Молодежная наука и АПК: проблемы и перспективы (стр. 17 )

Выявляется одна характерная особенность белой пульпы селезенки – это диффузное проникновение форменных элементов крови в толщу белой пульпы. В третьей группе животных в селезенке отмечается четкое разграничение красной и белой пульпы. При этом кровеносные сосуды селезенки умеренного кровенаполнения, «кровоизлияние» в белой пульпе не определяется. При исследовании лимфатических узлов контрольной группы животных определяются соединительнотканная оболочка, трабекулы, корковое и мозговое вещество. Лимфатические узелки с реактивными центрами, мозговыми тяжами и синусами.

При экспериментальном воздействии на организм животных ССl4 лимфатические узлы реагируют выраженной инфильтрацией («мобилизацией») лимфоцитов, как в мозговом веществе, так и во всех синусах. При этом тяжи не имеют четкой границы и, сливаясь, образуют зону лимфоидной ткани. У третьей группы животных, в которой использовали сантохин, существенных изменений по сравнению с контрольной группой не определяли.

У животных контрольной группы все три оболочки сердца (эндокард, миокард и эпикард) были без существенных особенностей. Миокард состоит из кардиомиоцитов, нежной и тонкой рыхлой соединительной ткани с кровеносными капиллярами. При интоксикации подопытных животных гистологические изменения сердца больше всего определялись в миокарде, при этом отмечалась довольно обширная инфильтрация лимфоидной ткани между кардиомиоцитами.
Встречались участки миокарда с плотным расположением
лимфоидной ткани и диффузная инфильтрация лимфоцитов и макрофагов между кардиомиоцитами.

У третьей группы животных, получавших одновременно четыреххлористый углерод и сантохин, лимфоидные клетки встречаются, однако они в умеренном количестве.

Таким образом, четыреххлористый углерод вызывает полиорганные деструктивно-дегенеративные процессы, проявляющиеся очаговыми разрушениями гепатоцитов, острой почечной недостаточностью, очаговыми воспалительными процессами легких. Во всех исследованных органах, включая селезенку, лимфатические узлы и сердце, определялся выраженный воспалительный процесс в ответ на интоксикацию организма. При этом происходило нарушение циркуляции крови органов. В ответ на повреждение тканей выделялись медиаторы воспаления (комплекс биологически активных веществ), вырабатываемые лимфоцитами, моноцитами, тромбоцитами, тучными и плазматическими клетками при активном участии эндотелиоцитов. Под воздействием биогенных аминов развилась гиперемия кровеносных сосудов, приводящая к формированию жидкого, а затем клеточного экссудата. В ответ на острую (хроническую) интоксикацию организма в последующем развертывалась реакция иммунной защиты организма, проявляющаяся в виде образования лимфоидной ткани в зоне повреждения органов, диффузной инфильтрации очагов воспаления лимфоцитами, макрофагами, а также пролиферацией фибробластов.

На фоне интоксикации подопытных животных ССl4 третья группа животных, которая получала сантохин, имела лучшее структурное состояние органов. Сантохин оказал благоприятное воздействие на регенеративные процессы при интоксикации. Деструктивные процессы, исследованных органов, определялись, однако они были в меньшей степени выражены по сравнению со второй группой животных, получавших ССl4. В очагах воспалительного процесса сосудистая реакция, а также наличие иммунокомпитентных клеток проявлялись в меньшей степени.

Следовательно, сантохин обладает стимулирующим действием, снижает токсическое воздействие ССl4 и является иммуномодулятором.

УДК 636.4:542.22

ИЗМЕНЕНИЕ В ЛЕГКОМ СВИНЕЙ ПРИ ДЕЙСТВИИ ТЕТРАХЛОРМЕТАНОМ И САНТАХИНОМ

, ФГОУ ВПО «Башкирский ГАУ»

Нами были проведены экспериментальные исследования на свиньях. Поголовье животных было подразделено на три группы первая группа – контрольная, вторая получала СCl4 (четыреххлористый углерод) в дозе 0,1мг/кг 1 раз в сутки и третья группа – после интоксикации СCl4 дополнительно в корм вводили сантохин.

У всех групп животных после убоя брали кусочки печени, легких, почек, сердца, селезенки, всего 50 кусочков. Взятый гистологический материал фиксировали в 10%- ном растворе формалина. На микротоме получали срезы толщиной 7 мкм, которые затем окрашивали гематоксилин-эозином. Всего приготовлено 750 микропрепаратов.

У контрольной группы животных почка покрыта соединительнотканной капсулой, различают корковое и мозговое вещество. Паренхима почки образована нефронами, состоящими из почечного тельца, проксимального, тонкой части петли и дистального отделов, преходящих в собирательные трубочки. Почечное тельце образовано из сосудистого клубочка, покрытого капсулой, состоящего из париетального и висцерального листков, а также сосудистого клубочка. Проксимальные и дистальные отделы нефрона образованы низкоцилиндрическим эпителием, тонкая часть петли состоит из однослойного плоского эпителия. Собирательные трубочки имеют большой диаметр и выстилаются однослойным низкоцилиндрическим эпителием. Кровеносные сосуды как коркового, так и мозгового вещества характеризуются умеренным полнокровием. В интерстициальной соединительной ткани канальцев почек встречаются небольшого размера диффузно расположенных лимфоидные клетки.

Во второй группе животных, получавших ССl4 (или подвергнутых воздействию ССl4) выявлены выраженные деструктивные процессы, проявляющиеся пролиферативными процессами острого гломерулонефрита, тубулоинтерстициальным нефритом, застоем крови в кровеносных сосудах, а также инфильтрацией лимфоидной ткани в интерстициальной соединительной ткани. Отдельные почечные тельца были уплотнены и интенсивно окрашены основными красителями. Клетки почечного тельца плотно прилегали друг к другу,
ядра округлой формы, хроматин плотный, кровеносные капилляры сосудистого клубочка не определялись. В результате уплотнения почечного тельца полость капсулы нефрона имела вид широкой щели. Отдельные нефроны подвергались деструктивным процессам, особенно это характерно в проксимальных отделах нефрона. Апикальные концы эпителиальных клеток отделялись от основного участка клеток, и фрагменты цитоплазмы находились в просвете нефрона. Следовательно, интоксикация организма сопровождалась некротическим нефрозом. Некроз эпителия канальцев приводил к нарушению почечного крово - и лимфообращения.

В результате интоксикации четыреххлористым углеродом отмечалась выраженная реакция иммунной системы, проявляющаяся инфильтрацией лимфоидной ткани как коркового, так и мозгового веществ. Клетки макрофагической системы образовывали скопления лимфоидных клеток или диффузно распространялись вдоль почечных канальцев. Во всех случаях они охватывали довольно обширные участки почечной структуры.

В третьей группе животных, параллельно с интоксикацией ССl4, получавших сантохин, в почках подопытных животных также определялись деструктивные процессы, как в почечных тельцах, так и канальцах нефронов, однако все они были распротранены в небольших количествах и в меньшем объеме. Уплотненные клеточными элементами почечные тельца встречались в единичных случаях и при этом сплетения кровеносных капилляров не проявляли функциональную активность, в их просветах отсутствовали форменные элементы крови. Тубулопатия также была выражена, однако участки нефронов с отторгающимися апикальными концами эпителиоцитов не большые, определялся только частичный отрыв цитоплазмы клеток. Базальная половина клеток содержала округлое ядро с гомогенным хроматином и окрашивалась базофильно, часть цитоплазмы оксифильно. Местами встречались кровеносные сосуды с нарушением гемодинамики. Определялся застой крови с признаками периваскулярного отека, выявлялась некоторая инфильтрация лейкоцитов в интерстициальную соединительную ткань. В единичных случаях обнаруживалось небольшого размера скопление лимфоидной ткани.

Следовательно, интоксикация организма подопытных животных вызывает глубокие деструктивно-дегенеративные процессы в выделительной системе – в почках, тогда как при лечении животных сантохином после интоксикации животных ССl4 изменения гистологического строения нефрона почек отмечаются сравнительно в меньшей степени. Одновременно были исследованы селезенка и лимфатические узлы – органы кроветворения и иммунной защиты.

УДК 619:615

ИССЛЕДОВАНИЕ ВНУТРИУТРОБНОЙ ПЕРЕДАЧИ ВИРУСА ЛЕЙКОЗА С УЧЕТОМ ВОЗРАСТА ПЛОДА И СТЕПЕНЬЮ ВЫРАЖЕННОСТИ ЛЕЙКОЗНОГО ПРОЦЕССА
У КОРОВ-МАТЕРЕЙ

, ,

ФГОУ ВПО «Башкирский ГАУ»

Лейкоз крупного рогатого скота в настоящее время распространен во всех субъектах Российской Федерации. По официальным данным в Российской Федерации имеется более 3 тысяч неблагополучных пунктов по лейкозу крупного рогатого скота. Уровень инфицированности составляет от 12 до 15% (в отдельных регионах значительно выше), а уровень заболеваемости 3-4%. Такая эпизоотическая ситуация сохраняется уже в течение нескольких лет.

С 1997 г. эта болезнь занимала первое место в структуре инфекционной патологии в России.

Многолетнее изучение лейкоза крупного рогатого скота в динамике развития инфекционного и патологического процессов с помощью комплексных диагностических исследований, эпизоотологические наблюдения за появлением и распространением болезни в стране позволили установить особенности проявления лейкоза на различных стадиях его развития, взаимосвязь между болезнью и предшествующей инфекцией. Были выяснены пути передачи и распространения вируса лейкоза крупного рогатого скота (ВЛКРС), как в отдельных стадах, так и между отдельными породами скота. На основании результатов проведенных исследований разработаны методы оздоровления неблагополучных по лейкозу хозяйств с учетом особенностей ведения животноводства, степени поражения скота лейкозом и ВЛКРС.

Горизонтальный путь передачи вируса лейкоза в эпизоотическом процессе считается основным. Инфекция распространяется при совместном содержании инфицированных и неинфицированных животных, при проведении отелов здоровых и инфицированных животных в одном помещении, через общие кормушки, поилки и доильные аппараты, а также за счет воздействия антропогенных факторов
(мечение животных, обрезка рогов и копыт, фиксация за носовую перегородку, ректальные исследования и др.). Доказана возможность передачи ВЛКРС кровососущими насекомыми (слепнями).

Считалось, что передача ВЛКРС от инфицированной матери её потомству (вертикальный путь передачи) при отсутствии отягчающих факторов происходит всего в 5% случаев, но иногда может достигать практически 30%. Механизм внутриутробной передачи вируса требует дальнейшего изучения.