- Щитовидная железа. Выход из тупика (стр. 33 )

Итак, мы доказали, что исходный инсулинзависимый сахарный диабет и тиреотоксикоз, действуя одновременно, формируют в организме больного сахарный диабет III типа, состоящий из усиленного тиреотоксикозом исходного инсулинзависимого сахарного диабета (ИЗСД, I тип) и добавленного тиреотоксикозом инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД, II тип).

Понятие о сахарном диабете III типа в современной медицине отсутствует и вводится нами впервые.

Лекарственные средства, применяемые в современной медицине для лечения сахарного диабета (инъекции экзогенного инсулина, таблетированные препараты для усиления собственной секреции инсулина), не оказывают заметного влияния на течение заболевания. Одна из основных причин заболевания заключена в усиленном всасывании йода из пищи тонким кишечником. Антидиабетические лекарственные средства современной медицины не влияют на эту основную причину, увеличение уровня инсулина в крови в данном варианте приносит мало пользы и много вреда, приводя буквально к разрушению клеток печени. Инъекции экзогенного инсулина ведут и к атрофии островковой части поджелудочной железы. Таблетированные антидиабетические средства здесь бесполезны, т. к. путь к излечению сахарного диабета III типа пролегает, в первую очередь, через нормализацию всасывания йода в тонком кишечнике.

Обычно случаи заболевания сахарным диабетом III типа диагностируют как варианты тяжелого течения сахарного диабета II типа или в качестве сахарного диабета I типа.

Впервые изложенная здесь картина углеводного обмена при тиреотоксикозе дает новое понимание интоле-рантности к глюкозе при этом заболевании. Утверждается, что глюкозоповышающая составляющая уровня глюкозы в крови при тиреотоксикозе всегда повышает этот уровень, но не всегда сверх нормы. В результате, при тиреотоксикозе можно наблюдать и общую гипогликемию, несмотря на уменьшение гепатоцитами функции депо глюкозы, несмотря на уменьшение количества глюкозы, временно хранимого в печени в качестве резерва, и оставление этого количества глюкозы в крови.

Принципиально важным новым результатом исследований углеводного обмена при тиреотоксикозе является утверждение, что усиленное всасывание йода в тонком кишечнике при нормальном исходном уровне глюкозы в крови может приводить к развитию не только тиреотоксикоза, но и сахарного диабета II типа (инсулиннезависимого сахарного диабета), для лечения которого требуются новые методы, не известные современной эндокринологии.

Совершенно новым является доказательство существования сахарного диабета III типа. В результате, общее число основных о^орм сахарного диабета вместо принятых в эндокринологии двух (сахарный диабет I типа и сахарный диабет II типа) становится равным четырем (сахарный диабет I типа, две формы сахарного диабета II типа и сахарный диабет III типа).

Более подробно вопросы, связанные с сахарным диабетом, рассмотрены нами в специально посвященной са^ харному диабету шестой работе из нашего цикла «Медицина против... медицины».

Практика показывает, что имеют место назначения больным сахарным диабетом бальнеологических йодс-одержащих ванн. Не так уж редки и случаи самовольного («дикого») применения больными сахарным диабетом йодсодержащих бальнеологических ванн. Для больных сахарным диабетом йодсодержащие ванны противопоказаны, т. к. усиленное поступление йода через кожу может привести к усилению диабета и переходу его в сахарный диабет III типа с добавлением тиреотоксикоза. Да и здоровому человеку такие ванны не могут принести ничего, кроме тиреотоксикоза и сахарного диабета II типа, не известного современной медицине.

Ссылаясь на исследования многих авторов, не нашедших правильного пути к пониманию изменений функционирования печени при тиреотоксикозе, (1975) в обзоре специальной литературы по этому вопросу счел возможным заявить, что «не разделяет точку зрения об обеднении печени гликогеном при этом заболевании», фактически отбрасывая самое интересное из этого обзора: «Значительные нарушения углеводного обмена при тиреотоксикозе показаны во многих исследованиях».

Отброшено даже такое замечательное наблюдение, когда исследователь «... при пероральной нагрузке галактозой отметил высокое длительное повышение уровня углеводов в крови вследствие ускоренного всасывания их в кишечнике и замедленного поглощения печенью». Особенно ценно здесь наблюдение замедленного поглощения углеводов печенью при тиреотоксикозе.

Итак, при тиреотоксикозе в печени всегда развивается связка событий: увеличение деятельного, производительного содержания жиров в клетках и по этой причине неизбежное обеднение печени гликогеном. И хотя считает, что «обеднение гликогеном последней, по-видимому, происходит не всегда», мы утверждаем: обеднение печени гликогеном при тиреотоксикозе происходит всегда! И как показали -сивцева и соавторы (1962) —значительное.

Неизбежное при тиреотоксикозе обеднение печени гликогеном автоматически обязательно приводит к увеличению уровня глюкозы в крови, а результирующий ее уровень может быть гипергликемическим, но он может оставаться и гипогликемическим.

Выражение , относящееся к тиреотоксикозу: «Ожирение печени ранее ставили в прямую зависимость от выраженности обеднения ее гликогеном» ошибочно трижды!

Это и не ожирение, и не следствие обеднения печени

гликогеном, а его причина, и, наконец, не только ранее, но и всегда тиреотоксикоз сопровождается обеднением печени гликогеном.

Увеличение продуктивной деятельности клеток печени, вызванное увеличенным поступлением в них тиреоидных гормонов, требует выполнения определенных условий. Добавочные тиреоидные гормоны обеспечивают интенсификацию окислительных процессов в гепа-тоцитах. Обеспечивается ли при этом необходимый приток кислорода? Иногда высказываются опасения, что при тиреотоксикозе «может возникнуть несоответствие между повышенной потребностью в кислороде и его доставкой». «Существенную роль в поражении печени играет гипоксия» (, 1975). Однако, убедительных оснований для таких опасений не найдено и, более того, доказано, что печеночный кровоток при тиреотоксикозе значительно увеличен (, 1975, и др. ).

Как же характеризуется в целом влияние тиреотоксикоза на печень?

Иногда необоснованно мрачно: «... Считают, что острые изменения печени при тиреотоксикозе бывают дистрофического и некротического характера, а хронические — атрофического (цирротического)... ».

«Столь выраженные структурные поражения печени, установленные на секции, далеко не всегда обнаруживаются у больных диффузно-токсическим зобом при жизни» (, 1975).

и (1985): «В печени... наблюдается серозный отек с возможным исходом в цирроз (тиреотоксический цирроз печени)».

При чтении этих авторитетных мнений невольно возникает вопрос: как это можно все беды печени приписывать тиреотоксикозу?

Есть и более реальные (и значительно более авторитетные в вопросах, связанных с печенью) характеристики: «Клинически у 20-30% больных тиреотоксикозом определяется увеличением печени. Показатели функциональных проб либо не изменены, либо изменены незначительно.

В целом, поражение печени при тиреотоксикозе, за исключением случаев сердечной декомпенсации не занимает существенного места в клинической картине заболевания, особенно при его своевременном и адекватном лечении. Следует, однако, иметь в виду, что тиреотоксикоз может отягчить течение предшествующего заболевания печени» (, 1975).

Любопытна эволюция точки зрения на «пигментную функцию печени» при тиреотоксикозе.

«При диффузно-токсическом зобе нарушается также пигментная функция печени. Желтуха при тиреотоксикозе была описана давно. По данным работ прежних лет, этот симптом наблюдался более чем у половины больных.

В настоящее время желтуха при рассматриваемом заболевании встречается значительно реже. По секционным данным, холемия имеет место лишь при тяжелой форме заболевания; частота ее не превышает 20% всех случаев тиреотоксикоза» (, 1975).

Надо полагать, что печень и тиреотоксикоз в прежние годы были такими же, как и в наши дни, а вот желтуха при тиреотоксикозе в наше время поубавилась. Скорее всего, точка зрения в прежние годы не очень точно отражала действительность, приобщала «чужие» желтухи к тиреотоксикозу.

А как обстоят дела с печенью при гипотиреозе?

Процессы при гипотиреозе имеют противоположную направленность по сравнению с тиреотоксикозом.

«При гипофункции щитовидной железы изменения со стороны печени клинически выражены в значительно меньшей степени, чем при тиреотоксикозе. Существует мнение, что изменения печени на почве гипотиреоза не имеют практического значения; указывается даже на положительное влияние последнего на функцию этого органа» (, 1975).

В эксперименте при гипотиреозе были показаны уменьшение скорости секреции желчи, возникновение атонии желчного пузыря, развитие желчекаменной болезни.

В реальной жизни приходится иметь дело и с искусственным гипотиреозом. Хирургам при полостных операциях приходится прибегать к укорочению тонкого (и толстого) кишечника. Это обычно делается вынужденно, по обстоятельствам.

Бывают и другие соображения: «Для лечения ожирения применяется операция на кишечнике — наложение соустья между верхними и нижними его отделами с

целью сброса пищевых продуктов в обход тонкого кишечника. При этом резко уменьшается всасывание пищевых веществ в кишечнике» (, 1975).

Как бы там ни было, необходимо помнить, что любое хирургическое укорочение тонкого кишечника неизбежно вводит в организм искусственный гипотиреоз. На практике это приводит к снижению артериального давления крови, часто вызывающему шок, потерю сознания после горячего душа, прогулок в жаркую погоду, недостаточного количества выпиваемой воды и ряда других действий, совсем обычных для окружающих людей. Существенно снижается частота сокращений сердца (брадикардия), запоры становятся каждодневной проблемой, появляются боли в недостаточно функционирующей печени.

Своеобразно используются в медицине изменения функции поджелудочной железы при гипотиреозе.

В клинических наблюдениях были получены данные, свидетельствующие о понижении функции поджелудочной железы у больных гипотиреозом. Активность фермента липопротеидной липазы была снижена более чем в 2 раза. Именно с этим связывают ухудшение липопро-теидного спектра в крови. В конечном счете, таким образом связывают снижение уровня гормонов щитовидной железы в крови с развитием атеросклероза. Как известно, тяжелый гипотиреоз, вызываемый в экспериментах у животных посредством тиреоидэктомии, введения больших доз 6-метилтиоурацила и других подобных препаратов, используют для исследования развития атеросклероза.