- Щитовидная железа. Выход из тупика (стр. 5 )

Основным продуктом секреторной деятельности щитовидной железы является гормон тироксин (тетрайод-тиронин), содержащий четыре атома йода в молекуле, открытый американским ученым Э. Кен да л лом в 1914 г. и позднее синтезированный английским ученым Ч.

Гаррингтоном в 1927 г. ; продуцируется также гормон трийодтиронин, содержащий три атома йода в молекуле.

«Главный гормональный продукт щитовидной железы — тироксин. Трийодтиронин лишь в малой степени продуцируется щитовидной железой, а в основном образуется из тироксина после отщепления от него одного атома йода. Этот процесс происходит во многих тканях (особенно в печени) и играет важную роль в поддержании гормонального статуса организма, поскольку трийодтиронин значительно активнее тироксина. Поэтому снабжение организма тиреоидными гормонами зависит не только от щитовидной железы, но и от скорости образования трийодтиронина вне ее» ().

Профессор считает, что именно коллоид дает возможность организму обходиться какое-то время без йода, поступающего обычно с продуктами питания. Однако при длительном хроническом дефиците йода производство гормонов нарушается.

«Гормоны щитовидной железы (тироксин и трийодтиронин) образуются путем связывания органических соединений йода с аминокислотой (тирозином) в самой железе. Процесс синтеза гормонов сложен, в нем принимают активное участие ферменты. И поэтому имеют значение все компоненты, участвующие в образовании тиреоидных гормонов — йод, аминокислоты или ферменты» ().

Между фолликулами щитовидной железы встречаются скопления эпителиальных клеток, которые называют интерфолликулярными островками.

Щитовидная железа вырабатывает еще один гормон — тиреокальцитонин. Он продуцируется клетками межфолликулярных островков. Тиреокальцитонин принимает участие в регуляции обмена кальция — тормозит выделение кальция из костей и увеличивает его отложение, в результате чего понижается уровень кальция в крови.

В принципе в организме возможен один из трех вариантов функционирования щитовидной железы: нормальное функционирование, повышение функции щитовидной железы и понижение ее функции.

И при повышении, и при понижении функции щитовидной железы развивается зоб. Считается, что если функция щитовидной железы повышена, то развивается токсический зоб, если снижена — гипотиреоидный.

В большинстве случаев можно утверждать, что нормальные размеры щитовидной железы означают нормальное ее функционирование. Однако обратное утверждение неверно: практически нормальное функционирование щитовидной железы часто наблюдают при существовании зоба.

«Большинство специалистов сходятся на том, что наиболее распространен бессимптомно растущий зоб, при котором якобы не нарушается функция щитовидной железы и который, следовательно, не требует лечения. Такой зоб получает название эутиреоидный, от греческого «ей», что значит «хорошо». Представления об эу-тиреоидном зобе теперь тоже уже не кажутся такими бесспорными, какими они были в тридцатых годах. Эндемический зоб все отчетливее выступает как общее заболевание организма» (Ю. Антонов).

«Эндемический зоб с нормальной функцией щитовидной железы называют эутиреоидным. В клинике он встречается наиболее часто. Такие больные редко предъявляют жалобы (поэтому данный зоб и называют «простым»). Если зоб достигает больших размеров, больные жалуются на давление в области шеи, затруднение при глотании и дыхании, отмечают косметический дефект» ().

Таким образом, специалисты считают, что эндемический зоб чаще всего бывает эутиреоидным, но бывает и гипотиреоидным и может быть токсическим.

Естественно, в связи с этим возникает много вопросов, на которые, к сожалению, эндокринология не только не дает ответов, но и старательно уходит от них.

Одними из вопросов являются следующие:

1.  Самым распространенным вариантом зоба является эутиреоидный вариант эндемического зоба. Больной в этом случае не получает необходимого количества йода с пищей, а в плазме его крови оказывается практически такое же количество тиреоидных гормонов, как и у здорового человека. Каким образом достигается подобное «чудо»?

2.  Если при самом распространенном эутиреоидном варианте эндемического зоба в крови больного оказывается такое же количество тиреоидных гормонов, как и у здорового человека, но на их производство при зобе расходуется меньше йода, то это значит, что йода в «готовой продукции» при зобе содержится больше, чем в «исходном сырье». В таком случае не берет ли эндокринология на себя сомнительную роль ниспровергателя основополагающего закона сохранения вещества Ломоносова-Лавуазье?

Чтобы попытаться найти ответы на подобные вопросы, возникающие при исследовании зобных заболеваний щитовидной железы, необходимы более подробные сведения о превращениях йода в организме человека. Эти сведения будут приведены в следующих главах.

А вот какие объяснения процессов при зобе (в том числе эндемическом эутиреоидном) приняты в эндокринологии.

Из научно-популярного журнала «Здоровье»: «Когда в крови уровень гормонов снижается, в щитовидной железе размножаются клетки, продуцирующие гормоны, и зоб растет».

: «Там, где в природе существует дефицит йода, отмечается одно из самых распространенных заболеваний щитовидной железы —эндемический зоб. Недостаточное поступление йода в организм (ниже 150-200 мкг в сутки) ведет к уменьшению образования в нем гормонов. В свою очередь недостаток гормонов щитовидной железы вызывает в организме ответную реакцию со стороны передней доли гипофиза, которая начинает выделять большие количества тиреотроп-ного гормона, стимулирующего функцию щитовидной железы и вызывающего ее гиперплазию. Щитовидная железа увеличивается в размерах, и постепенно возникает зоб».

Позволительно спросить, откуда же берется недостающий йод при самом распространенном эутиреоидном эндемическом варианте зоба? Увеличивающиеся размеры щитовидной железы вовсе не прибавляют йода в организме. С пищей йода поступает меньше нормы, а гормонов в крови каким-то образом оказывается при этом нормальное количество. А ведь при йодной недостаточности в пище никакой зоб нормального количества тиреоидных гормонов не произведет, для этого в организме мало йода!

Петровский: «Йод служит материалом для йодсодержащих гормонов, которые продуцирует щитовидная железа. Если йода недостаточно, щитовидная железа, чтобы удовлетворить потребность организма в йодсодержащих гормонах, начинает усиленно функционировать. В результате происходит компенсаторное разрастание железистой ткани — щитовидная железа увеличивается. Иногда вырастает заметный зоб».

Да, увеличение щитовидной железы, появление зоба понятно, но нет главного: как получена норма тиреоидных гормонов в крови при йодной недостаточности в организме.

Все приведенные разъяснения совершенно неудовлетворительны. Другие авторы повторяют те же самые соображения о развитии зоба, уходя от ответов на самые важные вопросы.

Например, ниже, при рассмотрении токсического варианта зоба, для которого характерно повышенное содержание гормонов щитовидной железы в крови, мы процитируем подробно современные объяснения этого варианта заболевания. Здесь же приведем сообщение из «Конспекта практического врача» в «Медицинской газете» за 27 августа 1986 года: «В последние годы доказан аутоиммунный генез заболевания» (Г. Александрова).

Каким же образом аутоиммунные процессы позволяют получить повышенное содержание тиреоидных гормонов в крови при обычном и даже уменьшенном поступлении йода в организм? И в этом токсическом варианте зоба ключевым вопросом фактически является тот же самый вопрос, что и при эутиреоидном эндемическом зобе: откуда берутся дополнительные количества тиреоидных гормонов в крови, если дополнительный йод для их производства не поступает в организм человека?

Совершенно поразительно, но эндокринология никогда и ни в одной специальной работе даже не ставит такого вопроса, хотя библиографические разделы специальных работ иногда насчитывают более 700 (!) названий использованной литературы отечественной и зарубежной, что оценивается как «глубоко компетентное использование отечественной и зарубежной научной информации по рассматриваемой проблеме». А ведь ответ на этот вопрос может содержать принципиально новые положения, в корне изменяющие весь этот раздел эндокринологии!

ГЛАВА 3. ГЛАВНАЯ ОШИБКА ТЕОРИИ ЗОБА - ОДНА ИЗ САМЫХ СЛОЖНЫХ ОШИБОК МЕДИЦИНЫ

Совсем легко нам удалось позаимствовать у специалистов величину суточной потребности взрослого человека в йоде (около 200 мкг). А какова суточная норма выделения йода из организма взрослого человека? Легкого ответа на этот вопрос в специальной литературе обнаружить не удалось.

Чтобы все же ответить на этот вопрос, необходимо вспомнить, что, несмотря на систематическое поступление в организм и выделение из него йода, ни накопления йода в организме человека, ни нарастающих потерь его по «выделительным причинам» не наблюдается. Это значит, что выделение йода из организма соответствует поступлению его в организм. Если йода поступает в организм меньше нормы, то и выделяется его тоже меньше нормы. Если йода поступает больше нормы, то и выделяется больше нормы. Суточный приход йода в организме практически равен суточному его расходу. Поскольку химический элемент йод в организме, естественно, ни во что другое не превращается, мы вправе говорить о балансе йода в организме.

«Известно, что баланс йода в организме поддерживается как поступлением йода алиментарным путем, так и периферическими процессами дейодирования» (, 1982).

Очевидные доводы в пользу существования баланса йода в организме человека в ряде случаев не учитываются исследователями. В результате стало возможным появление небрежных в научном плане заявлений Милку (1962) и (1977). После констатации необходимости поступления суточной нормы йода в организм человека они делают верный вывод о том, что недостаточное поступление йода приводит к гипертрофии (увеличению объема) и гиперплазии (увеличению количества клеток) щитовидной железы. И далее: «Аналогичный эффект дает повышенное выделение йода почками. Это одна из причин эндемического и спорадического зоба» (, 1977).