыхательные пути значительно чаще, чем у молодых, заселены патогенной флорой, обычно грамотрицательной [Valenti W. M. et al., 1978]; во-вторых, в пожилом возрасте обычно значительно снижен иммунный статус.

На обширном материале, превышающем 10000 различных операций, L. F. Martin и соавт. (1984) наблюдали послеопе­рационную пневмонию у 1,3% больных. Следует отметить, что при возникновении пневмонии в послеоперационном периоде летальность довольно высока и в ряде случаев достигает 46% [Martin L. F. et al., 1984].

Анализировать причинные связи, обусловливающие леталь­ность при послеоперационной пневмонии, чрезвычайно трудно, так как от факторов, определяющих послеоперационную ле­тальность (состояние больного, обширность вмешательства, воз­раст его, хирургические осложнения и др.), зависит и риск развития самой пневмонии.

Если из содержимого бронхов и трахеи высевается моно­культура, то существенно преобладает (до 70%) грамотрицательная флора (Pseudomonas, KJebsiella, Е. соН, Proteus, Entero-bacter и др.). Из грамположительной флоры наиболее часто высеваются Staphylococcus и Pneumococcus. Однако в половине случаев инфекция бывает полимикробной. Нередко пневмония вызывается грибами (Aspergillus, Candida), простейшими (Pneumocistis) или вирусами (Cytomegalovirus, Herpes).

Важнейшим этиологическим фактором в развитии послеопе­рационной пневмонии является аспирация желудочного содер­жимого, в большинстве случаев, несмотря на, казалось бы, на­дежные меры ее предупреждения (интубация трахеи с обтурацией ее, назогастральный дренаж и отсасывание желудочного содержимого и др.). По мнению F. J. Huxley и соавт. (1978), микроаспирация может возникать во время сна даже у здоровых лиц. Тем более она вероятна при различных нарушениях сознания и в коматозном состоянии. При этом развиваются поражение слизистой оболочки бронхов, их отек и обтурация просвета с последующим присоединением инфекции и развитием полной картины пневмонии.

Различают три группы факторов, способствующих аспира­ции (микроаспирации), являющейся в дальнейшем причиной пневмонии.

1. Расстройства сознания (травма головы, алкогольная ин­токсикация, передозировка лекарственных средств, главным об­разом седативных и снотворных, общая анестезия, остановка сердца и другие механизмы комы).

2. Расстройства механизма глотания и функции пищевода (псевдобульбарный паралич, повреждения гортани, трахеосто-ма, обструкция пищевода, недостаточность пищеводного сфинк­тера, ахалазия, трахеопищеводная фистула, назогастральный дренаж).

3. Расстройства кашлевого рефлекса (местная анестезия гортани и трахеи, myastenia gravis, передозировка наркотиче­ских средств, постнаркозная депрессия).

Учитывая многообразие форм легочной патологии, возмож­ных в послеоперационном периоде, но не являющихся собствен­но пневмонией, целесообразно определить точные критерии для постановки диагноза послеоперационной пневмонии. Такими критериями являются: 1) рентгенологически определяемые с одной или с обеих сторон более или менее обширные ограни­ченные инфильтраты; 2) температура тела выше 38°С в тече­ние 24-—36 ч; 3) существенное ухудшение общего состояния, сопровождающееся тахикардией; 4) появление гнойной мокро­ты через 48 ч после начала пневмонии; 5) физикальные симп­томы в форме ослабления дыхания в зоне воспаления и в ряде случаев множество влажных разнокалиберных хрипов и (или) плевральных шумов; 6) у части больных кашель, боли в груд­ной клетке при глубоком вдохе и одышка; 7) лейкоцитоз со сдвигом влево.

Иногда диагноз послеоперационной пневмонии трудно по­ставить из-за отсутствия и стертости классических признаков, а также из-за вмешательства других факторов, характерных для послеоперационного периода, например жидкостной пере­грузки легких, симптомов изолированного интерстициального отека легких, застойных легких в связи с сердечной недоста­точностью у больных пожилого возраста и др.

Основой лечения послеоперационной пневмонии является наиболее раннее назначение адекватно подобранных (по чув­ствительности флоры) антибиотиков. В значительной степени лечение может зависеть от характера этиологических факто­ров, упомянутых выше. При очевидной аспирации показана срочная бронхоскопия (см. также раздел 4.3). Так же как при синдроме Мендельсона, назначение стероидных гормонов при послеоперационной пневмонии нецелесообразно [Richardson J. D., 1988].

По нашим наблюдениям, важным элементом лечения являет­ся назначение малых доз гепарина (2500 ЕД 4 раза в сутки под кожу живота). У ряда больных целесообразно дополнять лечение назначением 0,3—0,5 г ацетилсалициловой кислоты 1 раз в 2 сут в качестве тромбоцитарного антиагреганта.

Лечение антибиотиками продолжают в течение 3—4 дней после нормализации температуры тела, чтобы общий курс ле­чения составил 7—10 дней.

Показаны также физические методы лечения: дыхательная гимнастика, перкуссионный массаж, постуральный дренаж брон­хов, ингаляции и назначение муколитических препаратов.

Глава 5

СИНДРОМЫ ШОКА И ПОЛИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

«Шок» является собирательным понятием, которым пользуются клиницисты, когда хотят охарактеризовать экстремальное со­стояние, возникающее в результате чрезвычайного по силе или продолжительности воздействия и выражающееся комплексом патологических сдвигов в деятельности всех физиологических систем и нарушением жизненно важных функций организма, главным образом системного кровообращения, микроциркуля­ции, метаболизма, ЦНС, дыхания, эндокринной системы и гемокоагуляции.

5.1. Общие механизмы основных вариантов шоковых состояний

С позиций патофизиологии шок может быть определен как состояние глубокого угнетения кровообращения. В результате кровоток становится недостаточным для нормальной оксигенации, питания тканей и очищения их от продуктов метаболизма. Если развитие шока не прекращается спонтанно (что практи­чески маловероятно) или не прерывается адекватными лечеб­ными мероприятиями, то наступает смерть. Поскольку шок представляет собой результат циркуляторной недостаточности, понимание и оценка его клинических проявлений и последую­щий выбор адекватных лечебных мероприятий должны иметь целью прежде всего восстановление адекватного кровообраще­ния. Однако в поздних стадиях развития шока этого недоста­точно [Shoemaker W., Kram H. В., 1990].

В настоящее время в соответствии с этиологическим прин­ципом принято различать пять категорий шока: гиповолемический, кардиогенный, септический, нейрогенный и травматический (табл. 5.1).

Принятая в нашей стране категория «травматический шок» рассматривается за рубежом как травма, осложненная кровопотерей, болевым синдромом и охлаждением. Этим подчерки­вается, что развитие шока при травме зависит от, выраженно­сти сопутствующих явлений и осложнений.

Таблица 5.1. Этиологическая классификация шоковых состояний

Тип шока	Этиология
Гиповолемический	Кровопотеря, диарея, длительная рвота, внутрибрюшинная секвестрация жидкости (в частности, при панкреатите), внутрикишечная секвестрация жидкости (например, в случаях обструктивной кишечной непроходимости), секвестрация жидко­сти в интерстициальное пространство (например, при ожогах, обморожениях, травме тканей, ост­рой потере плазменных белков).
Кардиогенный	Причины, связанные непосредственно с состояни­ем сердца: инфаркт миокарда, аневризма сердца, острый миокардит, пролапс клапанов, разрыв межжелудочковой перегородки, аритмии. Экстракардиальные причины: перикардит, тампонада пе­рикарда, эмболия легочной артерии, напряжен­ный пневмоторакс.
Септический	Бактериальный, вирусный или грибковый сепсис, эндотоксемия в связи с массивным разрушением бактерий.
Нейрогенный	Травма спинного мозга, спинномозговая анесте­зия, острое расширение желудка.
Травматический	Травма, синдром сдавления, ожоги, обмороже­ния.

Гиповолемический шок возникает при снижении ОЦК в результате кровотечения, потери плазмы (в частности, при ожогах), потерях электролитов, различных формах дегидра­тации и др. У здоровых людей снижение ОЦК. на 25% достаточно эффективно компенсируется организмом путем регио­нальной вазоконстрикции и перераспределением кровотока. Адекватное и раннее замещение потерянного объема крови или плазмы надежно предупреждает развитие шока.

На ранних стадиях гиповолемического шока происходит компенсация кровопотери путем мобилизации значительного объема крови из кожных, мышечных сосудов и подкожной жи­ровой клетчатки в пользу сердечного, мозгового, почечного и печеночного кровотока. Кожа становится бледной и холодной, кровенаполнение шейных сосудов уменьшается. Если кровопотеря продолжается, то начинает ухудшаться также кровооб­ращение почек, сердца, мозга и печени. На этой стадии шока наблюдаются жажда, снижение диуреза, повышение плотности мочи. Может наблюдаться тахикардия, неустойчивость артери­ального давления. Клиническая картина дополняется слабо­стью, возбуждением, спутанностью сознания, иногда даже поте­рей его. Постепенно снижается артериальное давление. Пульс учащается, становится слабым, иногда аритмичным. Изменяет­ся также характер дыхания, которое становится глубоким, уча­щенным. Если кровотечение не прекращается и гиповолемия не устраняется срочными мерами, то может наступить остановка сердца и смерть. Общая характеристика гиповолемического шо­ка, возникающего в результате кровопотери, может быть сум­мирована следующим образом (табл. 5.2).

Таблица 5.2. Соответствие между объемом кровопотери и клиническими признаками при гиповолемическом шоке

Объем кровопотери, мл	Приблизительное снижение ОЦК,%	Клинические признаки
0—500	0—10	Отсутствуют, иногда умеренная тахикар­дия
501—1200	10—20	Умеренная тахикардия, снижение артери­ального давления, признаки перифериче­ской вазоконстрикции
1201—1800	20—30	Тахикардия (пульс свыше 120 мин—1), на­растающая гипотензия, вазоконстрикция, беспокойство, постуральная гипотензия, пот­ливость, бледность кожных покровов, бес­покойство, слабость, олигурия
1801—3000	40 и более	Выраженная гипотензия (артериальное давление ниже 70 мм рт. ст.), тахикардия (пульс более 150 мин—1), бледность кож­ных покровов, холодный пот, потеря со­знания, анурия

Кардиогенный шок возникает в результате снижения сердечного выброса и развития так называемого синдрома ма­лого выброса. Патогенетической основой кардиогенного шока является снижение перфузии тканей и органов в связи с острой сердечной недостаточностью. Состояния, ведущие к развитию кардиогенного шока, включают вторичное ухудшение функции желудочков в связи с атеросклеротической окклюзией коронар­ных сосудов, инфарктом миокарда, механической обструкцией венозного возврата, например в результате тампонады перикар­да или напряженного пневмоторакса, а также в связи с неэф­фективностью сократительной функции миокарда в результате аритмии и, наконец, вследствие обструкции на путях оттока крови из правых отделов сердца (эмболия легочной артерии). Клиническая картина кардиогенного шока весьма напоминает таковую гиповолемического шока. Пульс обычно ускоренный и слабый, артериальное давление снижено, кожа влажная и хо­лодная, дыхание учащено, диурез снижен.

В большинстве случаев кардиогенный шок развивается как осложнение острого инфаркта миокарда и дает высокую смерт­ность, достигающую, по наблюдениям некоторых авторов, 90%.

Септический шок возникает на основе острого инфек­ционного процесса, чаще всего септического, и обусловлен про­никновением в кровь большого количества чужеродных (бак­териальных) полисахаридов и белков. Первоначальные факто­ры острого септического состояния поражают прежде всего систему микроциркуляции, где происходит нарушение нутритив-ного капиллярного кровотока в сочетании с блокадой микрока­пиллярного русла из-за развития I стадии ДВС-синдрома. Развивается тканевая гипоксия, характеризующаяся несоответстви­ем доставки О2 уровню тканевого его потребления. Первоначальная активация системного кровообращения при септическом шоке, характеризующаяся прежде всего увеличением сердечно­го выброса и способностью реагировать на инфузионную тера­пию и получившая название типердинамического шока, при­обрела в представлении некоторых исследователей прогности­ческое значение. Смертность, составляющая при гипердинами­ческом септическом шоке 25%, увеличивается до 60%, среди тех больных, у которых сердечный выброс (СВ) снижается. Септический шок в хирургических стационарах встречается у 1—2% больных.

Из числа грамположительных бактерий наиболее часто при­чиной септического шока являются Staphylococcus aureas, Strep­tococcus и Pneumococcus. Более разнообразна как причина септического шока грамотрицательная флора. Как правило, это Е. coli, Klebsiella pneumoniae, Aerobacter aerogenes, Pseudomonas aeruginosa, у некоторых больных — Proteus или какая-либо специфическая бактериальная флора. Причиной септического дпока в ряде случаев может быть также грибковая флора, в частности Candida albicans [Rapin M., George С., 1983].

Помимо непосредственного воздействия бактериальной фло­ры на сердечно-сосудистую систему и клеточный метаболизм, патогенез септического шока определяется также действием эндотоксина и липополисахаридных компонентов оболочек трамотрицательных бактерий. Последние активируют систему комплемента и освобождают биологически активные амины. Подобная сверхпродукция вазоактивных и метаболически ак­тивных факторов ведет, как уже указывалось, к гипердинамическому состоянию, выражающемуся увеличением сердечного выброса и периферической вазодилатацией. Одновременно раз­бивается блокада утилизации О2 на субклеточном уровне с на­коплением лактата, хотя общее снабжение тканей и клеток организма О2 в этот период остается вполне адекватным.

Умеренно повышается температура тела. Пульс частый на­пряженный при нормальном артериальном давлении и удовле­творительном наполнении шейных вен. Нередко наблюдается некоторое учащение дыхания. Поскольку периферический кро-.воток в гипердинамической фазе шока повышен, кожа остается теплой, иногда розовой, диурез адекватен. В ряде случаев у неискушенного врача создается впечатление полного благополучия и состояние больного не вызывает особых опасений. Од нако септический процесс продолжается, что приводит к постепенному перемещению внутрисосудистой жидкости в интерстициальное и внутриклеточное пространства. Уменьшается объем внутрисосудистой жидкости и как неизбежное следствие развивается гиподинамическая фаза шока. С этого момента септический шок более сходен с гиповолемическим. В результате снижения системного и периферического тканевого кровотока кожные покровы у больных становятся холодными и влажными, шейные вены спадаются, пулвс учащенный, но слабый, артери­альное давление снижается, диурез падает. При неадекватной терапии септического шока развивается кома и вскоре насту­пает смерть [, 1979].

Успешное лечение описываемой формы шока бывает воз­можно, когда точно установлена причина его возникновения, определен и дренирован воспалительный фокус и идентифици­рован возбудитель. Совершенно очевидно, что до устранения причины септического шока (дренирование абсцессов, операции по поводу перитонита различного происхождения, панкреонекроза и др.) лечение может быть только поддерживающим и симптоматическим. Но такое лечение, как правило, малоэф­фективно.

Нейрогенный шок обычно является следствием сни­жения вазомоторного тонуса, которое в свою очередь развива­ется в результате потери симпатической иннервации. Этот ва­риант шока возникает в результате различных повреждений-структур ЦНС, наиболее часто — как результат спинальной травмы [George R. J. D., Tinker J., 1983]. Спинальный шок может возникнуть также у больных, подвергнутых высокой спинномозговой анестезии. В ряде случаев он возникает вто­рично вследствие острого расширения желудка.

Хотя патогенетически спинальный шок, как и все другие формы шоковых состояний, развивается в результате неадекват­ного сердечного выброса и, следовательно, характеризуется сни­жением перфузии периферических тканей, его клиническая кар­тина существенно отличается от клинических проявлений других шоковых состояний. В ряде случаев могут иметь место тахи­кардия и гипотензия, однако наиболее часто отмечаются достаточно редкий пульс и весьма умеренная гипотензия. Кожа, как правило, сухая и теплая, сознание сохранено, дыхательная функция не нарушена, шейные вены спавшиеся. В ряде случаев бывает вполне достаточно поднять обе нижние конечности выше оси тела больного, находящегося в горизонтальном положении, чтобы все симптомы нейрогенного шока были купированы. Наи­более эффективен этот прием при гипотонии, вызванной высокой спинномозговой анестезией. При нейрогенном шоке, вызванном травмой спинного мозга, как правило, возникает необходимость увеличить ОЦК инфузией какого-либо солевого плазмозаменителя и ввести внутривенно вазоконстрикторный препарат для поддержания сосудистого тонуса.

Травматический шок. Основными патогенетическими факторами при этом типе шока являются боль, токсемия, кровопотеря, последующее охлаждение. Влияние токсемии начина­ет сказываться уже через 15—20 мин после травмы или ране­ния. При синдроме раздавливания и обширных повреждениях мягких тканей ранний токсикоз является одной из основных причин шока. Для синдрома раздавливания характерно ухудшение состояния после освобождения от сдавливания. Чем боль­ше повреждены ткани, тем быстрее наступает и тяжелее про­текает недостаточность функции почек, возникающая в резуль­тате гиповолемии и токсического поражения почечного эпителия, а также закупорки извитых канальцев гиалиновыми и пигмент­ными цилиндрами, состоящими из миоглобина. Около 50% та­ких больных гибнет от прогрессирующей почечной недостаточ­ности.