- Щитовидная железа. Выход из тупика (стр. 7 )

Но ведь количество гормонов щитовидной железы, выделяемых в таком режиме в кровь, всегда будет средним между начальной недостаточностью и нормой, а количество ТТГ гипофиза — средним между нормой и до
стигаемой в режиме его избыточностью. А самое главное заключается в том, что в таком режиме невозможно довести до нормы уровень гормонов щитовидной железы в организме. А именно нормальным уровнем гормонов щитовидной железы при недостаточном поступлении йода в организм характеризует эндокринология самый распространенный вариант зоба — эутиреоидный эндемический!

В итоге, классическое объяснение регуляции функции щитовидной железы содержит серьезную ошибку и по этой причине неприемлемо.

К сожалению, подобные объяснения приняты в эндокринологии для всех процессов, имеющих отрицательную обратную связь, например, для процесса регуляции уровня кортикостероидных гормонов надпочечников. Ошибка проникла в огромное количество исследовательских, учебных и популярных изданий. Интересная работа профессора-эндокринолога «Большие биологические часы» во многом построена на применении ошибочного «классического» объяснения регуляции процессов с отрицательной обратной связью.

Весьма огорчительно, но за этой обнаруженной нами ошибкой следует и другая ошибка. Оказывается, что, например, при йодной эндемической недостаточности нет возможности рассчитывать даже на упомянутый выше средний уровень гормонов щитовидной железы в крови! Медленная затухающая модуляция гормонального уровня в крови с выходом не на номинальный, а на средний между номинальным и прежним пониженным уровень гормонов требует соблюдения еще одного важного условия: усиленная непрерывная работа щитовидной железы должна обязательно сопровождаться усиленной непрерывной подачей с кровью сырья для выработки гормонов. А для щитовидной железы это условие не соблюдается. «Подстегивание» щитовидной железы гипофизом (дополнительной продукцией ТТГ) вовсе не распространяется на кровеносную систему, которая не увеличивает поставки щитовидной железе с кровью даже той части йодного сырья, которая еще содержится в крови. Без этого никакое «подстегивание» щитовидной железы не даст результата. Собственных запасов йода щитовидной железе хватает, как показывают эксперименты, меньше чем на час стресса и не может хватить на регулярную подпитку йодом при эутиреоидном зобе.

Условия стресса резко отличаются от условий обычной йодной недостаточности в эндемичных районах. При стрессе значительно увеличивается продукция катехо-ламинов надпочечниками (к 10 мин стресса, по данным , норадреналина в гипоталамусе белых крыс становится в 3,3 раза больше). Кровообращение в организме усиливается и тем самым усиливается подача сырья для выработки гормонов эндокринными железами. Активность гипофиза возрастает к 10-ой минуте стрес-сорного воздействия у белых крыс в супраренальной подсистеме (АКТГ) в 2,7 раза и в тиреоидной подсистеме (ТТГ) в 3,27 раза (, 1982). Казалось бы, в этих условиях (усиленное кровообращение) можно ожидать значительных выбросов уровня гормонов щитовидной железы и надпочечников в кровь с последующей длительно затухающей модуляцией этого уровня с резко повышенными из-за стресса значениями максимумов модуляции. Но даже при стрессе наблюдаются всего один пик свободного кортикостерона в крови и один пик гормона Т4 со снижением уровня свободного кортикостерона к 5 часам стресса ниже контрольного значения и снижением уровня Т4 ниже контрольного значения раньше 60 мин. стресса (, 1982, см. рис. 3).

Такова картина при стрессе. В «мирных» (нестрес-сорных) условиях, когда организм не испытывает необходимости в защитной стрессорной реакции, но в то же время недополучает с пищей необходимого количества йода, задачу выработки увеличенного количества тиреоидных гормонов за счет «подстегивания» щитовидной железы гипофизом с доведением уровня гормонов до нормы следует считать принципиально невыполнимой. Реально можно получить лишь один (не более) начальный небольшой всплеск уровня тиреоидных гормонов за счет запаса йода, имевшегося в самой щитовидной железе, с последующим возвращением уровня тиреоидных гормонов в крови к исходному пониженному уровню с кратковременным снижением даже ниже исходного пониженного уровня. Соответственно повышенным останется уровень ТТГ, вызывая развитие зоба. Гипофиз при внешней йодной недостаточности только «мучает» щитовидную железу с образованием зоба, но не обеспечивает никакого увеличения ее гормонов в крови!

Итак, мы вынуждены заявить, что принятое в эндокринологии объяснение регуляции функции щитовидной железы является несостоятельным. Такое объяснение не годится для характеристики течения заболеваний, для характеристики изменений уровня тиреоидных гормонов в крови. Соответственно несостоятельными являются и все теоретические «надстройки» и лечебные мероприятия, основанные на этом регуляционном объяснении.

То же самое имеет место при объяснении регуляции других процессов с отрицательной обратной связью, протекающих в организме.

Это и есть главная, по нашему мнению, ошибка теории зобных заболеваний, одна из самых сложных ошибок медицины.

Происхождение этой главной ошибки теории зобных заболеваний объясняется довольно просто. Все дело в непродуманном перенесении известного учения Ганса Селье о приспособительных стрессорных реакциях в организме на нестрессорные процессы. Сыграло роль и примитивное понимание исследователями-медиками положений инженерной теории автоматического регулирования.

Выводы, к которым привело наше исследование, можно сформулировать следующим образом: регуляция функции щитовидной железы, отработанная эволюцией для кратковременных приспособительных стрессорных реакций, принципиально не предусматривает поддержания нормального уровня тиреоидных гормонов в крови в длительных нестрессорных аномальных условиях, например, при постоянном дефиците йода в организме в эндемичных по зобу районах. Реально в эндемичных по йоду условиях щитовидная железа будет вынуждаться системой регуляции «гипофиз-щитовидная железа» стойко продуцировать гормоны на уровне, обеспечиваемом просто недостаточным поступлением йода с пищей, практически не достигая никаких повышений этого уровня. И ничего больше этого регуляция в системе «гипофиз-щитовидная железа» обеспечить в этих условиях не может.

Но эндокринология справедливо утверждает, что при эутиреоидном зобе поддерживается практически нормальный уровень гормонов щитовидной железы в крови. Следовательно, остается одно-единственное решение: наблюдаемый уровень тиреоидных гормонов в крови при эутиреоидном зобе достигается не за счет регуляции работы щитовидной железы гипофизом! Более того, совершенно очевидно, что при эутиреоидном зобе нормальный уровень гормонов щитовидной железы в крови никогда не достигается! Для этого просто не хватает йода в пище.

Что же, в таком случае, приводит специалистов-эндокринологов к ошибочному мнению о нормальном уровне гормонов щитовидной железы в плазме крови при эутиреоидном зобе? Да и каким образом могло возникнуть само представление о «хорошем» {эутиреоидном) зобе?

Дело в том, что клинические проявления при эутиреоидном зобе значительно менее выражены, чем можно было ожидать, зная степень недостаточности йода в пище. И уровень гормонов щитовидной железы в крови снижается меньше, чем снижается количество йода в пище. При заметной алиментарной йодной недостаточности уровень гормонов щитовидной железы в крови остается более близким к нормальному. Отсюда и ошибочное мнение о нормальном уровне гормонов щитовидной железы в крови при эутиреоидном зобе.

Все это означает, что существует некая тайна эути-реоидного зоба, что в организме человека существует еще один неизвестный биологический механизм-регулятор, позволяющий смягчать алиментарные йодные отклонения от нормы. Это возможно только за счет частичного принесения в жертву каких-то других функций организма. Остаются неизвестными и эти жертвуемые функции, и органы, с ними связанные.

Таинственный механизм-регулятор действует помимо самой щитовидной железы и гипофиза, хотя, безусловно, подчиняется «вегетативному руководству» организма. Подчеркиваем, секрет близкого к нормальному гормонального тиреоидного фона в крови при эутиреоидном зобе находится за пределами комплекса гипофиз-щитовидная железа.

Исключительно важно понять, что этот механизм-регулятор изменяет не функцию щитовидной железы, а уровень тиреоидных гормонов в крови уже за пределами щитовидной железы. Щитовидная железа по-прежнему выделяет в кровь пониженное количество тиреоидных гормонов и уже в кровяном русле это количество гормонов становится более близким к нормальному.

Нам необходимо четко определить этот механизм. Ясно, что область непосредственного действия этого механизма-регулятора не выходит за пределы кровяного русла, органов-потребителей тиреоидных гормонов и органов выделения йода из организма. Мы постепенно двигаемся к одной из целей нашего поиска, к тайне эу-тиреоидного зоба.

Обратим внимание на некоторые особенности развития эндемического (в том числе и эутиреоидного) зоба.

Как только здоровый человек оказывается в эндемичном по йоду районе, сразу начинается действие йодной недостаточности. После переваривания первого же обеда или ужина, приготовленного из местных продуктов, в организме оказывается недостаточное количество йода.

Для выработки необходимого количества тиреоидных гормонов организм использует свои собственные запасы йода из щитовидной железы. Запасы эти в скором времени истощаются, кратковременная нормализация продукции тиреоидных гормонов сменяется стойкой ее недостаточностью. Меняется характер процессов в щитовидной железе, часть клеток ее фолликулов теперь бездействует и, по общему правилу, длительно бездействующая часть ткани щитовидной железы начинает замещаться соединительной тканью. В это же время гипофиз вырабатывает увеличенное количество ТТГ, который стимулирует биосинтетическую, секреторную деятельность и рост фолликулов щитовидной железы, и без того частично бездействующих из-за недостатка йода. Развивается зоб, со временем процесс теряет функциональный характер, становится необратимым.