Синдромы критических состояний (стр. 12 )

Диффузия газов и альвеолярно-капиллярная блокада. Переход газов из альвеол в крови и обратно представляет собой диффузию газов через проницаемую для них мембрану: молекулы газа переходят из зоны высокого в зону низкого парциального давления. Следовательно, у человека диффузия может быть выражена объемом газов (например, О2)г который способен пройти через альвеолярно-капиллярную мем­брану за 1 мин при градиенте парциальных давлений, равном 1 мм рт. ст. У здорового человека диффузионная способность легких для О2 составляет 15—20 мл/(мин · мм рт. ст.). Эта ве­личина возрастает при физической нагрузке. Через всю поверхность здоровых легких в организм может проникнуть более 6 л О2 в минуту. Обычно в клинической практике эту величину не определяют, поскольку результаты, полученные при ее рас­чете, сугубо ориентировочны.

J. Austrian и соавт. (1951) назвали нарушение диффузион­ной способности легких альвеолярно-капиллярной блокадой. Они обратили внимание на то, что синдром альвеолярно-капил­лярной блокады неспецифичен. Он возникает при тяжелых за­болеваниях и поражениях легких. Патогенез этого явления сло­жен и до конца не изучен. Во всяком случае, стало очевидным, что синдром альвеолярно-капиллярной блокады может быть обусловлен многочисленными причинами. В пользу этого гово­рит сложность структуры альвеолярно-капиллярной мембраны, обусловливающая многоступенчатость самого процесса перено­са газов. Помимо основного фактора простой физической диф­фузии, в процессе переноса газов через мембрану участвуют и факторы, активирующие его и связанные с наличием в альвео­лярно-капиллярной мембране особых образований — везикул, ускоряющих активный перенос веществ через мембрану, а так­же с наличием белков и липидов особой структуры, выстилаю­щих поверхность алвеолы.

Компоненты патологии легочной ткани при СДРВ, которые определяют нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану, хорошо известны, хотя роль каждого из них мало изучена. Наиболее значимыми из этих компонентов являются интерстициальный (перикапиллярный) отек, гипер­трофия альвеолярных клеток, образование гиалиновых мембран внутри альвеол и интерстициальный фиброз легких. С клиниче­ских позиций все четыре компонента следует рассматривать вместе как общую причину возникающего увеличения дистан­ции прохождения молекул О2 и СО2 и увеличения барьера меж­ду пространством альвеолы и эритроцитарным гемоглобином. В конечном счете парциальное давление газов в крови зависит от «дистанции пробега» и от разности парциальных давлений газа по обе стороны мембраны. С физиологической точки зре­ния в нормальных легких диффузия О2 через альвеолярно-ка-пиллярную мембрану имеет широкие пределы. Если у больного с увеличенной «дистанцией пробега», вызванной образованием тканевого легочного барьера, применять 100% О2, т. е. увели­чить разность парциальных давлений O2 между альвеолярным газом и кровью, то можно снизить «диффузионные потери». Однако больной должен долго дышать 100% О2, чтобы достичь полного вымывания N2 из образовавшихся альвеолярных лову­шек. Практически в начальных фазах СДРВ для этого требу­ется не менее 30—45 мин.

Синдром капиллярного просачивания и отек легких. Развитие интерстициального и альвеолярного отека с повышением левопредсердного или легочного венозного дав­ления является следствием закона Старлинга, определяющего условия транскапиллярного жидкостного обмена. Механизмы, ответственные за развитие отека легких при нормальном легоч­ном венозном давлении (так называемого отека с низким ле­гочным давлением), достаточно сложны. Обычно называют три причины, обусловливающие отек: снижение онкотического дав­ления плазмы, повышение легочной капиллярной проницаемо­сти, изменение функции легочных лимфатических сосудов [Sta-ub N. С., 1974]. Первые два механизма часто комбинируются и приводят к увеличению скорости лимфообращения и повыше­нию концентрации белков в лимфе легких [Demling R. H. et al., 1979]. Роль лимфы в поддержании нормальной анатомии и функции интерстициального легочного пространства исключи­тельно велика. Однако массивные инфузии жидкостей, развитие инфекции, введение лекарств и изменения внутрилегочного дав­ления существенно влияют на лимфатическую систему легких и могут способствовать возникновению отека их~. Если возникает функциональная блокада тока лимфы в сочетании с выражен­ным повышением внутрибронхиального давления, то в неподат­ливых легких жидкость быстро накапливается в легочном ин-терстиции даже при относительно малом изменении онкотиче­ского давления или легочной мембранной проницаемости.

ОДН, которая развивается в результате синдрома капилляр­ного просачивания и отёка легких, может быть двух типов. ОДН первого типа характеризуется развитием так называемого влажного легкого и оценивается сейчас как более благоприят­ное состояние. На фоне интерстициального отека легких опре­деляется нормальное легочное капиллярное давление (судят по результатам исследования давления заклинивания легочной артерии) и отсутствует легочная гипертензия. Диуретическая терапия с использованием фуросемида, ультрагемофильтрация или ограничение жидкостной нагрузки достаточно эффективны.

При ОДН второго типа течение болезни более тяжелое, про­гноз неблагоприятен. Главным патологическим симптомом явля­ется легочная гипертензия на фоне интерстициального отека легких. Легочная ангиография не выявляет легочных капил­ляров, которые при этом варианте бывают заполнены фибрино-выми (иногда эритроцитарными) микроэмболами. Обычно по­добное состояние сочетается с выраженным ДВС-синдромом, преимущественно с его первой фазой (гиперкоагуляции). ОДН развивается стремительно и характеризуется тяжелой гипоксе-мией, обусловливающей необратимость заболевания. При этом, помимо мероприятий по поддержанию адекватной оксигенации крови (ИВЛ или как крайней меры — экстракорпоральной мем­бранной оксигенации), показано лечение с использованием стрептокиназы и гепарина.

Патология перфузии легких. Нарушения вентиля­ции при СДРВ происходят одновременно с расстройствами кро­вообращения в легких. Наиболее отчетливые нарушения легоч­ного кровообращения развиваются главным образом в веноз­ной системе и выражаются преимущественно в тромбоэмболии; при этом кровь механически шунтируется в неповрежденные сосудистые зоны. Тромбоциты в сгустках крови начинают вы­свобождать факторы, которые вызывают бронхоконстрикцию во всех зонах легких, что ведет к углублению синдрома «промахивания» и разобщению вентиляции и перфузии. Те же про­цессы, хотя и менее выраженные, наблюдаются в эмболах, воз­никающих в результате многократных переливаний крови. Наи­более общей причиной перераспределения легочного кровотока является левожелудочковая недостаточность с повышением дав­ления в левом предсердии. При этом повышенное легочное венозное давление способствует увеличению легочного кровотока в области плохо вентилируемых зон легких и таким образом увеличивает шунтирование. Увеличение количества внесосуди-стой жидкости в легких, вызванное повышением легочного ка­пиллярного давления, содействует закрытию малых дыхатель­ных путей и коллапсу альвеол.

Другие причины увеличения легочного шунтирования при СДРВ включают механизмы, важность которых несомненна, но которые с клинических позиций бывает трудно оценить. Пер­вый из них связан с ускорением пассажа эритроцита через ле­гочные капилляры. Как известно, у большого числа больных на первых этапах развития СДРВ наблюдается гипердинамиче­ский синдром, который характеризуется очень высоким сердеч­ным выбросом. Обычно регистрируют увеличение сердечного выброса в 2—3 раза в ранних стадиях после начала лечения. Особенно выражен этот синдром у больных, состояние которых осложнено сепсисом. С позиций физиологии сердечный выброс должен быть приспособлен по объему к уменьшенному числу легочных капилляров. В результате продолжительность средне­го транзитного времени для каждого, эритроцита существенно снижается. Очевидно, что при таких обстоятельствах, особенно если усилен диффузионный барьер или имеется гиповентиляция, развивается неполная оксигенация гемоглобина, что может вос­приниматься как увеличение легочного шунтирования [West J. В., 1974]. Этот эффект еще более усиливается, если кровь, прони­кающая в легкие, имеет ацидотическую реакцию, которая сме­щает кривую оксигенации гемоглобина вправо.

Гипервентиляция и гипокапния. В реаниматоло­гической практике высокий минутный объем дыхания (MOB) называют «гипервентиляцией». Этим термином можно охарак­теризовать не только спонтанное дыхание больного, но также режим ИВЛ. С точки зрения физиологии гипервентиляция (одышка) представляет собой усиленный режим дыхания, обус­ловленный активацией дыхательного центра под влиянием изме­нившихся условий внутренней среды в организме, в частности при снижении РаО2 при возникновении ацидоза или повышении температуры тела.

Нарушения ритма и интенсивности дыхания являются так­же нормальной реакцией на тяжелую травму, боль, страх, раз­дражение брюшины. С учетом этого, по-видимому, более пра­вильно не столько искать внутреннюю причинную связь между возникающей гипервентиляцией и биохимическими изменениями внутренней среды (хотя это тоже необходимо), сколько при­нять к сведению факт гипервентиляции как первого симптома развивающейся дыхательной недостаточности.

Ранний период развития дыхательных расстройств у боль­ных в критическом состоянии характеризуется гипервентиля­цией, приводящей к гипокапнии и умеренному респираторному алкалозу. Подобная спонтанная гипервентиляция может, по-видимому, иметь отношение к этиологическому фактору, т. е. мо­жет быть вызвана травмой, кровопотерей или инфекционным фактором лишь в самом начале.

Не существует убедительного физиологического объяснения раннего появления гипервентиляции. Однако известно, что в одних случаях это происходит на фоне ранней неадекватной оксигенации или позже, при полном развитии СДРВ, когда ги­первентиляция может быть следствием развивающейся гипо­ксии, и тогда ее появление кажется вполне закономерным. В других случаях (пожалуй, в большинстве) гипервентиляция появляется без признаков гипоксии. Выраженная, гипокапния и обусловленный ею алкалоз нежелательны всегда, особенно у больных с пороками сердца, периферической сосудистой недо­статочностью, аритмией сердца или при лечении дигиталисом. Поскольку гипокапния и дыхательный алкалоз — непременное следствие и аппаратной гипервентиляции, целесообразно по воз­можности предупреждать развитие этого состояния увеличением объема мертвого пространства с помощью дополнительной вставки между эндотрахеальной трубкой и респиратором. Алка­лоз плохо переносится человеком. Его кажущаяся безвредность в противоположность ацидозу частично является результатом логарифмической природы рН-шкалы: равные изменения рН при алкалозе сопровождаются меньшими изменениями [Н+], чем при ацидозе.

Респираторный алкалоз оказывает существенное влияние на деятельность мозга. Этот вопрос был изучен J. Hinshaw и R. Booth (1941) при оценке деятельности пилотов в реальных условиях. При исследовании реакции пилотов в стрессовых си­туациях авторы обнаружили, что гипервентиляция нарушает точность различных производимых пилотами привычных про­цедур и объясняли это церебральной ишемией. S. S. Kety и С. F. Schmidt (1946) в хорошо известных теперь исследованиях, определяя изменения церебрального кровотока под влиянием изменений Рсо2, установили, что при спонтанной гипервентиля­ции у добровольцев, приводившей к снижению Рсо2 до 18 мм рт. ст., мозговой кровоток уменьшался на 32%. Продолжением этих исследований явились работы J. S. Meyer и F. Gotoh (1966), в которых в экспериментах на кошках было показано, что гипервентиляция, снижавшая Рсо2 до 10 мм рт. ст., сущест­венно снижала Ро2 в коре мозга. При этом возникали также гистологические изменения в мозге.

Другие эффекты, вызванные респираторным алкалозом, вы­ражаются в вазоконстрикции, снижении артериального давле­ния, повышении числа циркулирующих эритроцитов при сниже­нии общего объема циркулирующей плазмы, наконец, сниже­нием концентрации Са2+ при повышении содержания общего кальция плазмы [Robinson J. S., Gray T. С., 1961].

Расстройства периферического кровообра­щения и лактат-ацидоз. Уже на ранних стадиях развития синдрома дыхательных расстройств наблюдается умерен­ное повышение концентрации L—. Обычно развивающийся лактат-ацидоз сочетается с низким сердечным выбросом, начальным дыхательным алкалозом и гипокапнией. Во второй фазе синд­рома можно наблюдать нормализацию уровня L— в крови. Однако с переходом в третью и особенно в четвертую фазу вновь можно отметить повышение содержания L— в крови и лактат-ацидоз, которые развиваются теперь на фоне расстройств системного кровообращения. Подобная динамика содержания l - в крови и ацидоза характерна для больных с гиподинами-ческим синдромом. Однако описанную динамику L— крови вряд ли можно объяснить лишь системной циркуляторной недоста­точностью и самим СДРВ, обусловливающими гипоксию. По-ви­димому, здесь действуют более сложные и неоднозначные фак­торы. Повышение уровня L— в крови наблюдается, в частности, при гипервентиляционной гипокапнии и в отсутствие существен­ных нарушений системного кровообращения. При этом содер­жание L— в крови быстро нормализуется при прекращении ги­первентиляции [Robinson J. S., Gray Т. С., 1961]. Описано так­же повышение концентрации l - в крови после введения NaHCO3 [Haldi H., 1933].

W. Huckabee (1958), а затем его последователи показали, что пропорционально повышению L~ в крови повышается и уро­вень пирувата.

Лактат является нормальным метаболитом глюкозы, появ­ляющимся в результате тканевого анаэробного гликолиза. При образовании L—появляется эквимолярное количество Н+. Это и определяет возможный сдвиг КОС в сторону ацидоза. Образо­вание L— не дает организму существенной энергетической при­были: большая часть калорического выхода при метаболизме глюкозы получается путем окислительного фосфорилирования.

Повышение уровня L— в первой фазе СДРВ бывает обычно умеренным (до 2—3 ммоль/л) и наблюдается 2—3 дня. Если кровообращение при этом стабилизируется, то большая часть L— может метаболизироваться и уровень его постепенно при­ходит к норме. При прогрессировании СДРВ с увеличением ве­нозного примешивания и углублением артериальной гипоксе-мии как при гиподинамии, так и при гипердинамии гипоперфузия тканей усиливается. Концентрация L— продолжает повы­шаться и в ряде случаев достигает 4—6 ммоль/л. Обычно это сопровождается высоким отношением лактат/пируват.

Таким образом, системная гипоперфузия — наиболее важная причина лактацидемии. Другая очевидная причина лактат-ацидоза — артериальная гипоксемия — при тех величинах РаO2, которые допускают жизнеспособность тканей, как свидетель­ствуют данные W. Huckabee (1958), в общем не ведет к избыт­ку продукции лактата. Все же лактацидемия является доста­точно надежным индикатором гипоксии организма. При этом гипоксию следует рассматривать как глобальное явление для организма, возникающее в результате не одного, а множества факторов.

Возможность охарактеризовать гипоксию по концентрации лактата крови была использована W. Huckabee (1958). Автор взял за основу уравнение восстановления пирувата в лактат при участии систем NAD/NADH и вывел формулу, позволившую вычислить тот «избыточный» лактат, появление которого не объясняется исходной концентрацией лактата и пирувата. Этот показатель обозначает как ExL. Концепция W. Huckabee широко распространилась и используется в научных изыскани­ях по проблеме гипоксии.'По мнению этого автора и других исследователей, показателей ExL наилучшим образом корре­лирует с другими показателями, характеризующими гипоксию, и с клиническими данными.

Однако концепция W. Huckabee вызвала также и критику. Основные аргументы возражающих сводятся к указаниям на отсутствие равновесных состояний реакций в живом организме, на различное содержание лактата и пирувата внутри и вне клетки, а также на изменения константы диссоциации. При сни­женной перфузии тканей в кровеносное русло попадает боль­шое количество L—, особенно из скелетных мышц. В норме пе­чень и миокард способны к самоочищению от L—, т. е. могут активно метаболизировать его. При расстройствах перифериче­ского кровообращения, малом сердечном выбросе и в условиях гипоксемии это становится невозможным. При концентрации L,- в крови свыше 10 ммоль/л больные не выздоравливают. При этом почти весь лактат (свыше 80% его) определяется в виде ExL. В отсутствие почечной недостаточности или диабетического ацидоза некоторое снижение BE может объясняться, в частно­сти, и повышением концентрации l - в крови. Таким образом, уровень лактата в крови можно считать прогностическим кри­терием.

Другим (негипоксическим) источником образования L - в организме является молочно-кислое брожение, которое происхо­дит с участием микроорганизмов в анаэробных условиях; это нередко наблюдается у обожженных. В клинических условиях иногда используют также растворы, содержащие L—. В ряде случаев растворы лактата предпочтительнее растворов, напри­мер, гидрокарбоната натрия. Но если раствор, содержащий l-, дается больному, который не в состоянии метаболизировать собственный избыточно образующийся L—, то возникает лактат-ацидоз. Переливание фруктозы, а также введение больших доз норадреналина и изупрела повышает содержание l - в крови.

Должная клиническая оценка лактат-ацидоза может быть сделана при сопоставлении его с другими видами ацидоза. Клиницистам известно, что остро развившийся дыхательный ацидоз, достигающий по величине рН уровней, близких к тер­минальным, хорошо переносится организмом короткое время.

Хронический метаболический ацидоз с рН, близким к 7,25—7,20, часто наблюдаемый у больных с хронической почечной недоста­точностью или диабетом (у больных, состояние которых очень тяжелое), не является смертельным и может длительно пере­носиться организмом.

Совершенно иначе обстоит дело с ацидозом, развивающимся в условиях низкого сердечного выброса, особенно если гипоперфузия сочетается с артериальной гипоксемией, т. е. у тех боль­ных, которых мы называем критическими. Это связано с тем, что при низком сердечном выбросе, в частности при шоке лю­бого происхождения, лактат-ацидоз возникает в самой клетке и, таким образом, касается всего организма в целом. Если почеч­ный ацидоз обусловлен плохим выведением Н+ при нормальной скорости их образования в организме, то ацидоз при тканевой гипоперфузии характеризуется повышенной продукцией Н+ в условиях анаэробиоза и отражает нарушение метаболизма в клетке, в частности в митохондриях. При этом типе ацидоза создаются благоприятные условия для развития брадикардии и асистолии.

Метаболический алкалоз. Вместе с гипоксемией метаболический алкалоз является важнейшей причиной, форми­рующей критическое состояние больного при СДРВ. Если такое состояние вызвано продолжительным угнетением системного и органного кровообращения, т. е. если в основе критического со­стояния лежит длительный «синдром малого выброса», то чаще всего развивается выраженный компенсированный или декомпенсированный (в зависимости от обстоятельств и выраженно­сти синдрома) ацидоз. В большинстве случаев в клинических условиях удается корригировать гипоперфузионный синдром, используя обычный комплекс мер реанимации и интенсивной терапии. Фаза метаболического ацидоза в этих случаях ока­зывается непродолжительной и вскоре переходит в метаболиче­ский алкалоз. Этому обычно предшествуют проявления начинающейся ОДН.

К дыхательному алкалозу, происхождение которого в ранних стадиях ОДН связано исключительно с гипервентиляцией, при­соединяется алкалоз метаболического характера. F. D. Мооге и соавт. (1969) считают, что в тех случаях, когда состояние низкого кровотока достигает крайних степеней и ведет к смер­тельному исходу с поздним лактат-ацидозом, самым первым проявлением нарушений КОС организма служит комбинация дыхательного и метаболического алкалоза, который вначале вы­ражается лишь в незначительном избытке оснований в крови. Одной из причин его возникновения является метаболизм ци­трата натрия, попавшего в кровь больного при массивных гемотрансфузиях, обычных для подобных больных.

Однако заметный избыток НСО3— в организме может на­капливаться лишь тогда, когда степень его экскреции почками значительно снижается. Именно такая ситуация возникает у больных в критическом состоянии, когда клубочковая фильтра­ция у них угнетается. Сопутствующим фактором является раз­вивающийся при критическом состоянии вторичный гиперальдо-стеронизм. Непосредственной причиной его является стрессовое состояние и почечная гипоперфузия, вызывающая активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы организма. Гиперальдостероновая фаза сочетается с исключительно высокой канальцевой реабсорбцией Na+ и упорной парадоксальной ацидурией, несмотря на плазменный алкалоз. Ацидурия (на первый взгляд, не сочетающаяся с алкалозом) является, как правило, прогностически неблагоприятным признаком. Нарборот, переход кислой реакции мочи в щелочную при упорном метаболическом алкалозе у больного в критическом состоянии оценивается как признак появления натрийурической фазы, обещающей скорое выведение избытка Na+ и, следовательно, ликвидацию алкалоза.

Важен еще один клинический аспект алкалоза—его влия­ние на кислородный баланс организма. Обычно больной с вы­раженным метаболическим алкалозом имеет хороший внешний вид: кожа теплая, розового цвета, без признаков цианоза, пе­риферические сосуды достаточно расширены. Однако часто это сочетается с неспокойным поведением, иногда возбуждением и недостаточным контактом с медицинским персоналом. Неред­ко это бывает единственным клиническим признаком тяжелого состояния. Отрицательное влияние метаболического алкалоза в подобных случаях выражается прежде всего в его воздействии на диссоциацию оксигемоглобина: под влиянием высокого рН крови сродство гемоглобина к О2 значительно увеличивается и, следовательно, ухудшается отдача О2 гемоглобином в перифери­ческих тканях (эффект Бора). Единственными факторами, по­ложительно воздействующими в таком случае на способность гемоглобина отщеплять кислород (за исключением 2,3-ДФГ, повышения температуры тела), являются накопление кислот в, организме и снижение рН. Таким образом, при алкалозе, не­смотря на достаточно высокое насыщение гемоглобина О2, пе­риферические ткани организма страдают от недостатка кисло­рода.

Терминальная гиперкапния. В развитии заболе­вания наступает период, когда нарушение отношения вентиля­ция/перфузия достигает наивысшего уровня и к тяжелой гипоксемии присоединяется гиперкапния. Механизм ее развития совпадает с механизмом гипоксемии: контакт вентилирующего газа с кровью и легких из-за разобщения газового и кровяного потоков невозможен. Отмечаются низкие величины Рсо2 выды­хаемого газа (реCO2.) и очень высокие цифры РаCO2. К факто­рам, способствующим гиперкапнии, относятся также обширные воспалительные процессы. В описанных ситуациях смерть на­ступает быстро.

Формирование легочного шунта. СДРВ у боль­ных в критическом состоянии характеризуется прогрессирующей артериальной гипоксемией, которая наблюдается и в ран­ние, и в поздние сроки заболевания. Как уже указывалось, в начальных стадиях она сочетается с гипервентиляционной гипокапнией. Подобную комбинацию можно наблюдать несколько дней. Однако при неблагоприятном развитии заболевания гипо­ксия начинает сочетаться с гиперкапнией, и это является опас­ным прогностическим признаком. Другой характерной чертой гипоксемии является ее устойчивость к ингаляции 100% О2. В подобной драматической ситуации альвеолярно-артериальная разность Ро2 [P(A-a)O2] достигает 400—500 мм рт. ст. Это означает, что поражение легких имеет не только функциональный, но и анатомический характер: легкие не способны осуществлять адекватный газообмен. В возникновении высокой Р(А-а)Ог при ингаляции 100% О2 основную роль играет возникновение пато­логического и увеличение физиологического (т. е. прямых вено-артериальных сообщений нормальными каналами) легочного шунта. При меньших FiO2 могут иметь значение также нару­шения равномерности распределения коэффициентов вентиля­ция/кровоток, а также, возможно, поступление в легкие крови с низким содержанием кислорода. Поскольку роль диффузии в клинической практике оценить очень трудно, а применение вы­соких концентраций кислорода делает нарушения диффузии маловероятной причиной гипоксемии, эти нарушения обычно не принимают во внимание как причину снижения РаO2 при СДРВ.

Таким образом, патогенетической сущностью ОДН при кри­тических состояниях является веноартериальное примешивание, вызванное вентиляционно-перфузионным дисбалансом и легоч­ным шунтированием. Конечным результатом нарушений легоч­ного газообмена при СДРВ, обусловливающих состояние боль­ного, является гипоксия.

Мы рассматривали подробно механизмы шунтирования кро­ви в легких. Считаем необходимым напомнить, что у здоровых людей некоторое количество венозной крови с насыщением ге­моглобина О2 около 70% поступает в левый желудочек сердца, не оксигенируясь. Это нормальный физиологический шунт, ко­торый образован прохождением крови через необширные, мало вентилируемые зоны легких, через бронхиальные сосуды и, воз­можно, некоторой частью коронарного кровотока. Общее коли­чество оксигенированной в легких крови обычно менее 2 % сердечного выброса. Этот объем выявляется при ингаляции 100% О2 в течение 30 мин или более (проба Уленбрука). Пре­дельно достигаемое РаОз при дыхании 100% О2 при давлении 1 атм (760 мм рт. ст.) в норме составляет 550—600 мм рт. ст. Теоретически с коррекцией на водные пары и СО2 оно должно быть около 680 мм рт. ст.

Что же является патофизиологическим механизмом, приво­дящим к прохождению 50—60% сердечного выброса через легкие без оксигенации в них, которое так часто отмечается у боль­ных в крайне тяжелом, критическом состоянии?

С позиции патофизиологии это вентиляционно-перфузионный дисбаланс. Именно он является главной причиной повышения легочного шунта у наших пациентов. Возможны варианты по­добного дисбаланса от сочетания хорошей перфузии с плохой вентиляцией или полным отсутствием вентиляции некоторых зон легких до сочетания высокой вентиляции с плохой перфузией или отсутствием ее.

Участки легких с плохой вентиляцией обязательно должны быть перфузируемы, чтобы проявился шунт., Если перфузия прекращается, то в этой зоне нет и шунта. Классические экспе­рименты провели в этом направлении Н. Nilsson и соавт. (1956), которые использовали трубку Карленса, чтобы путем окклю­зии главного бронха выключить легкое из вентиляции. Вся проходящая через выключенную долю кровь попадала в левое предсердие неоксигенированной. В результате степень артери­альной гипоксемии не снижалась даже при ингаляции 100% О2. Затем, когда кровоснабжение этой доли легкого прекращалось и невентилируемая доля переставала перфузироваться, арте­риальная оксигенация восстанавливалась до нормы.

Клинический эквивалент подобного эксперимента, ведущий к снижению вентиляции перфузируемых зон легких, по-видимо­му, может быть обусловлен тремя механизмами: констрикцией или частичной обструкцией больших бронхов, закрытием ма­лых дыхательных путей и облитерацией альвеол. Сужение круп­ных дыхательных путей может быть вызвано раздражением их какими-либо ингалируемыми веществами, спазмирующими аген­тами, появляющимися при эволюции тромбоцитов, лекарствен­ными средствами, нейроэндокринными реакциями организма. Подобная бронхоконстрикция или бронхообструкция может быть также обусловлена большим количеством недренируемого бронхиального секрета или какого-либо экссудата, который за­тем вызывает сужение просвета бронхов.

Концепция патологического венозно-артериального шунта была впервые предложена S. Berggren (1942). Согласно этой концепции:

QT = Qc + Qs,

где Qc — легочный капиллярный кровоток; Qs —кровоток че­рез шунт; qt — сердечный выброс.

Общее уравнение шунта может быть выражено через содер­жание кислорода [Rahn H., Fahri L., 1964].

где Qs — общий легочный шунт, Qt — сердечный выброс, ССО2 – содержание О2 в легочных капиллярах, СаО2 —артериальной крови, СVO2, — смешанной венозной крови соответственно.

(1)

В клинических условиях удобно использовать уравнение, в котором СCO2 выражено через РА02:

(2)

где 0,031 —коэффициент растворимости О2 в плазме, мД/(л-мм рт. ст.). Для вычисления раО2 используют формулу:

(3)

где Рв — атмосферное давление, Рн2о— парциальное давление (47 мм рт. ст.) водяных паров при 37°С, РАСО2—Рсо2 в альвео­лярном газе, принимаемое равным PaСО2 P—дыхательный ко­эффициент, обычно принимаемый равным 0,8.

Уравнение (2) справедливо лишь при высоких РАО2 и РаО2, т. е. для тех случаев, когда насыщение гемоглобина О2 близко к 100%. У тяжелобольных с дыхательной недостаточностью, у которых это условие не выполняется, уравнение (2) может дать ошибочные результаты.

F. D. Moore и соавт. (1969) считают, что если РаО2 выше 100 мм рт. ст., то (независимо от FIO2) применять уравнение (2) можно. Первый расчет целесообразно сделать с использо­ванием 100% О2 во вдыхаемой смеси. Вычисление легочного шунта по указанным показателям можно трактовать как тест на тяжесть поражения легких.

Наиболее точно легочный шунт можно определить при ис­пользовании катетера Свена — Ганса.

Эффективность вентиляции легких. В современ­ной медицине для оценки легочного газообмена определяют Рао2 и Расо2. Согласно современным концепциям, Paо2, обрат­но пропорционально объему легочной вентиляции: чем меньше MOB, тем выше Рао2. Справедливость этой концепции при­менительно к здоровому организму была много раз доказана и не вызывает сомнений. В условиях дыхательной недостаточ­ности закономерности значительно меняются. J. West (1971) установил, что Расо2 как и РаО2 находится в зависимости от вентиляционно-перфузионных отношений в легких и существен­но меняется при поражении легких.

Прямое измерение и оценка Ра02 и насыщения гемоглобина O2 являются единственными способами оценки вентиляции лег­ких. При постоянных концентрациях О2 во вдыхаемой смеси и pvq, изменения РаO2 зависят от нарушений отношения венти­ляция/перфузия. Величина Ра02 дает возможность оценить в целом адекватность газообмена через альвеолярно-капиллярную мембрану. Другими словами, этот показатель дает возмож­ность определить наличие или отсутствие в легких областей, где перфузия преобладает над вентиляцией. Если имеется информация о рао2 и о Рао2. то есть возможность рассчитать раз­ность этих величин как показатель адекватности функции лег­ких. При дыхании воздухом в условиях нормального атмосфер­ного давления, Ро2 которого 159 мм рт. ст. (или около 150 мм рт. ст. с учетом увлажнения воздуха в легких), факти­ческое рао2 должно составлять 100 мм рт. ст.; при этом Ро2 равно 95—90 мм рт. ст. При дыхании смесью с FiО2, 0,5 (50% О2) Ро2 которой составляет около 350 мм рт. ст., Ра02 у здорового человека должно быть около 280—290 мм рт. ст. (за вычетом Рсо2 и Рн2о).

Патоморфология. При вскрытии погибших в результа­те выраженного СДРВ выявляется большое разнообразие патоморфологических данных, но имеется также множество сходных проявлений. Это связано с тем, что независимо от первичной этиологии в развитии СДРВ при критических состояниях име­ется много общих патогенетических факторов. Из них наиболее важны интерстициальный отек с увеличением толщины межальвеолярных перегородок, прогрессирующий интраальвеолярный отек и наличие гиалиновых мембран в альвеолах.

Масса легких превышает нормальную в 3—4 раза, они ка­жутся раздутыми. На поверхности плевры можно видеть крово­излияния и небольшие зоны ателектазов. Поверхность разреза легких обычно сочная, на ней также видны мелкие кровоизлия­ния; в остальных участках цвет легких остается нормальным. Часто наблюдаются участки пневмонии различных размеров, более яркие, чем окружающая паренхима. Почти всегда выра­жен трахеобронхит. Слизистая оболочка трахеи и бронхов тем­ная. При наличии трахеостомы в ее зоне выражена воспали­тельная реакция.

Микроскопически можно выявить интерстициальный отек, который проявляется расширением альвеолярных стенок с вы­буханием участков ткани в просвет альвеол. Видны также гиа­линовые и фибринозные конгломераты на альвеолярных стен­ках и в альвеолах, фокальные альвеолярные и интерстициальные кровоизлияния. Определяются гиперплазия и гипертрофия альвеолярных выстилающих клеток. На истонченных альвео­лярных перегородках можно видеть коллаген (рис. 4.2, а). В поздних стадиях коллагеновая выстилка эволюционирует до выраженного интерстициального фиброза, который сморщивает альвеолы и закупоривает их (рис. 4.2,6).

Рис. 4.2. Патоморфологическая картина легких при СДРВ. Х200. Окраска гематоксилин-эозином.

а — альвеолы расширены, в просвете их пристеночные гиалиновые мембраны, имеются альвеолярные геморрагии, межальвеолярные перегородки утолщены; б — массивные накопления гиалиновых мембран в альвеолах, мелкоочаговые кровоизлия­ния в межальвеолярные перегородки, которые значительно утолщены. Эпителий альвеол с явлениями гиперплазии, клетки округлой формы, ядра их крупные.

Изменения в легких, найденные при микроскопии, способны объяснить тот выраженный альвеолярно-капиллярный барьер для прохождения газов, который так четко проявляется в кли­нической картине.

В возникновении интерстициального легочного отека немалую роль играет инфекция. Установлено, что интерстициальный отек развивается при заражении обезьян стафилококковым энтеротоксином В, однако у них выявлялись также признаки де­генерации капиллярного эндотелия.

Многочисленные фибробластические пролиферации наблюда­ются как в интерстициальной ткани, так и в альвеолярных клетках, но пролиферативные процессы начинают проявляться лишь через несколько дней после начала заболевания и в ряде случаев после начала лечения 100% О2.

При использовании метода ультратонких срезов и электрон­ной микроскопии обнаруживаются изменения во всех клеточ­ных элементах альвеол. Обычно возрастает число мембранозных (I тип) и гранулярных (II тип) выстилающих альвеоляр­ных клеток. Увеличивается также количество макрофагов. Все эти клетки принимают участие в процессах регуляции функции поверхностной активности альвеол и их очищения. Пока неясно, какое отношение к сурфактанту имеют различные типы альвео­лярных клеток. Очевидно, что появление в альвеолярной по­верхности гранулярных клеток или макрофагов сочетается с уменьшением содержания сурфактанта в легких. Возможно, гранулярные клетки являются поглотителями сурфактанта, ко­личество которого у больных с СДРВ существенно уменьшается.

Лечение. Синдром дыхательных расстройств является, как правило, одним из проявлений критического состояния. В связи с этим лечение его складывается из двух компонентов — общего, осуществляемого в зависимости от характера общей патологии, и специфического, направленного на коррекцию гипоксии. В большинстве случаев это респираторное лечение. Конечно, граница между общим и специфическим лечением весьма услов­на. Очевидно, например, что степень и выраженность дыхатель­ной недостаточности зависят также от характера инфузионной терапии. Вместе с тем важен принцип комплексности ведения таких больных, в лечении которых имеет значение любое, даже самое мелкое обстоятельство.

Второе положение, которое хотелось бы подчеркнуть — осо­бые условия и длительность лечения. Иногда оно продолжается неделями и происходит в условиях всякого рода психологиче­ских давлений на врача, в том числе со стороны родственников больного. Это придает особую окраску всему процессу лечения и требует большого напряжения моральных сил лечащего вра­ча и всего персонала. Нередко благоприятный прогноз лечения полностью отсутствует, и это понимает не только врач, но и персонал отделения. Задача лечащего врача заключается в том чтобы дать правильную установку персоналу на все происхо­дящее и не позволить угаснуть остаткам разумного оптимизма, без которого вообще невозможно выхаживание подобных больных.