- Щитовидная железа. Выход из тупика (стр. 20 )

Действительно, в специальной литературе последних лет обычно речь идет о гипотиреозе. И все-таки совсем нетрудно убедиться, что фактически вопрос о гипотиреозе сводится к вопросу о спорадическом гипотиреоидном зобе.

Эндемический зоб, вызываемый недостаточным поступлением йода в организм с пищей, обычно рассматривается отдельно от гипотиреоза. Хотя это тоже гипотиреоз.

Такое выделение эндемического зоба в самостоятельную нозологическую единицу весьма полезно, так как этот вид зоба и чрезвычайно распространен, и имеет четко выраженное причинное отличие от других вариантов гипотиреоза.

Случаи разрушения щитовидной железы опухолью и излишнего удаления части щитовидной железы во время хирургической операции сравнительно редки, они не составляют основного содержания понятия о гипотиреозе. Случаи недостаточности тиреотропного гормона гипофиза, хронического воспаления щитовидной железы, последствий предшествующей медикаментозной терапии радиоактивным йодом или тиреостатиками также не составляют основного содержания понятия о гипотиреозе, эти случаи относительно редки.

Может быть, имеется в виду врожденное недоразвитие щитовидной железы?

Обратимся к мнению специалиста: «Как свидетельствует статистика, гипотиреоз чаще наблюдается у женщин в возрасте от 30 до 60 лет. Заболевание обычно развивается медленно, протекает поначалу скрыто, почти бессимптомно» ().

Но ведь врожденное недоразвитие щитовидной железы не могло оставаться незамеченным до 30-60 лет или проявиться только в 30-60 лет. Следовательно, не оно составляет основное содержание понятия о гипотиреозе.* Да и случаев таких относительно мало.

Итак, остается один-единственный вариант: основное содержание понятия о гипотиреозе составляет спорадический гипотиреоидный зоб.

Очевидно, что о спорадическом гипотиреоидном зобе можно говорить, если есть уверенность в отсутствии эндемичной внешней йодной недостаточности. Так, в городах достаточно часто встречаются гипотиреоидные зобные заболевания при отсутствии этих заболеваний у большинства людей в ближайшем окружении больного, т. е. у людей, постоянно живущих в тех же условиях, что и больной. Это и есть, как правило, спорадический гипотиреодный зоб.

В предыдущих главах было сделано все, по нашему мнению, необходимое для того, чтобы подготовить читателя к самостоятельным суждениям в вопросах, связанных с щитовидной железой. И по этой причине можно ожидать справедливого возмущения подготовленного читателя после ознакомления его со следующей цитатой из «Краткой медицинской энциклопедии» (т. 1, 1989): «Возникновение гипотиреоза чаще всего связано с патологическим процессом в самой щитовидной желез (первичный гипотиреоз) и реже с нарушением регуляции биосинтеза тиреоидных гормонов при патологии гипофиза и гипоталамуса (вторичный гипотиреоз)».

В этой цитате ошибочно буквально всё. Гипотиреоз практически никогда не бывает связан с патологическим процессом в самой щитовидной железе. Совсем наоборот, патологические процессы в щитовидной железе практически всегда бывают связаны с недостаточным при гипотиреозе уровнем тиреоидных гормонов в плазме крови. Практически не бывает оснований связывать гипотиреоз и с нарушением работы гипофиза и гипоталамуса.

В связи с этим теряет практическое значение и следующее положение: «Клинические симптомы вторичного и первичного гипотиреоза принципиально ничем не отличаются» (Г. Александрова).

Напомним, что гипотиреоз обусловлен недостаточным уровнем тиреоидных гормонов в плазме крови. Весь опыт эндокринологических наблюдений и исследований, включая исследования, проведенные нами в предыдущих главах, показывает, что недостаточный уровень тиреоидных гормонов в плазме крови в абсолютном большинстве случаев вызывается недостаточным поступлением йода с кровью в щитовидную железу, дефицитом обеспечения щитовидной железы йодом. И только этим. И именно этого не замечает эндокринология. Недостаточный уровень тиреоидных гормонов в плазме крови лишь следствие недостаточного поступления йода с кровью в щитовидную железу. Зобная патология тоже только следствие тиреоидной гормональной недостаточности в крови, вызванной недостаточным содержанием в ней йода.

И если до сих пор мы, в основном, имели дело в наших исследованиях с внешней йодной недостаточностью, то теперь нам предстоит исследовать внутреннюю йодную недостаточность. Теперь уже нельзя ссылаться на недостаточное поступление йода с пищей, так как рядом с больным живут люди, которые в большинстве своем не страдают гипотиреозом, питаясь такой же самой пищей, что и больной гипотиреозом.

Итак, йода при спорадическом гипотиреоидном зобе поступает с пищей в организм достаточно! А щитовидная железа при этом недополучает йод и соответственно недопроизводит тиреоидные гормоны, гипофиз начинает «терзать» щитовидную железу с образованием гипотиреоидного спорадического зоба. Такова абсолютно преобладающая картина гипотиреоза.

А как представляют себе развитие гипотиреоза в эндокринологии?

«Краткая медицинская энциклопедия» (т. 1, 1989): «Гипотиреоз — клинический синдром, обусловленный недостаточной продукцией тиреоидных гормонов».

: «Развивается гипотиреоз — болезнь, обусловленная снижением функции щитовидной железы».

«Это заболевание обусловлено недостаточным обеспечением периферических органов и тканей тиреоидны-ми гормонами».

В этих и всех других, всегда аналогичных этим, объяснениях нет самого главного — почему щитовидная железа снижает свою функцию и недопроизводит тиреоидные гормоны. Хуже того, обычно причину этого видят в патологии исправно работающей, несмотря на патологию, щитовидной железы, тогда как патология касается только неработающей ее части.

На общем фоне ничего не говорящих объяснений одиноко выделяется замечательное мнение профессора («КМЭ», т. 1, 1989): «Спорадический нетоксический зоб характеризуется увеличением щитовидной железы без нарушения ее функции».

Положение дел в современной эндокринологии с проблемой гипотиреоза объективно выражено в «Конспекте практического врача» («Медицинская газета») от 27 августа 1986 года: «Помимо клинических симптомов, важное значение имеют изменения показателей функциональной активности железы. Это прежде всего снижение уровня тиреоидных гормонов. Понижено также поглощение железой радиоизотопов. В случае первичного гипотиреоза снижение уровня тиреоидных гормонов наблюдается на фоне повышенного содержания в крови тиреотропного гормона» (Г. Александрова).

Ниже мы покажем, что в данной цитате содержится все необходимое для того, чтобы правильно решить проблему гипотиреоза. И все же эндокринология далека от ее решения. Совершенно поразительный факт: есть все необходимое для решения вопроса, но нет этого решения! В течение десятков лет!

Итак, известно, что при гипотиреозе снижено производство тиреоидных гормонов щитовидной железы и по этой причине снижен уровень тиреоидных гормонов в плазме крови. Это вызывает повышение содержания в плазме тиреотропного гормона гипофиза. Результатом является развитие зобной патологии щитовидной железы без нарушения ее функции. Это чрезвычайно важно - без нарушения функций щитовидной железы. И поэтому мы утверждаем далее, что снижение производства тиреоидных гормонов при гипотиреозе вызывается недостаточным поступлением йода с кровью к щитовидной железе. Весь поступающий в железу йод она исправно перерабатывает в тиреоидные гормоны («без нарушения функции щитовидной железы»!).

Все это дает нам право заявить, что в заболевании, именуемом гипотиреозом, не повинна щитовидная железа. Не повинна!

Так где же тогда виновник заболевания?

Выше мы подробно показали, что виновником, в абсолютном большинстве случаев, не могут быть названы ни транспортирующая йод (и тиреоидные гормоны) кровь, ни органы выделения йода, ни органы — потребители тиреоидных гормонов. Более того, органы выделения йода при гипотиреозе изменяют баланс йода в организме в сторону его снижения. Ведь йода в крови недостаточно, иначе он в необходимом количестве доставлялся бы с кровью к щитовидной железе. Таким образом, органы выделения йода стремятся смягчить недостаточное поступление его а кровь уменьшением выделения йода. Включается и система «ВНЦ-печень», смягчающая тиреоидную гормональную недостаточность в крови.

И все это дает нам право дополнительно заявить, что при гипотиреозе йод не поступает в достаточном количестве в кровь! В этом и только в этом практически заключается причина развития гипотиреоза!

Нет необходимости здесь подробно излагать механизм развития гипотиреоидного зоба, включая переход к некоторому уровню тиреоидных гормонов в плазме крови, обеспечиваемому уровнем йодной недостаточности в крови. Картина аналогична той, которая была подробно исследована для эндемического зоба.

Заявив, что причиной гипотиреоза является недостаточное поступление в кровь йода, мы не вскрыли при этом первопричины заболевания, не показали причины недостаточного поступления йода в кровь при гипотиреозе.

Если вспомнить, что спорадический гипотиреоидный зоб развивается при достаточном поступлении йода в организм с пищей, то станет совершенно очевидным, что подлинной причиной гипотиреоза является недостаточное всасывание йода в желудочно-кишечном тракте. Только здесь, в ворсинках слизистой оболочки тонкого кишечника и интенсивности его моторики может заключаться препятствие, мешающее переходу достаточного количества йода из пищи (химуса) в кровь!

Так вот она, причина гипотиреоза — недостаточное всасывание йода ворсинками слизистой ободочки тонкого кишечника!

Удивительно, но доказательство сделанного нами вывода находилось в руках эндокринологов десятки лет. Достаточно вспомнить снижение поглощения щитовидной железой радиоизотопов йода при гипотиреозе. Изотопы йода принимаются внутрь (перорально) и попадают в тонкий кишечник. Если бы изотопы йода всосались в тонком кишечнике в кровь нормально, то поглощение их щитовидной железой было бы тоже нормальным. Снижение поглощения изотопа йода щитовидной железой как раз и подтверждает дефицит всасывания йода ворсинками тонкого кишечника, так как после всасывания йода на его пути от кровеносных сосудов ворсинок слизистой оболочки тонкого кишечника до фолликулов щитовидной железы препятствий нет.