- Щитовидная железа. Выход из тупика (стр. 10 )

Становится понятным, почему организм инактиви-рует связыванием с белками практически единственный и без того неактивный гормон Т4 щитовидной железы: гормон Т4 предназначен не для всех органов и тканей в организме, а только для «своих» органов-мишеней, имеющих специфические рецепторы к нему. Лишь 0,03% гормона Т4 предназначаются сразу всем органам и тканям.

Воистину гениально отработана природой кровеносная система с ее комплексирующими белками, дополняемая рецепторным аппаратом органов-мишеней, извлекающим нужные «персональные» гормоны из сложной смеси гормонально-белковых комплексов крови. Гормоны же «общего пользования» получают все органы и ткани в общем диффузионном порядке.

И это еще не все изумительное в производстве и транспортировке тиреоидных гормонов по кровеносному руслу. Щитовидная железа производит, в основном, «тихий» гормон Т4. Соединение его с белками плазмы еще более «утихомиривает» этот гормон. Но сразу после доставки гормона Т4 в клетку, «к месту работы», от его молекулы экономно отщепляется один атом йода и гормон превращается в 5 раз более активный гормон ТЗ (по сравнению со свободным Т4),которому теперь предстоит хорошо поработать. Вот здесь гормон щитовидной железы интенсифицирует окислительные процессы, сгорание питательных веществ в клетке. А при доставке в виде белково— гормональных комплексов тиреоидные гормоны не могут участвовать в непредусмотренном сгорании важнейших веществ по всему организму. От такой беды организм оказывается как бы дважды защищенным.

Превращая гормон Т4 в гормон ТЗ в клетках органов-мишеней, организм получает выигрыш только в интенсификации окислительных процессов в клетках, никакого другого выигрыша при этом быть не может. Увеличение активности гормона в 5 раз сопровождается уменьшением периода полураспада гормона, который у Т4, по одним данным, равен 4 суток, по другим данным, 6 суток, а у ТЗ равен 24 часа. Гормон ТЗ хотя и более активен примерно в 5 раз, но «живет» соответственно примерно во столько же (в 5) раз меньше.

Соотношение связанного с белками плазмы и свободного гормона Т4 в крови (99,97% : 0,03%) позволяет организму в экстремальных условиях практически неощутимо для органов-мишеней уменьшать количество связанного с белками гормона Т4 и, переводя его в свободную фракцию, существенно увеличивать количество свободного гормона Т4 в плазме крови. Так, незначительное уменьшение всего на 0,03% количества связанного с белками Т4 (с 99,97% до 99,94%) приводит к большому увеличению — удвоению (с 0,03% до 0,06%) количества свободного Т4 в плазме. Особенно важно подчеркнуть, что при таком уменьшении количества свя

занного с белками гормона Т4 в крови практически не нарушается информация, передаваемая органам-мишеням гормона Т4 в виде белково-гормональных комплексов.

В условиях стресса экспериментально установлено некоторое падение связывающей способности белка крови ТСПА одновременно со снижением связанного и увеличением свободного гормона Т4. Исследователи наблюдали при стрессе относительное перераспределение количеств связанного с белками плазмы и свободного гормона Т4 в пользу свободной его фракции. В условиях стресса такое перераспределение фракций гормона Т4 совершенно естественно, оно объясняется относительно повышенным в условиях стресса функционированием органов и тканей, не являющихся органами-мишенями гормона Т4,повышением потребности в той доле гормона Т4, которая предназначена для «общего пользования» в организме.

Как показано в исследованиях, относительное увеличение концентрации свободного Т4 при стрессе достигается путем ингибирования связывающей способности белка и диссоциацией некоторой части белково-гормональных комплексов в соответствии с изменившимися условиями существования организма. Только в этом смысле представляется допустимым считать диссоциацию белково-гормональных комплексов одним из источников увеличения свободной фракции гормона Т4 в плазме крови. К сожалению, авторы исследований не нашли правильного объяснения своим наблюдениям и без каких-либо оснований придали им расширительное толкование.

В этой главе мы провели исследование особенностей транспортирования кровеносной системой гормона Т4 от щитовидной железы к органам-мишеням и органам выделения йода. Теперь можно считать подготовленными все необходимые данные для раскрытия тайны эути-реоидного зоба.

ГЛАВА 5. ТАЙНА ЭУТИРЕОДНОГО ЗОБА - ВСЕОБЩАЯ ЗАКОНОМЕРНОСТЬ

Теперь все наше внимание будет обращено на основной тиреоидный гормон Т4. Так поступают и другие исследователи, руководствуясь пониманием того факта, что количество именно этого гормона определяет гормональный тиреоидный уровень в крови. Гормон ТЗ не имеет определяющего количественного влияния на этот уровень.

В предыдущей главе говорилось, что гормон Т4 после выделения его в кровь щитовидной железой сразу же соединяется с белками плазмы и в виде белково-гормональных комплексов транспортируется с кровью. Белково-гормональные комплексы совершенно неактивны и в целости и сохранности доставляют гормон Т4 органам-мишеням. Ни потерь, ни прибавлений гормона Т4 на этом пути нет. Следовательно, тайна эутиреоидного зоба, тайна повышения уровня гормона Т4 в плазме крови почти до нормы при йодной недостаточности в эндемичных по зобу районах, заключена не в кровеносном русле.

Но в таком случае ее следует искать только в органах-мишенях гормона Т4 и органах выделения йода.

Однако эутиреоидный зоб тем и отличается от других разновидностей зоба, что практически никаких клинических проявлений со стороны органов-мишеней гормона Т4 не отмечается. И это, в первом приближении, дает нам право не искать ответа в органах-мишенях.

Остается единственный вариант: тайна заключена в органах выделения йода!

Реально таких органов два: печень (через желчь с калом) и почки (с мочой). Печень выделяет в норме 3/4, почки —1/4 йода. К тому же, печень одновременно и самый крупный орган-мишень в организме.

Итак, факты свидетельствуют: при эутиреоидном зобе печень и почки выделяют йода меньше нормы.

Здесь уместно вспомнить, что с самого начала поисков мы говорили о йодном балансе в организме. Есть необходимость снова обратиться к йодному балансу. В эндемичных по зобу районах при йодной недостаточности сохраняется йодный баланс в организме: получая йода с пищей меньше нормы, организм и выделяет его меньше нормы. При этом выделяет столько же, сколько и получает.

Ощутимо уменьшить выделение йода из организма могут только печень и почки. Как распределяется недо-выделение йода между печенью и почками при эутиреоидном эндемическом зобе? Может быть, как выделение йода в норме, в соотношении 3:1? Такое предположение неверно и ожидаемая в первом приближении картина уменьшения выделения йода при таком зобе одновременно печенью и почками требует серьезных уточнений.

Дело в том, что при эутиреоидном эндемическом зобе уровень тиреоидных гормонов в крови остается близким к норме при условии, что щитовидная железа вырабатывает «свежих» тиреоидных гормонов меньше нормы. Это возможно только в том случае, если органы выделения не просто удаляют из организма йода меньше нормы, но одновременно с этим еще и потребляют тиреоидных гормонов из крови меньше нормы. Только тогда в плазме крови будет сохраняться близкий к нормальному уровень гормона Т4 и в то же время будет обеспечен пониженный баланс йода в организме.

Печень не только значительно превосходит почки по потреблению гормона Т4, но и, в отличие от почек, экс-кретирует йод в виде продуктов переработки того же самого гормона Т4, который она получает из крови. Почки же экскретируют не гормон Т4 и его продукты собственной переработки, а неорганический йод в масштабах всего организма. Поэтому участие почек в недо-выделении йода при эутиреоидном эндемическом зобе исключается как бесполезное. Здесь требуется недовы-деление именно гормона Т4. Этого почки выполнить не могут, они гормона Т4 вообще не выделяют. Только печень способна одновременно существенно недопотреб-лять гормон Т4 и в такой же мере недовыделять этот гормон (в переработанном виде) из организма. А это значит, что все недовыделение йода при эутиреоидном эндемическом зобе должно пассивно (просто по определенному сигналу) осуществляться только печенью! Следовательно, печень является непременным участником-исполнителем механизма-регулятора,, составляющего тайну эутиреоидного зоба. Тайна эта в обязательном порядке включает в себя неисследованную способность печени снижать потребление гормона Т4 при понижении его уровня в крови. Другого варианта приблизить к норме уровень гормона Т4 в крови при внешней йодной недостаточности в организме просто нет.

Можно ли на этом закончить поиски и считать тайну эутиреоидного зоба раскрытой?

Нет, это еще не вся картина эутиреоидного зоба. Полного соответствия действительности мы еще не получили. Печень при эутиреоидном зобе не становится единственной жертвой заболевания. Щитовидной железе и гипофизу не удается переложить всю тяжесть внешней йодной недостаточности при эутиреоидном зобе на печень.

Сложность понимания процессов при эутиреоидном зобе заключается в том, что печень постоянно стремится восстановить вынужденно уменьшенное потребление гормона Т4 и вызванное им уменьшение усвоения кислорода ее клетками. Печень ведь не ради прихоти потребляет гормон Т4 из крови, он жизненно необходим клеткам печени, работающим на весь организм. В порядке саморегуляции клетки печени для улучшения усвоения кислорода неизбежно стремятся увеличить только что сниженное потребление гормона Т4 и этим сразу же снова снижают его уровень в крови и изменяют достигнутый баланс йода в организме. Теперь гипофиз реагирует уже на снижение уровня Т4 в плазме крови, вызванное стремлением печени восстановить потребление гормона Т4. Возникает угроза вхождения печени в колебательный режим и необходимость ограничить восстановление потребления гормона Т4 печенью. Это и осуществляют вегетативные нервные центры через соответствующие печеночные ответвления блуждающего нерва. Другого исполнителя этой роли в организме нет. И теперь уже в системе «вегетативные нервные центры (ВНЦ) — печень» с обратной связью через уровень гормона Т4 в плазме крови возникает быстро затухающий модулированный процесс, который заканчивается выходом на некоторое свое среднее значение потребления Т4 печенью.