- Щитовидная железа. Выход из тупика (стр. 24 )

Делается вполне серьезная попытка внушить нам возможность с помощью аутоиммунных процессов вырабатывать излишние йодсодержащие гормоны без затрат йода. Нам предлагается поверить, что в основе базедовой болезни лежит способ синтезирования тиреоидных гормонов буквально из ничего.

Эту «теорию» совершенно серьезно отредактировал Ученый медицинский совет Министерства здравоохранения СССР, куратор «Конспекта практического врача». Уникальный случай в мировой научной практике, современное чудо: сырья нет, а продукция из него есть.

Такое «теоретическое чудо» современной эндокринологии опровергается элементарно: достаточно проследить, чтобы уровень йода в плазме крови постоянно не превышал нормы, т. е. чтобы не из чего было щитовидной железе синтезировать излишние гормоны, как тут же чудесным образом исчезнет дефицит Т-лимфоцитов супрессоров (наследственный дефект иммунной системы!), «вредные» клетки организма перестанут синтезировать аутоантитела, терроризирующие щитовидную железу, а щитовидная железа перестанет производить излишки тиреоидных гормонов. Ведь только такая картина наблюдается при нормальном уровне йода в крови!

Впечатление от «аутоиммунного теоретического чуда» современной эндокринологии останется неполным, если не привести его описания из «КМЭ» (1989): «Доказано, что зоб диффузный токсический является аутоиммунным заболеванием, которое развивается у людей с наследственной предрасположенностью, имеющих дефект системы иммунного контроля. У таких лиц происходит образование антител к клеткам собственной щитовидной железы (тироцитам). Пусковым механизмом этого аутоиммунного процесса могут быть психическая травма, постоянное эмоциональное напряжение, инфекционные болезни и др. Антитела к тироцитам обладают способностью связываться со специфическими рецепторами к тиреотропным гормонам, находящимся на клеточной поверхности, и стимулировать образование тироцитами тиреоидных гормонов, т. к. эти антитела оказывают то же действие на щитовидную железу, что и тиреотропный гормон гипофиза. Постоянное воздействие тиреостимулирующих антител приводит к гипертрофии и гиперплазии щитовидной железы, что выражается в равномерном (диффузном) ее увеличении».

Теперь читатель может в полной мере насладиться красотой новомодного «аутоиммунного теоретического чуда», применяемого для объяснения базедовой болезни: наследственный дефект системы иммунного контроля делает человека способным производить йодсодерж-ащие гормоны без затрат йода. Современное естествознание низложено современной эндокринологией! Посрамлена и эволюция — дефект в организме дает человеку ультрасовершенство!

Напомним, утверждение о том, что пусковым механизмом токсического зоба могут быть психическая травма, постоянное эмоциональное напряжение, принципиально ошибочно, это было доказано выше (глава 7). Однако, не перестает удивлять эндокринологическое мышление. Исследователи позволяют себе не замечать, что огромное количество окружающих их людей постоянно травмируется психически, живет в постоянном эмоциональном напряжении и все это, как правило, не вызывает у них тиреотоксикоза. Как можно не видеть, что длительное пребывание в современной зоне боевых действий с постоянным эмоциональным напряжением и постоянными психическими травмами, как правило, не приводит к тиреотоксикозу у участников боевых действий.

Но стоит толькопо лучить излишки йода в крови в самых мирных, самых спокойных условиях, не сопровождаемых никакими инфекциями, как немедленно фиксируются клинические проявления тиреотоксикоза у всех иммунологически бездефектных людей. И это известно очень давно. Стоит только слегка намазать палец йодом и человека не допускают к исследованиям щитовидной железы! Случайный йод всасывается через кожу в кровь и значительно искажает результаты естественных измерений.

В эндокринологии стало обычным, стало стандартом мышления, привычкой не обращать внимания на уровень йода в плазме крови. В специальной литературе в качестве генератора повышения уровня тиреоидных гормонов в плазме крови при гипертиреозе называют и «продуцирующую тиреотропный гормон аденому гипофиза». При этом забывают, что никакая аденома гипофиза не в состоянии заставить щитовидную железу синтезировать избыточное количество тиреоидных гормонов без необходимого для этого избыточного йода в плазме крови. Аденома гипофиза вызовет увеличение щитовидной железы, вырастет зоб, но он не будет сопровождаться усилением секреции тиреоидных гормонов. Для этого нужен излишний йод.

То же самое можно сказать и о попытках называть в качестве генератора повышения уровня тиреоидных гормонов в крови при тиреотоксикозе аденому щитовидной железы, ее даже называют «токсической аденомой». И здесь имеет место примитивная интерпретация функционирования аденомы щитовидной железы. Но и эта аденома не в состоянии производить излишние тиреоидные гормоны без излишнего йода в крови.

Итак, выше мы доказали, что, вопреки официальным теоретическим положениям эндокринологии, причиной гипертиреоза является повышенный уровень йода в плазме крови. Необходимо найти и первопричину заболевания, приводящую к повышению уровня йода в плазме крови.

Цитируем «Медицинскую газету» за 27 августа 1986 года по части тиреотоксикоза: «При исследовании функции щитовидной железы с радиоактивными изотопами определяется усиленное их поглощение — свыше 40 процентов через 24 часа. На сцинтиграмме — увеличенное изображение щитовидной железы с повышенным захватом изотопа».

«Диагноз подтверждается высоким содержанием тиреоидных гормонов в крови, повышенным поглощением железой меченого изотопа, увеличенными размерами железы на сканограмме» (Г. Александрова).

При гипертиреозе, естественно, наблюдается картина, обратная той, которая имела место при гипотиреозе.

Больной гипертиреозом получает такую же пищу (по качеству и количеству), как и окружающие его люди. При этом у подавляющего большинства окружающих больного людей нет никаких признаков гипертиреоза. В тех же самых условиях в крови больного гипертиреозом образуется повышенный уровень йода, который и вызывает клиническую картину гипертиреоза.

Чтобы повышение уровня йода в крови больного гипертиреозом в подобном типичном случае стало возможным, необходимо обязательное выполнение двух условий:

1) в тонком кишечнике больного гипертиреозом ворсинки слизистой оболочки всасывают йод из пищи (химуса) сверх нормы.

Это теоретическое положение, по нашему мнению, высказывается впервые;

2) у всех здоровых людей при нормальном питании
часть йода, поступающего в кишечник с пищей, не усваивается и выделяется с калом.

Это новое теоретическое положение имеет всеобъемлющее значение, распространяется на всех людей и справедливо для любой местности, включая эндемичные по зобу районы. Практически это положение означает, что при нормальном суточном поступлении 200 мкг йода в организм здорового человека, обеспеченного нормальным питанием, в суточной пище этого здорового человека содержится еще некоторое дополнительное количество йода. В норме этот дополнительный йод не усваивается и только при базедовой болезни наблюдается усвоение излишнего йода из пищи в тонком кишечнике. Таким образом, при гипертиреозе в кровь человека поступает ежесуточно более 200 мкг йода.

Эндемический зоб, как известно, развивается в условиях недостаточного поступления йода в организм с пищей. Но и при эндемическом зобе часть йода из пищи здоровым организмом не усваивается и выделяется толстым кишечником.

При гипотиреоидном спорадическом зобе на фоне нормального поступления йода с пищей в тонкий кишечник человека наблюдаются и недостаточное всасывание йода слизистой оболочкой тонкого кишечника, и чрезмерное выделение йода с калом.

Исследования щитовидной железы радиоактивными изотопами йода подтверждают наши теоретические взгляды. При таких исследованиях больным перорально вво дится в тонкий кишечник некоторое количество изотопа йода. Попасть в кровь в условиях исследования излишнее количество этого изотопа йода может только при усиленном его всасывании слизистой оболочкой тонкого кишечника. Затем этот излишний йод без препятствий доставляется с кровью к щитовидной железе. Захватывая из крови йод рецепторным способом, щитовидная железа синтезирует избыточное количество тиреоидных гормонов и выделяет их в кровь. В крови определяется высокое содержание этих гормонов, наблюдается и увеличенное содержание изотопа йода в самой щитовидной железе.

Дополнительное всасывание йода в тонком кишечнике может быть получено и при нормальной всасывающей способности ворсинок его слизистой оболочки, но при ощутимом превышении количества йода в пище (истинный гипертиреоидный зоб от длительного введения йода).

Отметим, что радионуклиды технеция и йода считаются равноправными при исследовании функционирования щитовидной железы.

Теперь у нас есть основания считать, что у гипертиреоза (как и у гипотиреоза) терапевтические истоки, терапевтическое начало заболевания.

Интересен механизм образования базедова зоба, механизм увеличения щитовидной железы при гипертиреозе.

Самое первое усиление усвоения йода из пищи приводит к увеличению уровня йода в крови. Щитовидная железа увеличивает продукцию тиреоидных гормонов, повышается их уровень в плазме крови. Гипофиз реагирует на это повышение уровня тиреоидных гормонов снижением секреции и выделения в кровь тиреотропного гормона. Щитовидная железа, подчиняясь новому уровню ТТГ в плазме крови, должна снизить секрецию тиреоидных гормонов. Но этого она сделать не может. Йод непрерывно поступает в избытке с кровью к щитовидной железе, рецепторы ее клеток в максимально возможной степени захватывают йод из крови и отправляют его в клетки щитовидной железы для синтезирования тиреоидных гормонов. Их уровень в крови увеличивается. Гипофиз продолжает снижать продукцию ТТГ для того, чтобы вызвать этим снижение синтеза тиреоидных гормонов щитовидной железой. Но железа не реагирует на «команды» гипофиза, на упавший ниже предела ее реагирования уровень ТТГ в крови.

Теперь щитовидная железа переполнена йодом и стремится к освобождению от его излишков. Усиливается синтез тиреоидных гормонов и увеличивается выделение их в кровь, другого способа избавиться от излишнего йода у щитовидной железы нет. Для усиленной продукции гормонов необходимо и дополнительное количество белка. Его железа получает из крови. «Микроскопическое исследование показывает артериальное полнокровие» (, 1977). Необходимо еще и дополнительное количество коллоида, его продуцирует сама железа. Щитовидная железа увеличивается в размерах. Таким образом устанавливаются: резкое снижение уровня ТТГ и повышение уровня тиреоидных гормонов в плазме крови, увеличение количества йода в щитовидной железе (фиксируемое изотопными исследованиями) и увеличение самой железы. Начало же всему этому процессу положено усилением всасывания йода слизистой оболочкой тонкого кишечника и повышением по этой причине уровня йода в крови.