- Щитовидная железа. Выход из тупика (стр. 15 )

Следует сказать, что исследователи стресса при проведении экспериментов применяют так называемые фармакологические дозы ТРФ, считая ответы на эти дозы со стороны гипофиза и щитовидной железы столь же верными, как и при во много раз меньших физиологических дозах в условиях базальной секреции. Подобные отступления от физиологических норм мотивируются необходимостью изучения совместного действия гормональных осей эндокринной системы, проявления которых не фиксируются при базальной секреции ( и др.). Мы считаем подобные эксперименты недостаточно корректными, направленными на создание и исследование искусственно организованных и не существующих в природе режимов работы организма.

В экспериментах в качестве прямого показателя функционального (продуктивного) состояния эндокринных желез используется уровень их гормонов в плазме крови. Однако, такое понимание вопроса верно только при стабильном расходе гормонов в организме, т. к. уровень гормонов в плазме крови динамически изменяется в соответствии не только с уровнем продукции гормонов, но и с уровнем их потребления органами-мишенями.

Для стрессовой реакции характерно переключение пластических процессов на энергетические. В этом смысле нас, в первую очередь, интересует уровень гормонов щитовидной железы в плазме крови.

Селье « было показано, что интенсивный хронический стресс одновременно с активацией функций надпочечников подавляет другие функции организма — рост, половое развитие, лактацию, активность щитовидной железы». На основе этих наблюдений Селье «создал теорию «сдвига в гипофизе», согласно которой вызванная стрессом стимуляция АКТГ связана с понижением, если не всехдо большинства функций, управляемых передним гипофизом».

«Согласно ... , при интенсивных и длительных воздействиях чрезвычайных раздражителей усиливается активность тиреоидного комплекса. Автор отмечает, что вопрос о роли щитовидной железы при стрессе долгое время оставался спорным, а противоречивость данных частично объяснялась различной интенсивностью применяемого раздражителя, выбором критериев для оценки функции щитовидной железы и другими факторами» (, 1982).

Как видим, эта точка зрения на активность щитовидной железы при стрессе противоположна точке зрения Селье. Однако, утверждение об усилении активности тиреоидного комплекса при интенсивных и длительных стрессах ведет либо к обязательному истощению и разрушению организма, либо к образованию в нем «вечного двигателя». Оба выхода далеки от реальности. Безусловно, точка зрения -ва по данному вопросу неприемлема. В то же время наблюдения Селье подтверждаются экспериментами (1982) на белых крысах. Эти эксперименты могут рассматриваться лишь как модельные для человека, но они отчетливо регистрируют определенную закономерность, которая будет рассмотрена ниже.

Еще к вопросу о влиянии гипофиза на щитовидную железу при стрессе: «Сведения литературы относительно тиреотропной функции гипофиза при стрессорных воздействиях разноречивы. Увеличение содержания ТТГ в плазме крови у человека обнаружено при физической нагрузке... , инфаркте миокарда... , операционном стрессе... , у крыс при иммобилизационном стрессе и даче эфира.:. , многократном заборе крови... , инсулиновой гипогликемии».

Еще к вопросу о реакции щитовидной железы при стрессе: «По вопросу об изменении функции щитовидной железы при стрессорном воздействии высказываются противоречивые мнения: одни авторы сообщают о понижении ее секреторной деятельности, другие — о повышении.

... Снижение секреции тиреоидных гормонов щитовидной железы... наблюдали... при иммобилизационном стрессе, ... экспериментальном перенапряжении ЦНС, ... при гипоксии».

Сведения, в самом деле, противоречивые: увеличение продукции ТТГ и гормонов щитовидной железы при стрессе соседствует со снижением их секреции.

Напомним, что сам Г. Селье показал: интенсивный хронический стресс подавляет активность щитовидной железы.

Еще в 1954 году доказано, что скорость освобождения радиоактивного йода из щитовидной железы под влиянием эмоционального и физического стрессорных факторов снижается. Для выяснения механизма эффекта стресса были проведены эксперименты с перерезкой шейных симпатических узлов у кроликов. При этом функция щитовидной железы по-прежнему угнеталась, в результате чего был сделан вывод о том, что влияние стресса не осуществляется посредством подходящих к ней нервов.

Вот такие не очень-то продуктивные сведения о стрессе в приложении к зобным заболеваниям можно найти в современной специальной литературе.

Появившиеся в последнее время сообщения об экспериментальных данных, позволивших количественно оценить изменение соотношения свободной и связанной с белками фракций гормона Т4 в крови при стрессе, не содержали полезных сведений для решения основных проблемных вопросов.

Выше уже говорилось, что в условиях стресса исследователи отмечают падение связывающей способности белка крови ТСПА одновременно со снижением связанного и увеличением свободного гормона Т4. Авторы исследований наблюдали при стрессе относительное перераспределение количеств связанного с белками плазмы и свободного гормона Т4 в пользу его свободной фракции. Это совершенно естественное перераспределение фракций гормона Т4 при стрессе объясняется относительно повышенным в условиях стресса функционированием органов и тканей, не являющихся органами-мишенями гормона Т4, повышением потребности в той доле гормона Т4, которая предназначена для «общего пользования» в организме.

Как показано в исследованиях, относительное увеличение концентрации свободного Т4 при стрессе достигается путем ингибирования связывающей способности белка и диссоциацией некоторой части белково-гормональных комплексов в соответствии с изменившимися условиями существования организма. Только в этом смысле представляется возможным считать диссоциацию белково-гормональных комплексов одним из источников увеличения свободной фракции гормона Т4 в плазме крови. К сожалению, авторы исследований не нашли правильного объяснения своим наблюдениям, без необходимых оснований истолковали их расширительно.

На общем фоне положительно выделяются эксперименты (1982), технически выполненные на самом высоком реально возможном уровне.

Эксперименты показывают, что после повышения уровня суммарного Т4 в плазме крови к 10-й минуте стрессорного воздействия следует прогрессирующее снижение этого уровня. Функциональная активность щитовидной железы при кратковременном стрессе (менее 10 мин. ) повышается, при длительном — снижается. Начиная с 30-й мин. стрессорного воздействия функция тиреоидного эндокринного комплекса угнетается (при функции супраренального эндокринного комплекса выше контрольной).

Известно, что интенсивная и продолжительная активность обменных процессов способна привести к быстрому, раннему истощению энергетических ресурсов организма. При продолжительном стрессе биологически целесообразно более экономное их расходование. В связи с этим при продолжительном стрессе вполне закономерно снижение уровня деятельности тиреоидной системы, обеспечивающей регулирование важнейших метаболических процессов, в том числе окислительных.

Но и активация тиреоидной системы при кратковременном стрессе также считается биологически оправданной. Исследователи считают, что для поддержания активности коры надпочечников при кратковременном стрессе необходим высокий уровень концентрации тиреоидных гормонов. Глюкокортикоиды, выделяющиеся при стрессе в больших количествах, подавляют деятельность имунной системы организма и оказывают противовоспалительное действие. Этот эффект считается биологически целесообразным, так как защитное противодействие, адекватное большой силе раздражителя, могло бы привести организм к гибели. Поэтому и необходима активация тиреоидной системы, поддерживающая при кратковременном стрессе активность коры надпочечников.

На основании экспериментальных данных, полученных на белых крысах (1982), нами построены кривые, отображающие содержание суммарного Т4 в плазме крови и тканях отдельных органов в различные сроки стрессорного воздействия, в качестве которого использовалось сдавление мягких тканей животных. В экспериментах данные получены при измерении суммарного Т4. На рис. 3 приведены кривые для плазмы крови и тканей печени.

К сожалению, при обработке экспериментальных данных исследователем иногда допускались неоправданные выводы. Вот пример: «Концентрация суммарного Т4 при 10-минутном воздействии сдавления мягких тканей повысилась относительно контроля в 1,7 раза, в то время как гормонообразовательная функция щитовидной железы снизилась в 1,2 раза. Это косвенно указывает на увеличение содержания свободного Т4» (, 1982).

Косвенного указания на увеличение содержания свободного Т4 здесь нет. На самом деле исследователь не обратил внимания на то, что в первые минуты стресса увеличение продукции гормона Т4 щитовидной железой не сопровождается соответствующим увеличением потребления этого гормона органами-мишенями и, в первую очередь, печенью. К 5-й минуте стресса продукция Т4 щитовидной железой увеличивается примерно в 1,5 раза, а потребление Т4 печенью увеличивается всего на 6-7% (см. рис. 3). Вот и происходит накопление суммарного гормона Т4 в плазме крови, не являющееся косвенным указанием на увеличение содержания свободного Т4.

Нас особенно интересует влияние стресса на тирео-идную эндокринную подсистему на периферическом (щитовидная железа) и тканевом уровнях. В этом вопросе в течение многих лет наблюдается совершенно необъяснимое явление: исследователи получают в своих экспери ментах важнейшие, по нашему мнению, результаты и поразительным образом их не замечают. Это относится и к результатам экспериментов (1982), подтвердившего наблюдения Г. Селье о снижении уровня тиреоидных гормонов в плазме крови при продолжительных стрессах. Исследователь, однако, не увидел очень существенного результата своих экспериментов. Такого же результата своих экспериментов не увидел сам Селье!

Поэтому мы продолжим начатые другими авторами исследования, что позволит дать ответы на важные вопросы и теоретической, и практической медицины. Мы сделаем собственные выводы на основании экспериментальных данных, полученных (1982). Аналогичные выводы могут быть сделаны и на основании работ других исследователей, в том числе и работ Г. Селье.