- Щитовидная железа. Выход из тупика (стр. 18 )

Логическая схема такова:

эндемический зоб — только в эндемичных районах, причем обязательно;

в эндемичных районах — не только эндемический зоб, могут быть и сочетанные с эндемической формы зоба.

Совершенно очевидно, что эндемический зоб по смыслу не может быть сам по себе гипертиреоидным. Из йодной недостаточности не может образоваться излишек тиреоидных гормонов в крови без какого-то дополнительного «вмешательства», которое не свойственно здоровому человеку. Эндемический зоб всегда только ги-потиреоидный.

И тем не менее, в специальной литературе описываются гипертиреоидные варианты эндемического зоба ( и др. ). При этом наблюдаются и очевидные клинические проявления гипертиреоидного зоба в эндемичных по йоду местностях.

Но это и есть доказательство того, что на обязательную в такой местности гипотиреоидную форму эндемического зоба может накладываться более сильная ги-пертиреоидная составляющая сочетанного зоба. Она-то и может давать гипертиреоидные клинические проявления, которые при одном только эндемическим зобе были бы невозможными!

Итак, не следует говорить о гипертиреоидных вариантах эндемического зоба, но следует говорить о соче-танных вариантах эндемического и спорадического ги-пертиреоидного зоба с преобладанием последнего. В таком случае эндемическая (всегда гипотиреоидная!) часть заболевания должна быть полностью погашена в клинических проявлениях гипертиреоидной частью и превзойдена ею, чтобы могли проявиться ее тиреотоксические свойства.

Массовое заблуждение с диагностированием всех случаев зобных заболеваний в эндемичных по йоду местностях только как эндемического зоба принимает самые разные формы. Цитируем «Краткую медицинскую энциклопедию» (1989): «При эндемическом зобе (эндемической зобной болезни) разрастание ткани щитовидной железы нередко сопровождается снижением ее функциональной активности».

«При эндемическом зобе нередко отмечают клиническую картину гипотиреоза, т. е. пониженной функции щитовидной железы, что обусловлено дистрофическими изменениями в ее железистой ткани».

«Для эндемического зоба характерна узловатость».

Действительно, при эндемическом зобе отмечается клиническая картина гипотиреоза, понижение функции щитовидной железы, что обусловлено недостаточным поступлением йода в организм, дефицитом йода в организме, а не дистрофическими изменениями в железистой ткани. Неужели авторы и редакторы «КМЭ» никогда об этом не слышали? И не знают, что дистрофические изменения не трогают работающую часть железы, а при достатке йода вообще железу не затронули бы? Нет в необходимом количестве сырья для работы щитовидной железы. Дистрофические изменения щитовидной железы не причина понижения ее функции, а следствие этого недостатка сырья. Но почему же все это «нередко», ведь это должно быть всегда! И только всегда! Иначе это не эндемический зоб. Элементарно ясно, откуда берется это «нередко»: оставлено место для со-четанных вариантов зоба, принимаемых за эндемический. Заблуждение кажется прикрытым надежно, ведь местность эндемична по йоду. Но не всякий зоб в эндемичной местности эндемический!

По этой же причине говорится о характерной узловатости эндемического зоба, хотя большинство авторов стремятся более соответствовать действительности и только иногда допускают узловатость эндемического зоба.

Цитируем далее: «Если зоб сопровождается йодной недостаточностью, то лечебным и профилактическим мероприятием является назначение препаратов йода. В ряде случаев показано применение препаратов щитовидной железы (тиреоидина) или синтетических аналогов гормонов щитовидной железы — тиреокомба, ти-реотома и др.».

Это верно, что для эндемического зоба и лечебным, и профилактическим мероприятием одновременно является назначение препаратов йода с доведением суточного поступления йода в организм до 200 мкг, не более.

Но какое отношение к эндемическому зобу может иметь применение препаратов щитовидной железы (тиреоидина) или синтетических аналогов гормонов щитовидной железы? Допустимо ли применение этих препаратов для лечения эндемического зоба?

Справка: «Действие тиреоидина связано с наличием в нем двух гормонов: тироксина и трийодтиронина» ().

Введение в организм тиреоидных гормонов со стороны (не выработанных собственной щитовидной железой) создает искусственное повышение уровня тиреоидных гормонов в крови на время действия введенных гормонов. При этом гипофиз будет соответственно уменьшать продукцию тиреотропного гормона. При малых дозах тиреоидина при эндемическом зобе будет уменьшаться только излишняя продукция ТТГ. Увеличение дозы тиреоидина приведет к более ощутимому снижению продукции ТТГ гипофизом. Последует и уменьшение синтеза тиреоидных гормонов собственной щитовидной железой. Начиная с определенной дозы тиреоидина в организме будет наблюдаться не добавление тиреоидных гормонов извне, а замещение вырабатывавшихся до этого собственных тиреоидных гормонов вводимыми извне. Начиная с этой дозы тиреоидина собственная щитовидная железа все более и более бездействует. Длительное (а именно оно и потребуется) введение в организм препаратов щитовидной железы в таких дозах может привести к невосстановимой атрофии щитовидной железы. Подобное уже давно известно медицине, например, когда наблюдалось массовое увлечение преднизолоном и другими кортикостероидными гормональными препаратами, приводившее к атрофии надпочечников.

Дальнейшая передозировка тиреоидина может создать избыточный уровень тиреоидных гормонов в плазме крови и привести не только к атрофии щитовидной железы, но и к искусственному гипертиреозу,

Применение тиреоидина и ему подобных препаратов естественно в таких случаях, когда нет надежды получить необходимое количество тиреоидных гормонов от собственной щитовидной железы. Например, после резекции части щитовидной железы (зоба), когда речь может идти о действительном замещении функции недо-, стающей (именно недостающей!) после резекции части щитовидной железы. Но никогда не следует замещать действующую собственную щитовидную железу и этим губить ее.

Применение тиреоидина при эндемическом зобе создает искусственное лекарственное повышение уровня гормона Т4 в плазме крови, создается соответствующее влияние на гипофиз, который при непрерывном пожизненном и строго контролируемом в дозах применении тиреоидина перестает излишне стимулировать щитовидную железу, зоб и в самом деле может уменьшиться.

Но применение тиреоидина при эндемическом зобе это преднамеренный пожизненный, физиологически нерегулируемый обман и лекарственное закабаление организма, а не помощь ему. При этом должно быть категорически отменено применение йодированной пищевой соли, чтобы не ускорить атрофирования щитовидной железы.

Но для чего весь этот разговор о тиреоидине? Ведь эндемическая йодная недостаточность прекрасно компенсируется йодированной солью. Это уже помощь, а не обман организма «чужими» гормонами. Элементарно просто и совершенно безопасно.

И снова на первый план выступают сочетанные варианты зоба в эндемичных местностях. Это они не поддаются лечению йодированной солью и заставляют эндокринологов идти на поиски решений, таких как применение тиреоидина и ему подобных препаратов. Но это уже не эндемический зоб как таковой.

Прекращение применения тиреоидина может оказаться невозможным, щитовидная железа может оказаться невосполнимо атрофированной. Нормальное лечение со-четанного зоба также становится невозможным, больной искусственно инвалидизируется и оказывается навсегда в лекарственной зависимости, прикованным к тиреоидину. Даже если поселится в благополучной по зобу местности. В подобном случае переселенец, принимавший йодированную соль, просто перейдет на обычную пищевую соль.

Чрезвычайно важно понимание возможности и распространенности сочетанных вариантов зоба в эндемичных по йоду местностях. В тех случаях, когда искусственное пополнение йода, не поступающего в организм в достаточном количестве с пищей, не приводит в этих местностях к полному излечению функционального зоба, следует полагать наличие и спорадической составляющей заболевания.

Во многих случаях диагностирования эндемического зоба фактически имеет место сочетанный зоб, одновременно эндемический и спорадический (эндемо-споради-ческий). При таких вариантах зоба искусственное пополнение дефицита йода в пище является обязательным элементом лечения, но не достаточным для излечения зоба. Необходимо лечение и спорадической составляющей зоба.

Итак, рекомендуемое специальной литературой («КМЭ», 1989, и др. ) применение препаратов щитовидной железы при истинном эндемическом зобе недопустимо. Им не должно быть места при эндемическом зобе, где достаточно йодированной пищевой соли.

И уж совсем непонятным выглядит в отношении эндемических зобных заболеваний даваемое «Краткой медицинской энциклопедией» (1989) сообщение о профилактике этих заболеваний путем улучшения «общих санитарно-гигиенических условий жизни населения». Эндемический зоб, как известно, развивается не от плохих общих санитарно-гигиенических условий жизни населения. Эндемический зоб развивается и в самых лучших санитарно-гигиенических условиях, он долго царил, например, в прекрасных условиях дворцов центральной

Европы!

Сравнительная несложность эндемического зоба очень обманчива. Эта несложность справедлива только для истинного эндемического зоба. Различные варианты сочетания эндемического зоба со спорадическим дают целый набор сложных и необычных для сложившегося в эндокринологии «стандартного» мышления ситуаций. Каверзные эти варианты и являются причиной существующих теоретических и практических заблуждений эндокринологии в этих ситуациях.

Рассмотрим четыре типовых варианта. Напомним, что сочетанные варианты зоба в эндокринологии вообще не исследуются.

Вариант 1. В эндемичной по йоду местности встречаются очевидные клинические проявления базедовой болезни (токсического гипертиреоидного зоба). Это значит, что сильный спорадический гипертиреоидный зоб сочетается с более слабым (в данном случае) эндемическим (обязательным в такой местности) гипотиреоид-ным зобом.

Сложность этого варианта эндемо-спорадического зоба заключается в том, что излечение проявляющегося клинически гипертиреоза готовит «сюрприз»: на смену гипертиреозу неизбежно начинает проявляться эндемический гипотиреоидный зоб, до того «укрывавшийся» за более сильным гипертиреозом.