- Щитовидная железа. Выход из тупика (стр. 6 )

С этим последним мнением просто невозможно согласиться.

Во-первых, по части эндемического зоба. О повышенном выделении йода почками можно говорить только как о чрезвычайно редком явлении у отдельных людей и невозможно признать его причиной зоба у населения целой местности, целого района. А без стопроцентной массовости в районном масштабе не бывает эндемического зоба. На то он и эндемический, т. е. связанный с целой местностью.

Во-вторых, по части спорадического зоба. Повышенное выделение йода почками может быть только составной частью баланса йода в организме, но никак не самостоятельной причиной обычного гипотиреоидного спорадического зоба. Повышенное выделение йода почками в качестве самостоятельной причины спорадического гипотиреоидного зоба привело бы к непрерывно нарастающему дефициту йода в организме, безнадежному прогрессирующему кретинизму (прогрессирующей микседеме у взрослых) и гибели больного. В этом случае баланс йода в организме оказался бы грубо нарушенным (дефицит баланса). По этой причине повышенное выделение йода почками, как и другие нарушения баланса йода в организме, имеющие систематический характер, практически не могут быть причинами развития зобных заболеваний.

В специальной литературе указываются два основных пути выделения йода из организма — с калом и с мочой. Незначительное количество йода выделяется из организма дыхательным путем.

С помощью «Большой медицинской энциклопедии» (т. И, 1959) проследим путь йода в организме человека.

Поступивший с пищей йод попадает из кишечника в кровь и с кровью попадает в печень. Печень способна на некоторое время задерживать йод и таким образом регулировать переход его в периферическую кровь, предотвращая чрезмерное повышение содержания в ней йода в период пищеварения.

Щитовидная железа активно извлекает йод из протекающей через нее крови («йодный насос» клеточных мембран железы). При этом неорганические соединения йода крови превращаются в органические соединения. Почти весь йод в щитовидной железе входит в состав органических соединений (тироксин, трийодтиронин и другие йодированные производные тирозина) и лишь 1% его находится в виде неорганического йода.

В крови содержится 60-75% йода в форме органических соединений и 40-25% неорганического йода. Общее содержание йода в организме взрослого человека составляет примерно 25 мг. В норме около половины этого количества сосредоточено в щитовидной железе (у взрослых людей до 10-15 мг). Среднее содержание йода в этой железе у человека равно 35мг%, в крови в норме - 8,0-14,0 мкг%. По (1977) содержание йода в железе превышает содержание его в крови только в 300 раз.

Следовательно, щитовидная железа способна и активно превращать неорганический йод в органический, и избирательно накапливать, концентрировать в себе йод (95% йода находится в коллоиде).

Вот эту способность щитовидной железы накапливать йод не следует понимать как некую самоцель щитовидной железы. На самом деле целью функционирования щитовидной железы является обеспечение организма тиреоидными гормонами. Накопление йода — всего лишь промежуточное звено в «технологическом процессе» производства тиреоидных гормонов.

Нужно отметить, что способность щитовидной железы концентрировать йод не распространяется на бром и другие галогены.

Количество переходящих из щитовидной железы в кровь промежуточных соединений йода ничтожно. В крови обнаруживаются почти исключительно «готовые» тироксин и трийодтиронин, причем тироксина в крови в 118 раз больше, чем трийодтиронина («Справочник практического врача» под ред. проф. , 1983), а не в 3-4 раза, как это обычно сообщается.

Циркулирующие в крови тироксин (Т4) и трийодтиронин (ТЗ) захватываются клетками различных органов, в особенности клетками печени. Интересно, что при этом многие атомы йода, пройдя щитовидную железу, попадают в печень второй раз, теперь уже в составе тиреоидных гормонов. Печень, образуя соединения ТЗ и Т4 с глюкуроновой кислотой, секретирует затем их с желчью. В кишечном тракте эти соединения гидролизу-ются и освободившиеся гормоны либо выделяются с калом, либо всасываются в кишечнике и вновь поступают в кровеносное русло, опять же в печень через воротную вену. Превращения Т4 и ТЗ в других органах, кроме печени, до сих пор очень мало изучены. По-видимому, почти все количество гормонов в этих органах подвергается дегалогенизации и отщепляющийся йод выделяется с мочой (из общего количества 40-25% неорганического йода в крови).

Опыты с радиоактивным йодом показали, что в организме взрослого человека ежесуточно полностью разрушается в среднем около 300 мкг гормонов Т4 и ТЗ, что соответствует 50 мкг йода, выделяемым в норме за сутки с мочой («БМЭ», т. 11, 1959).

«Справочник терапевта» под ред. академика (1973) в качестве нормального содержания в суточной моче предлагает считать 72-343 мкг неорганического йода. Подобные справочные данные не могут быть приняты за исходные, т. к. из поступающих в кровь ежесуточно примерно 200 мкг йода не могут ежесуточно выделяться с мочой 343 мкг этого же йода. По этой причине за исходные данные мы принимаем данные «БМЭ»: норма суточного выделения с мочой составляет для взрослого человека 50 мкг йода. Надо полагать, что при нормальном ежесуточном поступлении в кровь взрослого человека около 200 мкг йода, в норме выделяется с калом в сутки примерно 150 мкг йода печени.

При увеличении количества йода, циркулирующего в крови, увеличивается его выделение с мочой, при уменьшении — уменьшается.

Подробности выделения йода из организма будут фигурировать и в дальнейших наших исследованиях зобных заболеваний.

Путь алиментарно поступившего в организм йода — это обычный путь через стенки кишечника в кровь и затем через воротную вену печени в кровеносную систему. Жирорастворимые соединения йода попадают из кишечника в лимфатическую систему и затем с лимфой в кровь правого сердца.

Итак, йод поступил в кровь. Но это еще не «тот йод», который нужен клеткам организма, это еще только сырье, из которого предстоит выработать «тот йод», который нужен (тиреоидные гормоны). В это же время в крови уже циркулируют выработанные щитовидной железой тиреоидные гормоны. Следовательно, в крови всегда циркулируют и готовые гормоны щитовидной железы, и сырье для них.

«Два органа активно захватывают йод из циркулирующих запасов — щитовидная железа и почки. Следует подчеркнуть, что процесс почечной реабсорбции йода не подчиняется действию тиреотропного гормона» (, 1982).

Можно предположить, что какая-то часть полученного организмом йодного сырья, так и не достигнув щитовидной железы, регулярно теряется при захвате его почками, не реабсорбируется в них. Но такая потеря входит в уже рассмотренный нами общий баланс йода в организме.

Постепенно щитовидная железа активно захватывает йод (циркулирующее с кровью йодное сырье) и синтезирует тиреоидные гормоны, являющиеся формами органического йода, Т4 и ТЗ.

«Синтез тиреоидных гормонов осуществляется в три этапа: 1) захват йода тиреоцитами; 2)окисление йода с образованием йодтирозинов; 3) взаимодействие йодтир-озинов с образованием йодтиронинов (ТЗ и Т4), которые немедленно образуют комплексные соединения с тиреоглобулином, оставаясь в такой форме в коллоиде.

Йодирование и окисление — процессы, зависимые от ТТГ. ТЗ и Т4 в форме запаса всегда связаны с тиреоглобулином в соотношении 1:10. Перед секрецией тиреоидные гормоны отделяются от тиреоглобулина. Под влиянием ТТГ тиреоцит фагоцитирует коллоидные капли, содержащие тиреоглобулин, и после гидролиза протео-литическими ферментами ТЗ и Т4 поступают в циркулирующую кровь» (, 1982).

Сейчас мы воспользуемся цитатой, имеющей очень важное значение. Цитата достаточно сложная для неподготовленного читателя и требует внимания и осмысления написанного. Обойтись без этой цитаты просто невозможно. Написана она не лучшим образом, но более доступной для понимания не нашлось.

«Щитовидная железа непрерывно продуцирует и выделяет гормоны сообразно потребностям организма. Ее функция подчинена двойной регуляции: гипоталамо (ТРФ) — гипофизарной (ТТГ) и саморегуляции, зависящей от наличия йода в организме.

... В гипоталамусе и вне его имеются тиреотропные зоны, которые секретируют ТРФ. В гипофизе под влиянием ТРФ осуществляется синтез и выделение ТТГ

единственного стимулятора тиреоцитов щитовидной железы. Выработка и выделение ТТГ, в свою очередь, блокируется уровнем тиреоидных гормонов в крови. Именно через плазменное содержание ТЗ и Т4 осуществляется обратный отрицательный контроль секреции ТТГ» (, 1982).

Начнем с очевидной ошибки: часто и даже очень часто щитовидная железа продуцирует и выделяет гормоны не сообразно потребностям организма. В одних случаях гормонов выделяется меньше, в других случаях — больше того количества, которое необходимо организму. Собственно говоря, в этом и заключается суть большинства заболеваний щитовидной железы. Но не эта ошибка привлекает наше внимание, есть здесь более глубокие и более важные мотивы: в этой цитате фактически излагается объяснение регуляции функционирования щитовидной железы, принятое в качестве классического. Только теперь это подробный научный вариант объяснения, уже приводившегося в главе 2. «Гипофиз и гипоталамус регулируют функцию щитовидной железы по принципу обратной связи» (, 1977). Более точно --по принципу отрицательной обратной связи (рис. 1).

В самом деле, все так просто и красиво: недостаточное поступление йода в организм ведет к уменьшению образования в нем тиреоидных гормонов. Недостаток гормонов щитовидной железы вынуждает гипофиз выделять увеличенное количество тиреотропного гормона (ТТГ), этому помогает гипоталамус, увеличивая продукцию ти-реотропин-рилизинг-фактора (ТРФ). Таким образом усиленно стимулируется функция щитовидной железы, уровень ее гормонов в крови повышается до нормы, а сама щитовидная железа увеличивается в размерах.

Вот такое очень удобное и достаточно простое, всеми принятое ныне в эндокринологии объяснение регуляции функционирования щитовидной железы на этом и заканчивают, не усматривая в нем никаких неувязок. Но процесс регуляции на этом не заканчивается. И самое интересное следует дальше. Как только «подстегиваемая» гипофизом щитовидная железа начинает производить более близкое к нормальному, а затем и нормальное количество тиреоидных гормонов, сразу же уменьшается, а затем и прекращается это самое «подстегивание» щитовидной железы гипофизом, который соответственно уменьшает продукцию ТТГ до нормальной. У гипофиза ведь теперь уже нет причин производить и выделять в кровь излишки ТТГ. При нормальном уровне тироксина в крови гипофиз дополнительную стимуляцию щитовидной железы прекращает. Тут же щитовидная железа уменьшит только что увеличившуюся продукцию своих гормонов. И наступит то самое исходное состояние, с которого и начался весь процесс регуляции. С чего начался процесс регуляции, к тому же и вернулся (см. рис. 2). А затем весь этот цикл повторится вновь, начиная опять же с недостатка гормонов щитовидной железы, и далее по рассмотренной нами схеме. И так будет продолжаться быстро затухающий около среднего значения режим медленного модулированного колебания, быстро затухающая около среднего значения волнообразная раскачка функционирования щитовидной железы и гипофиза. В теории колебаний такой режим называют апериодическим.