- Щитовидная железа. Выход из тупика (стр. 27 )

И нарушения нормальных условий жизни, и инфекции, и токсические воздействия приходят и уходят, их непосредственное болезнетворное действие, в конце концов, прекращается (по крайней мере, в большинстве случаев). Но остаются вызванные ими повреждения в тонком кишечнике. Остается первичный патологический след — нарушение всасывания йода (скорее всего, не только йода) слизистой оболочкой тонкого кишечника. Первичным этот патологический след является в смысле лечебном. Здесь первичное звено заболевания, оставшееся в организме, оно порождает все другие проявления заболевания и лечение должно предусматривать, в первую очередь, ликвидацию этого первичного звена. Вот почему нарушения всасывания йода слизистой оболочкой тонкого кишечника впервые названы нами первопричиной (из оставшихся в организме причин) спорадических зобных заболеваний.

Очень важно иметь в виду, что во всех случаях, когда в этой работе идет речь о патологических нарушениях всасывания йода слизистой оболочкой тонкого кишечника, не следует понимать эти нарушения формально, т. е. относить их только к слизистой оболочке тонкого кишечника. Сюда же, кроме патологии непосредственно слизистой оболочки тонкого кишечника, относятся и такие нарушения продукции сока поджелудочной железы и желудочного сока, которые, в конечном итоге, приводят к нарушениям всасывания йода слизистой оболочкой тонкого кишечника, в том числе и вполне здоровой.

Но сюда не относятся нарушения продукции желчи печенью. Эти нарушения, с одной стороны, влияют на процесс всасывания в тонком кишечнике количеством желчи, участвующей в процессе переваривания пищи. С другой стороны, эти же нарушения продукции желчи печенью влияют и на моторику тонкого кишечника, через нее изменяют время нахождения и, следовательно, всасывания пищи в тонком кишечнике. Эти два влияния печени — изменением продукции желчи и изменением моторики тонкого кишечника — практически равны, одновременны и противоположно направлены. Они компенсируют друг друга.

Из сказанного следуют и интересные следствия. Например, такой любопытный факт: как мы установили выше, в кишечнике всегда есть излишки йода, поступающего с пищей, не извлекаемые кишечником. Пройдя кишечник такие излишки выделяются из организма с калом. За счет этих излишков йода в химусе и развивается тиреотоксикоз.

И вот, при наличии излишнего йода в кишечнике, в эндемичных по йоду районах приходится иметь дело с дефицитом йода в крови. Нет ли здесь неувязки?

Нет, здесь все верно. Дело в том, что система «ВНЦ-печень» реагирует на отклонения от нормы уровня тироксина (гормона Т4) в крови и смягчает эти отклонения. Так, при эндемическом зобе эта система реагирует на понижение уровня Т4 снижением потребления этого гормона печенью и приближает таким образом уровень Т4 в крови к норме. Но изменить при этом еще и всасывание йода в тонком кишечнике система «ВНЦ-печень» не может. Влияние печени на этот процесс самокомпенсируется.

Аналогичная картина имеет место при спорадическом гипотиреозе.

Природа предельно полезно для организма использовала все возможности печени для влияния на другие очень важные процессы.

Итак, система «ВНЦ-печень» смягчает отклонения от нормы уровня гормона Т4 в организме, но она не оказывает влияния на процесс всасывания йода в тонком кишечнике и его нарушения. Независимо от того, вызваны эти нарушения патологией всасывания йода в тонком кишечнике (с помощью поджелудочной железы и желудка) или недостаточным поступлением йода с пищей.

И еще одно чисто практическое следствие: коль скоро система «ВНЦ-печень» не влияет на процесс всасывания йода в тонком кишечнике, бесполезно пытаться лечить спорадические гипотиреозы и гипертиреозы изменением режима функционирования печени. Хотя, на первый взгляд, этот обманчивый путь и кажется привлекательным. Но он весьма полезен в теоретическом плане, помогая выходу на правильные решения.

В «Медицинской газете» за 23 апреля 1986 года профессор В. Метелица (Институт профилактической кардиологии ВКНЦ АМН СССР) дает лечебные рекомендации по применению сердечных гликозидов при тиреотоксикозе: «При осложнении, вызванном сердечной недостаточностью, сначала надо добиться снижения функции щитовидной железы с помощью больших доз мерказолила. Затем при необходимости можно назначить гидрокортизон, далее препараты йода и, наконец, бета-адреноблокаторы. Если явления гиперфункции щитовидной железы удалось купировать, но признаки сердечной недостаточности остаются, то можно назначать сердечные гликозиды».

Эта лечебная рекомендация вызывает недоумение: можно ли при сердечной недостаточности и тиреотоксикозе добиваться снижения функции щитовидной железы с помощью больших доз мерказолила? При тиреотоксикозе энергетика сердца повышена. И если даже при повышенной энергетике сердца наблюдается сердечная недостаточность, то что будет с больным после ослабления энергетики сердца (окислительных процессов) снижением уровня тиреоидных гормонов в крови мерказолилом? Сердечная недостаточность не просто останется, а обязательно усилится. И тогда в обязательном же порядке (а не «при необходимости») потребуются и препараты йода и другие лекарственные средства, чтобы как можно скорее ликвидировать последствия применения «больших доз мерказолила».

Между прочим, любое средство, подобно мерказоли-лу уменьшающее производство щитовидной железой тиреоидных гормонов, кто бы в будущем и когда бы ни попытался его изобрести, будет в принципе зобогенным. Это зобогенное свойство любого угнетения функционирования щитовидной железы будет проявляться сильнее при тяжелом течении тиреотоксикоза.

По этой же причине (зобогенность) неприемлемы рекомендации авторитетов акупунктуры, направленные на угнетение, торможение функционирования щитовидной железы при гипертиреозе. Неприемлемы и рекомендации возбуждающего воздействия на щитовидную железу при гипотиреозе. Такое воздействие неизбежно приведет к увеличению зоба.

Тиреотоксический зоб — это один из вариантов спорадического зоба. Сочетание тиреотоксикоза и эндемического гипотиреоза значительно осложняет лечение заболевания. Такой эндемо-спорадический зоб может иметь три разновидности: преобладание тиреотоксикоза над эндемическим гипотиреозом, преобладание эндемического гипотиреоза над тиреотоксикозом и взаимная компенсация эндемического гипотиреоза и тиреотоксикоза. Все эти варианты сочетанного зоба рассмотрены в предыдущей главе. Они имеют общий подход к лечению: обязательное излечение тиреотоксикоза, сочетающееся с обязательной профилактикой эндемического гипотиреоза йодированной поваренной солью.

Истинный гипертиреоидный зоб от длительного введения в организм излишнего йода прост в понимании и пояснений не требует. Лечение в этом случае сложностей не представляет, оно состоит в прекращении доступа излишнего йода в организм.

Исключительно оригинальные рекомендации по лечению тиреотоксикоза дает «Краткая медицинская энциклопедия» (т. 1, 1989): «В комплексную терапию зоба диффузного токсического включают глюкокортикоды, препараты раувольфии, бета-адреноблокаторы, седатив-ные средства, анаболические гормоны и др. » ().

Все рекомендованные здесь лекарственные средства не имеют никакого реального отношения к зобу диффузному токсическому!

Лечение базедова зоба радиоактивным йодом можно считать одним из наивысших по оригинальности достижений современной эндокринологии.

В «Краткой медицинской энциклопедии» (т. 1, 1989) читаем о тиреотоксическом кризе: «Тиреотоксический криз характеризуется быстрым и резким нарастанием тяжести тиреотоксикоза» () и в качестве возможной причины указывается лечение радионуклидами йода или технеция.

В этом же томе «КМЭ» в статье, посвященной анти-тиреоидным средствам, находим: «Препараты, разрушающие клетки фолликулов щитовидной железы, — препараты, содержащие радиоактивный йод» (). Далее поясняется: такое действие оказывается на щитовидную железу, в основном, за счет гамма-излучения.

Итак, применение препаратов, содержащих радиоактивный йод, для лечения тиреотоксикоза может быть причиной быстрого и резкого нарастания тяжести тиреотоксикоза (тиреотоксического криза).

Более того, до введения лечения тиреотоксикоза радиоактивным йодом эндокринология исключительно редко сталкивалась с тиреотоксическими кризами. Этим, как правило, искусственно создаваемым тяжелым состоянием больные тиреотоксикозом обязаны, в первую очередь, применению радиоактивного йода «в лечебных целях», да еще хирургическим вмешательствам.

А главной целью введения препаратов, содержащих радиоактивный йод, является разрушение клеток фолликулов щитовидной железы. Если это называется лечением, то что же тогда называется разрушением организма? Расчет на ликвидацию тиреотоксикоза путем физического уничтожения части щитовидной железы, уменьшения таким способом ее размеров и производства ею гормонов, ошибочен. Причина тиреотоксикоза при этом остается в полной неприкосновенности. Право же, никто не додумался разрушать почки из-за интенсивного мочеотделения при сахарном диабете, понимая, что почки не повинны в заболевании. В отношении же щитовидной железы, наоборот, считается целесообразным разрушать не повинную в интенсивной работе щитовидную железу.

И этого еще мало. В дополнение к радиоактивному йоду «Краткая медицинская энциклопедия» рекомендует вводить внутривенно «5-10 мл раствора Люголя, в котором йодид калия замещен на йодид натрия, капель-но с глюкозой».

У больного тиреотоксикозом излишний собственный йод в крови, так ему добавили радиоактивного йода, а затем еще и йода в составе раствора Люголя, да непосредственно в кровь (капельно), чтобы весь туда попал.

Все это кажется совершенно невероятным, выходящим за рамки здравого смысла, ведь делается всё возможное для доведения больного до тиреотоксического криза. Но зато какова «научность» рекомендации: заместить в растворе Люголя йод в составе йодида калия йодом в составе йодида натрия! Так ведь забота о больном: не навредить ему излишним калием. А в действительности жестокое издевательство над больным: серьезно вредя больному, изображать некоторую заботу о нем.

Читая подобные лечебные рекомендации невольно задумываешься: что это, всплеск безответственной медицинской фантазии или плод беспринципного медицинского творчества? Нет, это просто современная эндокринология, загнанная ее творцами по части щитовидной железы в тяжелый научный тупик.