- Щитовидная железа. Выход из тупика (стр. 31 )

3) Увеличение всасывания йода в тонком кишечнике, приводящее к гипертиреозу, может быть вызвано гипомоторикой и патологическими изменениями слизистой оболочки тонкого кишечника, действующими одновременно.

Этот вариант гипертиреоза имеет особенности двух рассмотренных выше его вариантов.

Важно отметить, что гипомоторный и слизистый тонкокишечные варианты развития гипертиреоза (варианты 1 и 2) характеризуются значительно отличающимися процессами в тонком кишечнике и требуют совершенно разного лечения. Комбинированный вариант гипертиреоза (вариант 3) требует, соответственно, комбинированного лечения.

Единая характеристика процессов в тонком кишечнике при спорадическом тиреотоксикозе невозможна.

Изложенные нами впервые варианты развития спорадического гипертиреоза позволяют по аналогии коротко изложить (впервые) и возможные варианты развития спорадического гипотиреоза.

1) Гипотиреоз может быть вызван уменьшением всасывания йода в тонком кишечнике, например, только на базе гипермоторики тонкого кишечника.

Щитовидная железа выделяет при этом в кровь уменьшенное количество тиреоидных гормонов. В этом варианте гипотиреоза печень извлекает из крови меньше нормы тиреоидных гормонов и, естественно, выделяет уменьшенное количество желчи, поступающей в тонкий кишечник и частично компенсирующей его начальную гипермоторику. Результирующее подвижное среднее гипермоторное состояние тонкого кишечника постоянно поддерживает гипотиреоз в организме.

По этому пути развивается меньшая часть случаев гипотиреоза.

Ни о каких запорах, ни о какой пониженной моторной активности желудочно-кишечного тракта в связи с гипотиреозом при таком его протекании не может быть и речи. Можно говорить лишь об активном более нормы функционировании желудочно-кишечного тракта.

2) Уменьшение всасывания йода в тонком кишечнике, приводящее к гипотиреозу, может происходить, например, только на базе патологических изменений в слизистой оболочке тонкого кишечника. Никаких начальных изменений моторики тонкого кишечника при этом нет.

Щитовидная железа в таком случае выделяет в кровь уменьшенное количество тиреоидных гормонов. По общему правилу, печень извлекает из крови меньше нормы тиреоидных гормонов и снабжает тонкий кишечник уменьшенным количеством желчи.

Но в этом варианте гипотиреоза отсутствует частичная компенсация начальной гипермоторики тонкого кишечника. Начальной гипермоторики тонкого кишечника в данном случае не было.

Недостаточное количество желчи, поступающей в тонкий кишечник, приводит к его гипомоторике.

В свою очередь, гипомоторика тонкого кишечника приводит к частичной компенсации начального уменьшения всасывания йода в нем. Но некоторое среднее уменьшение всасывания йода слизистой оболочкой тонкого кишечника остается и этим поддерживается гипотиреоз в организме. Остается и усредненная гипомоторика, а следовательно, остаются и запоры.

Второй вариант развития наблюдается в большинст
ве случаев спорадического гипотиреоза. Считается, что он характерен для тяжелых случаев заболевания. Отличительной особенностью этого варианта гипотиреоза являются гипотиреоидные запоры.

Применение слабительных средств при таких запорах не помогает, а вредит больным, т. к. усиливает перистальтику кишечника и этим еще более снижает всасывание йода в нем, усугубляя запоры.

3) Уменьшение всасывания йода в тонком кишечнике, приводящее к гипотиреозу, может быть вызвано гипермоторикой и патологическими изменениями слизистой оболочки тонкого кишечника, действующими одновременно.

Гипермоторный и слизистый тонкокишечные варианты развития гипотиреоза (варианты 1 и 2) требуют разного лечения. Это необходимо подчеркнуть. Комбинированный вариант (вариант 3) требует комбинированного лечения.

Единая характеристика процессов в тонком кишечнике при спорадическом гипотиреозе невозможна.

Полезна рекомендуемая нами обобщающая таблица (таблица 1), облегчающая ориентирование в разных вариантах спорадических зобных заболеваний щитовидной железы.

Как и следовало ожидать, в специальной литературе ошибки при исследовании гипотиреоза аналогичны рассмотренным выше ошибкам, допущенным при исследовании гипертиреоза. Мы рассмотрим наиболее интересные положения из обзора специальной литературы по гипотиреозу в связи с функционированием желудочно-кишечного тракта (, 1975).

«Определяющим фактором в механизмах кишечных нарушений при гипотиреозе является пониженная моторная активность желудочно-кишечного тракта. Выпадение тонизирующего влияния тироксина на кишечник является причиной колоссального расширения сегментов толстой кишки (мегадолихоколон) и хронической воспалительной инфильтрации подслизистого слоя... Уже давно были описаны... запоры у больных гипотиреозом, излечивавшиеся при применении экстракта щитовидной железы... Запоры и метеоризм возникают у 61% больных гипотиреозом... Выраженный метеоризм оценивается как важный диагностический критерий гипотиреоза».

Пониженная моторная активность желудочно-кишечного тракта при гипотиреозе не может быть названа определяющим фактором кишечных нарушений, она лишь следствие патологии слизистой оболочки тонкого кишечника. Вообще говорить о пониженной моторике кишечника (запоры, метеоризм) при гипотиреозе верно только в 61% его случаев. Недопустимо «потерять» 39% случаев гипотиреоза, которые характеризуются не пониженной моторикой, а, наоборот, небольшой гипермоторикой кишечника. Разумеется, недопустимо и лечить 39% больных наоборот.

Выпадение тонизирующего влияния тироксина на кишечник без каких-либо оснований выдвигается в качестве причины патологии кишечника при гипотиреозе. И снова всё наоборот, выпадение тонизирующего влияния тиреоидных гормонов в организме при гипотиреозе оказывается в большинстве случаев результатом патологии слизистой оболочки тонкого кишечника и никогда не является причиной гипотиреоза. Этого не может быть теоретически! Снижение влияния тиреоидных гормонов не причина, а результат заболевания.

«Активность гладкой мускулатуры при гипотиреозе понижена, отчетливо прослеживается замедление волн перистальтики... У больных гипотиреозом... выявили урежение сокращений тонкой кишки... Крайне низкая амплитуда и частота сокращений отмечены в различных отделах толстой кишки».

Эти красочные наблюдения справедливы только для 61 % случаев гипотиреоза. Для 39% случаев гипотиреоза такие наблюдения просто невозможны. Но нельзя же не замечать 39% больных гипотиреозом!

Исключительно интересны многочисленные исследования поражений печени при тиреотоксикозе. Здесь, к сожалению, добавляются новые принципиальные ошибки, с которыми в этом расследовании сталкиваться еще не доводилось.

(1975): «Поражение печени является частым и серьезным осложнением тиреотоксикоза. Первое клиническое описание изменений со стороны печени при этом заболевании принадлежит СП. Боткину (1888). Данной проблеме посвящено большое количество исследований, однако единого мнения относительно характера и механизмов поражения печени в условиях гипертиреоза до настоящего времени не сложилось».

Единого мнения о характере и механизмах поражения печени при гипертиреозе просто не может быть, так как многие исследователи направили свои усилия на утверждение нереальных положений по результатам своих исследований. Дело доходит до того, что морфологические изменения в печени при гипертиреозе рассматриваются как воспалительные и даже именуются «тире-отоксическим гепатитом».

«Патологоанатомические исследования лиц, умерших от тиреотоксикоза, показали, что хронический... гепатит с исходом в цирроз является частой находкой... ».

Прямые «привязывания» гепатита к тиреотоксикозу вызывают категорические возражения.

По нашему мнению, при тиреотоксикозе точной является следующая позиция: «Нарушения обмена... , возникающие в связи с увеличенным выделением тироксина, создают условия, способствующие поражению печени» (Под ред. проф. «Основы гепатоло-гии», 1975).

Досадно, что в исследованиях, наряду с нарушениями основных видов обмена в печени, нарушениями ее дезинтоксикационной функции при тиреотоксикозе, чаще всего отмечают прямое цитотоксическое действие большого количества тиреоидных гормонов. «Роль печени в развитии тиреотоксического криза обусловлена неспособностью ее пораженной паренхимы (обменные расстройства, некроз, жировая инфильтрация) нейтрализовать поступающие в избыточном количестве тиреоидные гормоны» (, 1975).

Так ведь тиреотоксикоз приводит не к поражению паренхимы печени, а к значительному усилению деятельности ее клеток. Не занимается печень нейтрализацией поступающих в ее клетки при тиреотоксикозе в избыточном количестве тиреоидных гормонов. В этом случае печень просто усиливает свою обычную, постоянную деятельность. Печень, не получая никаких поражений паренхимы, включает избыточно получаемый тироксин в работу и с его помощью (используя окислительные возможности тироксина) интенсифицирует продукцию, главным образом, желчи.

Важнейшее исходное положение: воздействие тиреотоксикоза на печень — это прежде всего и больше всего усиление продуктивной деятельности печени без каких-либо поражений ее паренхимы!

А это означает увеличение «производственной» деятельности клеток печени и одновременное уменьшение их «складской» деятельности. Клетки печени увеличивают свои «производственные» площади и уменьшают площади «складские». Увеличение продуктивной деятельности клеток печени требует увеличения поставок сырья. Сырьем для этого являются жирные кислоты, которые предназначиались печенью для отправки в жировые депо или начинают дополнительно поступать из жировых запасов (депо) организма. При этом человек может не только не худеть, но и прибавлять в весе, это определяется питанием.

И хотя в клетках печени теперь постоянно обнаруживается больше липидов (жиров), чем в норме, такое наблюдение нельзя считать накоплением жира в печени. Это не пассивное накопление жира, не выраженное ожирение гепатоцитов, не ожирение печени, не жировая ее инфильтрация (типовая терминология специальной литературы). Это непрерывный процесс усиленного производства гепатоцитами, главным образом, желчи, а также холестерола, экскретируемого с желчью. Подобно тому как непрерывно расходуемые и непрерывно пополняемые в процессе усиленного производства материалы в цехе завода отличаются от точно таких же материалов в другом цехе, где они накоплены впрок и лежат без движения.