- Щитовидная железа. Выход из тупика (стр. 25 )

Вступает в новое состояние и система «ВНЦ-печень», потребление гормона Т4 печенью увеличивается до определенного среднего значения (ценой патологии печени и всего организма) и это несколько снижает уровень Т4 в плазме крови, но он остается повышенным.

В меньшей степени увеличивается потребление гормона Т4 другими органами-мишенями. Особенно заметно это увеличение на функционировании сердца, что и наблюдается клинически.

Более высоким оказывается и уровень свободных фракций тиреоидных гормонов в плазме крови, в результате чего усиливается общий обмен, без необходимости интенсифицируются все окислительные процессы в организме.

В соответствии с новым повышенным уровнем тиреоидных гормонов в крови повышается и выделение йода с калом, а повышенный уровень йода в крови вызывает увеличение выделения его с мочой. Баланс йода будет иметь новое, более высокое значение: увеличение выделения йода хотя и погашает полностью увеличение его прихода, но в организме поддерживается некоторое среднее повышенное значение уровня йода.

Подчеркиваем, что при гипертиреозе щитовидная железа увеличивается в размерах и усиливает свое функционирование вопреки «указаниям» гипофиза!

«При различных формах гипертиреоидизма значительно усиливается поглощение неорганического йода железой и ускоряются все процессы образования гормонов и секреции их в кровь. Содержание тироксина и трийодтиронина в самой железе при этом обычно резко уменьшается, а количество гормонов, циркулирующих в крови, соответственно увеличивается, что сопровождается и заметным ускорением выделения йода с мочой» (С. Капланский, «БМЭ», т. 10, 1959).

Эта цитата приведена здесь по той причине, что вносит очень тонкое добавление в механизм образования базедова зоба: при гипертиреозе одновременно наблюдаются повышенное содержание йода и пониженное содержание тиреоидных гормонов в щитовидной железе. Это свидетельствует о более интенсивном «выталкивании» готовых гормонов в кровь при гипертиреозе.

Повышенная интенсивность выделения щитовидной железой тиреоидных гормонов в кровь при гипертиреозе объясняет интересную особенность базедова зоба: «...

Тяжесть тиреотоксикоза не соответствует степени увеличения щитовидной железы. Так как щитовидная железа при зобе диффузном токсическом редко увеличивается до значительных размеров (особенно у мужчин), синдрома сдавления возвратного нерва, трахеи и других органов шеи при зобе диффузном токсическом практически не отмечается» (, «КМЭ», 1989).

При гипертиреозе чаще всего отмечается увеличение щитовидной железы от варианта нормы до так называемой толстой шеи. Консистенция щитовидной железы обычно мягкая или умеренной плотности, зоб чаще двусторонний диффузный. В связи с тем, что в ряде случаев при гипертиреозе определяется уплотнение щитовидной железы, полезно следующее замечание: «На сцин-тиграмме определяется повышенное поглощение изотопа в месте пальпируемого уплотнения со снижением поглощения или полным подавлением в окружающей ткани железы» (Г. Александрова).

«Диагноз диффузного токсического зоба ставится по клиническим симптомам и данным лабораторного исследования. Характерно высокое содержание в крови тироксина и трийодтиронина при низком уровне тиреотропного гормона, который не поднимается во время пробы с тиролиберином» (Г. Александрова).

При гипертиреозе содержание йода в крови достигает во многих случаях 100 мкг% (среднее содержание йода в крови у человека равно летом 12-14, зимой 8-10 мкг%).

«Тиреотоксикоз сопровождается явлениями сердечно-сосудистой системы (так называемое тиреотоксичес-кое сердце) — синусовой тахикардией, переходящей в пароксизмальную или постоянную мерцательную аритмию с экстрасистолией, высоким пульсовым давлением и др. Для больных характерна хаотичная непродуктивная деятельность, повышенная возбудимость, раздражительность, плаксивость, дрожание пальцев рук и всего тела; работоспособность снижена. Больные резко худеют... Характерны постоянная субфебрильная температура тела, миопатия... ».

«При легкой степени тиреотоксикоза частота сердечных сокращений не превышает 100 ударов в 1 мин. , аритмия и другие симптомы отсутствуют, работоспособность больного снижена незначительно. При тиреотоксикозе средней степени тяжести частота сердечных сокращений не превышает 120 ударов в 1 мин. , масса тела больного снижена, работоспособность значительно уменьшается. При тяжелом тиреотоксикозе частота сердечных сокращений превышает 120 ударов в 1 мин. , у больного выявляются мерцательная аритмия, экстрасистол ия,... тиреотоксический гепатит,... работоспособность резко снижена. Грозным осложнением тиреотоксикоза является тиреотоксический криз» («КМЭ, т. 1, 1989).

«Сердце реагирует усилением и учащением сокращений и нарушением кровообращения, что и определяет один из основных симптомов тиреотоксикоза — тахикардию» .

«Для тиреотоксикоза характерна большая разница максимального и минимального артериального давления. В связи с усилением сердечной деятельности рефлек-торно падает тонус периферических сосудов».

«Нарушения сердечно-сосудистой деятельности обусловливают возникновение жалоб на боли в области сердца, сердцебиение (больные слышат работу сердца)... » (, 1977).

Включение в число симптомов тиреотоксикоза такого как «иногда частый жидкий ст7) затрагивает целый ряд принципиальных вопросов, требующих специального рассмотрения. Этому будет посвящена следующая глава нашего частного расследования.

«Тиреотоксикоз вызывает реакцию терморегулятор-ного центра, в результате чего температура повышается до субфебрильных цифр и резко нарушается терморегуляция, следствием чего является усиленное выделение пота и плохая переносимость жары и тепловых процедур».

«Почти неизменным спутником тиреотоксикоза бывает потливость, порою очень выраженная и мучительная, и субфебрильная температура. Больные плохо переносят пребывание на солнце и жару. Им все время жарко».

«Нарушение обменных процессов сопровождается быстрой утилизацией жировых депо, потерей белка, глю-козурией, что вызывает исхудание больного, очень часто повышение аппетита и жажду. Аппетит у больных не постоянен, но нередко бывает резко повышенным («волчий аппетит»). Нарушение водного обмена, избыточное образование воды и прием больших количеств жидкости вызывает полиурию».

«Очень редко по мере развития тиреотоксикоза вес больных увеличивается. Это так называемый «жирный базедов», объяснения которому еще нет».

« (1941) описывает 75 симптомов тиреотоксикоза, , (1961), (1961) по 40 симптомов».

«Тиреотоксикозом болеют значительно чаще женщины в возрасте от 30 до 50 лет. Женщины составляют 80-95% всех больных тиреотоксикозом».

«У большинства больных заболевание протекает с довольно равномерным развитием классических симптомов: появление зоба, интоксикация, тахикардия, беспокойство, тремор и пучеглазие».

«Надо постоянно помнить, что больные тиреотоксикозом — это особые больные, нервная система и многие функции организма которых находятся в крайнем напряжении, они чрезвычайно лабильны, очень ранимы и неустойчивы. Даже небольшое невнимание врача, небрежное обращение, необдуманное слово или признаки равнодушия к судьбе этих больных наносят им тяжелую психическую травму, вызывают трудные переживания, бессонницу, приступы длительной тахикардии, ощущения отчаяния и обреченности. И, напротив, внимательное, теплое отношение, простая человеческая забота и уверенность в успехе лечения подчиняют этих больных лечащему врачу беспредельно, как детей любимому взрослому человеку».

«Иногда сразу же бросается в глаза подрагивание головы, синхронное сокращению сердца, и «пляска ка-ротид».

«У больных тиреотоксикозом при длительном страдании в связи с понижением тонуса мышц и изменениями кожи пальцы рук представляются тонкими, длинными и нежными («рука мадонны»)» (, 1977).

К числу наиболее значимых симптомов при тиреотоксикозе относятся заметный тремор пальцев рук в позе Ромберга (больной стоит с вытянутыми вперед руками, пальцы рук широко раздвинуты, глаза у больного закрыты) и симптом Грефе — отставание верхнего века от глазного яблока при движении его вниз.

Экзофтальм (пучеглазие), светобоязнь, слезотечение, выражение испуга (выпячивание глазных яблок и широкое раскрытие глазных щелей), «гневный» взгляд (при фиксации взора), повышенный блеск глаз и др. составляют так называемую эндокринную офтальмопатию, которую в наши дни выделяют в самостоятельное заболевание, часто сопровождающее патологию щитовидной железы, особенно тиреотоксикоз. Считается, что эндокринная офтальмопатия вызывается отеком и инфильтрацией тканей глазницы различными клеточными элементами.

Иногда в литературе можно столкнуться с неоправданной формальной изощренностью, когда термин «гипертиреоз» относят только к физиологическому повышению функции щитовидной железы (практически бессимптомный гипертиреоз беременных), а патологический избыток тиреоидных гормонов в плазме именуют термином «тиреотоксикоз», причем «клинические проявления тиреотоксикоза любой этиологии сходны» («КМЭ»).

При подозрении на аденому щитовидной железы помогает радиоизотопное сканирование (сцинтиграфия): «При введении экзогенного тиреотропного гормона происходит накопление изотопа в ранее не поглощавших его участках железы, что позволяет дифференцировать токсическую аденому и аномалию развития железы» (Г. Александрова). При аденоме щитовидной железы практически не наблюдают экзофтальма.

Особо важным представляется нам рассмотрение лечебных мероприятий, рекомендуемых при тиреотоксикозе «Конспектом практического врача» («Медицинская газета») от 27 августа 1986 года: «Консервативное лечение легких форм может быть проведено йодистыми препаратами (йодистый калий, антиструмин, раствор Л гоголя). Однако в настоящее время предпочтение отдается мерказолилу. Йод применяется в тех случаях, когда мерказолил больному противопоказан. Следует помнить о кумулятивном эффекте йода: порой из-за этого (при отсутствии должного контроля) происходит срыв достигнутой компенсации и развивается тиреотоксикоз, плохо поддающийся терапии тиреостатическими средствами. Поэтому лечение препаратами йода проводится курсами