- Щитовидная железа. Выход из тупика (стр. 30 )

Можно в определенной степени считать приведенную характеристику изменений слизистой оболочки тонкой кишки похожей на ту, которая в действительности имеет место при тиреотоксикозе, но не представляется возможным считать эти изменения следствием тиреотоксикоза, изменения слизистой оболочки тонкого кишечника первичны, а развитие тиреотоксикоза вторично, оно лишь результат изменений слизистой оболочки тонкого кишечника и его моторики в направлении гипомоторики.

Бросается в глаза совершенно потрясающая концентрация ошибок у исследователей, применяющих экспериментальный тиреотоксикоз. В связи с этим необходимо, наконец, дать принципиальную оценку грубым искажениям действительности, ставшим систематическими при проведении экспериментов по поводу гипертиреоза. Как правило, эксперименты (чаще всего на крысах) так и называют экспериментами с «тироксиновым токсикозом». Суть таких экспериментов состоит в введении в организм животных избыточного тироксина (готовых гормонов щитовидной железы). (1977) пишет, что тироксиновый токсикоз в экспериментах на животных получал еще в 1896 году, используя экстракты щитовидной железы. Считается, что достигаемое таким способом избыточное содержание гормонов щитовидной железы в крови экспериментальных животных и есть экспериментальный тиреотоксикоз. Ничего подобного! «Тироксиновый токсикоз» вообще не является гипертиреозом в строгом понимании этого заболевания. Природа не знает такого заболевания, каким является «тироксиновый токсикоз», это заболевание искусственно создано человеком.

У обычного гипертиреоза и «тироксинового токсикоза» общим является избыточное содержание тиреоидных гормонов в крови. Но на этом общие черты этих разных заболеваний кончаются. И это чрезвычайно важно. Гипертиреоз как заболевание начинается с патологии всасывания йода в тонком кишечнике и заканчивается избытком тиреоидных гормонов в крови и последствиями этого избытка. «Тироксиновый токсикоз» как заболевание начинается, наоборот, с избытка тиреоидных гормонов в крови и отсутствия патологии всасывания йода в тонком кишечнике (мы особо подчеркиваем это обстоятельство) и заканчивается совсем не тем состоянием организма, которое наблюдается при гипертиреозе. Не тем состоянием кишечника! А это самое важное при исследовании тиреотоксикоза.

И по этой причине все экспериментальные данные, полученные для характеристики моторики кишечника, состояния его слизистой оболочки при гипертиреозе в экспериментах с «тироксиновым токсикозом» являются недействительными, несмотря на подчас мировой научный авторитет их авторов.

«Тироксиновый токсикоз» не может считаться экспериментальным гипертиреозом.

Еще раз подчеркиваем, что при гипертиреозе пусковая, начальная патология тонкого кишечника суммируется с последствиями избытка тиреоидных гормонов, а при «тироксиновом токсикозе» в тонком кишечнике есть только последствия избытка тиреоидных гормонов, а самый главный компонент, пусковая патология тонкого кишечника, отсутствует. Иными словами, при «тироксиновым токсикозе» отсутствует главный предмет исследования.

Невероятно, но факт. Почти 100 лет в эндокринологии процветают эксперименты с «тироксиновым токсикозом», выдаваемые за экспериментальный тиреотоксикоз, хотя в «тироксиновом токсикозе» нет самого главного элемента тиреотоксикоза — начальной патологии тонкого кишечника. Фантастическое всеобщее научное заблуждение со стажем в 100 лет!

Между прочим, лечение тироксином больных заболеваниями щитовидной железы на самом деле означает наложение «тироксинового токсикоза» той или иной степени тяжести на заболевание щитовидной железы.

Неправильное понимание существа процессов, протекающих в организме при заболеваниях щитовидной железы, отразившееся в некорректном проведении экспериментов, привело к такому положению, когда в эндокринологии соседствуют взаимоисключающие публикации, основанные на подобном экспериментальном материале авторов.

Опубликованы данные, показывающие, что всасывание глюкозы из тонкой кишки при тиреотоксикозе увеличивается. В исследованиях показано увеличение транспорта глюкозы через кишечную стенку. При приеме глюкозы скорость исчезновения ее из тонкой кишки возрастает. Установлено, что при гипертиреозе всасывающая поверхность тонкой кишки увеличивается.

Однако, буквально рядом с этими сообщениями, публикуются данные о том, что опорожнение желудка при тиреотоксикозе ускоряется, а время прохождения пищи через кишечный тракт уменьшается. Такие публикации не согласуются с увеличением всасывания глюкозы в тонком кишечнике при тиреотоксикозе. Увеличение всасывания требует замедленного прохождения пищи по кишечнику, что и характерно для основного варианта изменений в тонком кишечнике при тиреотоксикозе. Само же «явление интолерантности к глюкозе у больных тиреотоксикозом» сомнений не вызывает.

Сведения о значительной вариабельности всасывания кальция при заболеваниях щитовидной железы соседствуют с публикациями, в которых «отмечены увеличение его экскреции с калом и отрицательный баланс при тиреотоксикозе».

Оригинально, что в экспериментах с «тироксиновым токсикозом» восстановление функций щитовидной железы, кишечника и других органов наблюдают при прекращении введения тироксина в организм, предпринятого в начале эксперимента. Но это ведь эксперимент вообще на другую тему, это всего лишь доказательство давно доказанного существования функциональных поражений организма человека и животных, а так лее доказательство того, что экспериментаторы не вышли за пределы функционального реагирования организма. При заболеваниях щитовидной железы корректные наблюдения восстановления функций органов молено получить без проблем. Именно такие наблюдения нужны для подлинно научных выводов.

Причины такого всеобщего и такого «многослойного» нагромождения исследовательских ошибок в отношении заболеваний щитовидной железы, по нашему мнению, кроются в непонимании исследователями еще одного очень валшого вопроса. Суть этого вопроса заключается в том, что аномалии всасывания йода в тонком кишечнике, приводящие к спорадическим зобным заболеваниям щитовидной железы, различаются не только в смысле увеличения или уменьшения всасывания йода по сравнению с нормой (гипертиреоз или гипотиреоз). Но и увеличение всасывания йода, и уменьшение его всасывания в тонком кишечнике происходят по-разному, разными путями. Другими словами, различаются еще и патологические пути, приводящие к увеличению или уменьшению всасывания йода в тонком кишечнике.

Исследователь должен в обязательном порядке знать и указывать в своих публикациях, который из возможных патологических путей развития гипертиреоза или гипотиреоза он исследует. Иначе его исследования обречены на ставший уже обычным явлением провал. Это станет более понятным после рассмотрения нами различных патологических путей развития гипертиреоза и гипотиреоза.

Итак, мы приступаем к исследованию различных патологических вариантов увеличения всасывания йода в тонком кишечнике, приводящих к развитию спорадического гипертиреоза.

1) Увеличение всасывания йода в тонком кишечнике может быть вызвано, например, только уменьшением моторики тонкого кишечника и связанным с этим увеличением его всасывающей поверхности. При этом увеличение времени нахождения пищи в тонком кишечнике неизбежно приводит к увеличенному извлечению из нее йода (и не только йода) слизистой оболочкой тонкого кишечника. В кровь в таком случае попадает из пищи и та часть йода, которая в норме не усваивается в тонком кишечнике и выделяется с калом.

Увеличенное количество усвоенного тонким кишечником йода с кровью поступает в щитовидную железу и возвращается ею в кровь в виде увеличенного количества тиреоидных гормонов (гипертиреоз), несмотря на безуспешные попытки гипофиза помешать развитию этой патологии.

Некоторая часть излишних тиреоидных гормонов для облегчения состояния организма специально сверх нормы извлекаются из крови печенью, что приводит к усилению ее функционирования. Печень усиленно продуцирует, главным образом, желчь, которая поступает в тонкий кишечник и частично компенсирует его начальную гипомоторику. Установится некоторое среднее ги-помоторное состояние тонкого кишечника. Это результирующее подвижное (в связи с приемом и перевариванием пищи) среднее гипомоторное состояние тонкого кишечника тем не менее постоянно с большей или меньшей интенсивностью поддерживает гипертиреоз в организме.

По такому пути развивается большинство случаев гипертиреоза.

При таком преимущественном протекании гипертиреоза ни о какой диарее и стеаторее, ни о какой гипермоторике кишечника в связи с гипертиреозом не может быть и речи. Можно говорить лишь о частично компенсированной, но всегда остающейся гипомоторике тонкого кишечника.

2) Увеличение всасывания йода в тонком кишечнике может быть вызвано, например, только патологическими изменениями его слизистой оболочки. Никаких начальных изменений моторики тонкого кишечника при этом нет.

Жадное поглощение из пищи йода (и не только йода) слизистой оболочкой тонкого кишечника, вызванное только патологией самой слизистой оболочки, приводит обычным путем к появлению в крови увеличенного количества тиреоидных гормонов (гипертиреоза).

По общему правилу, часть излишних тиреоидных гормонов извлекается из крови печенью, что заставляет печень усиленно функционировать. Печень усиленно вырабатывает желчь и выделяет ее в тонкий кишечник.

Но в этом варианте дополнительное количество желчи не может частично компенсировать начальную гипо-моторику тонкого кишечника. Начальной гипомоторики тонкого кишечника в данном случае не было.

И вот это и есть тот вариант гипертиреоза, когда дополнительное количество желчи, поступающее в тонкий кишечник, приводит к его гипермоторике, а следовательно, и к диарее и стеаторее.

В свою очередь, гипермоторика тонкого кишечника в этом варианте гипертиреоза неизбежно уменьшает и тем самым частично компенсирует начальное увеличенное всасывание йода в тонком кишечнике. Но некото^ рое среднее увеличенное всасывание йода остается, гипертиреоз определенной интенсивности в организме поддерживается. Гипермоторика кишечника, диарея и стеаторея несколько уменьшаются, но остаются.

По такому пути развивается сравнительно небольшое количество случаев гипертиреоза. Наблюдения показывают, что такой вариант характерен для наиболее тяжелых случаев гипертиреоза. Отличительной особенностью этого варианта гипертиреоза являются так называемые «тиреотоксические поносы» (неоформленный стул).