- Щитовидная железа. Выход из тупика (стр. 4 )

Интересно следующее замечание : «В заболеваемости населения эндемическим зобом нередко отмечается мозаичность. Даже в одном селе в одной части его люди подвержены заболеванию эндемическим зобом, а в другой нет. Это определяется не только влиянием йодной недостаточности, имеет значение и фактор наследственности, и характер питания».

В этом замечании ошибочно упоминается фактор наследственности. Роль наследственности не только не подтверждается наблюдениями исследователей, но и легко опровергается: заболевания зобом, прослеживавшиеся в нескольких поколениях людей, проживавших в эндемичных по зобу местностях, прекращаются введением в пищу йодированной соли и в следующих поколениях при систематической профилактике не наблюдаются.

Случаи врожденной недостаточности щитовидной железы также не определяются фактором наследственности в нескольких поколениях.

Одинаковая внешняя йодная недостаточность для проживающих вместе членов семьи нескольких поколений и соответствующая заболеваемость эндемическим зобом в нескольких поколениях одной семьи создают ошибочное впечатление о роли наследственности в заболевании.

Эндемический зоб, все варианты спорадического зоба и все варианты эндемоспорадического зоба могут сочетаться с воспалительными заболеваниями щитовидной железы — тиреоидитами. Причиной тиреоидитов может быть кокковая инфекция, но чаще всего — вирусная инфекция при заболеваниях гриппом. При сочетании любого из вариантов зоба с тиреоидитом развивается зоб Хасимото (Хашимото). Это заболевание многовариантное. Зоб Хасимото, по нашему мнению, ошибочно относят к аутоиммунным заболеваниям и обычно ошибочно именуют аутоиммунным тиреоидитом.

Зоб Риделя («железный зоб»), при котором паренхима (основное вещество) щитовидной железы почти полностью замещается фиброзной тканью, является наиболее тяжелой конечной формой зоба Хасимото.

В результате, применяемая нами классификация зобных заболеваний построена следующим образом:

1.  Эндемический зоб (только гипотиреодный; гипер-тиреоидные варианты на основе избытка йода в почве не наблюдались).

2.  Спорадический зоб (базедов гипертиреоидный зоб, гипотиреоидный спорадический зоб, ингибиторный зоб, истинный гипертиреоидный зоб от длительного введения йода).

3. Сочетанные варианты эндемического и спорадического зоба (в том числе компенсированный и другие варианты эндемоспорадического зоба, включая зоб с ги-пертиреодным преобладанием).

4. Многовариантные сочетания тиреоидита с любым из вариантов зоба — зоб Хасимото и одна из конечных его форм — зоб Риделя.

Наша классификация заболеваний зобом принципиально отличается от классификаций, принятых другими авторами. Так и в курсе «Патологическая анатомия» (1985) придерживаются следующей классификации: «В зависимости от причины, эпидемиологии, характера функции и клинико-морфо-логических особенностей различают эндемический зоб, спорадический зоб, базедов зоб, зоб Хашимото и зоб Риделя».

Подобная классификация не только «теряет» все со-четанные варианты зоба и необоснованно выделяет особо базедов зоб, но и свидетельствует об отсутствии в эндокринологии систематизированного научного представления о зобных заболеваниях щитовидной железы.

Классификации зобных заболеваний, применяемые другими авторами, не отличаются в лучшую сторону по сравнению с классификацией и .

Отсутствие в эндокринологии систематизированного научного представления о зобных заболеваниях вовсе не случайное явление. Это следствие явно иррационального мышления ведущих специалистов, определяющих научное состояние эндокринологии. Например, совершенно серьезно «Большая медицинская энциклопедия» (т. 10,1959) заявляет о «существовании эпидемической формы зоба, которая появляется в местах скопления значительного числа людей, главным образом молодого возраста (солдаты в казармах, учащиеся в школах, общежитиях и т. д. )». Такое «научное» сообщение достойно сожаления. Однако оно состоялось.

С такой же серьезностью далее излагается «теория» токсико-инфекционного происхождения зоба. «В странах, потребляющих морскую соль (Франция и Италия), содержащую йод в достаточных количествах, также имеются очаги зоба. Заболевания, наблюдавшиеся почти у всех жителей, а также у домашних животных определенных усадеб, давали ряду авторов повод думать об инфекционном происхождении зоба. Наблюдения показали, что лица с увеличенной щитовидной железой, приезжая из зобных местностей в здоровые, вскоре выздоравливали и, наоборот, приезжавшие из мест, свободных от зоба, в местности пораженные, быстро заболевали, что являлось как бы подтверждением этой теории».

Сообщается, что «выделить возбудителя зоба до сих пор не удалось» и что «теория токсико-инфекционного происхождения зоба недостаточно обоснованна».

Вот и все, что смогли сказать авторы «БМЭ» вместо категорического опровержения «теории», противоречащей здравому смыслу, основанной на непонимании простого факта, что морская соль содержит йод в достаточных количествах, но не для всех местностей. Существуют местности, для которых недостаточно той добавки йода, которую дает морская соль.

Для несуществующей эпидемической формы зоба место в эндокринологии нашлось. В эндемичных по йоду районах любой зоб объявляется эндемическим, допускается возможность у определенной части населения не иметь эндемического зоба. Но жить в эндемичной по йоду местности долгое время и не иметь эндемического зоба невозможно. Можно не иметь клинических проявлений зоба в результате наложения двух одновременно существующих у человека зобных заболеваний, гипотиреоидного и гипертиреоидного (компенсированный со-четанный зоб).

Вообще любой зоб может либо быть эндемическим, либо спорадическим, другого не дано. Базедов зоб не связан с определенной местностью, это безусловно один из вариантов спорадического зоба. Ниже мы покажем, что это не формальность, а основа грамотной повседневной лечебной практики. Без каких-либо оснований в эндокринологии базедов зоб не считают спорадическим зобом. Тогда какой же это зоб?

В томе 3 «БМЭ» (1957) можно прочитать: « полагал, что базедова болезнь является заболеванием мозгового характера», а характеризует роль нервной системы в развитии базедовой болезни следующими словами: «Психическая травма подобна электрической искре, взрывающей пороховой погреб; базедова болезнь есть результат этого взрыва». Сказано красиво, но действительности не соответствует. Оба мнения ошибочны.

В следующих главах будут исследованы серьезные ошибки в специальной литературе, искажающие научное представление о зобных заболеваниях, в том числе серьезные ошибки из «Конспекта практического врача», опубликованного «Медицинской газетой» под редакцией Ученого медицинского совета Министерства здравоохранения СССР.

ГЛАВА 2. ЗАЧЕМ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЕ НУЖЕН ЙОД?

Щитовидная железа вырабатывает необходимые организму для нормальной жизнедеятельности так называемые тиреоидные гормоны (по-гречески тиреос означает щит). Продуцируя тиреоидные гормоны щитовидная железа расходует поступающий в организм извне йод.

Щитовидная железа — непарный орган, расположенный в передней нижней части шеи, спереди и по бокам от трахеи, одна из желез внутренней секреции (выделяет свои гормоны в кровь). Щитовидная железа состоит из двух долей, соединенных между собой узким перешейком. Правая доля больше левой. Иногда от перешейка или от одной из долей отходит вверх длинный отросток — третья, пирамидальная доля, достигающая верхнего края щитовидного хряща или подъязычной кости. Щитовидную железу называют самой крупной железой внутренней секреции в организме. Размер каждой доли железы в среднем 6 х 4 см, а толщина около 2 см. У взрослого человека масса щитовидной железы 20-60 г, в период полового созревания она увеличивается, а в старческом возрасте уменьшается.

По данным «БМЭ» средний вес щитовидной железы взрослого равен 19,3 г в Москве и 53 г в Иркутске. В Швейцарии вес нормальной щитовидной железы взрослого человека принят за 20-30 г, тогда как в местах, свободных от зоба (Бордо), такой вес встречается только при увеличенных щитовидных железах.

Железа имеет внутреннюю и наружную соединительнотканные капсулы. Тонкая внутренняя или собственная фиброзная капсула срастается с паренхимой железы, проникает вглубь и образует нежную опорную ткань, которая делит паренхиму на дольки, состоящие из микроскопических замкнутых пузырьков диаметром от 0,05 до 0,5 мм, называемых фолликулами. Фолликулы отделены друг от друга тонкими прослойками рыхлой соединительной ткани с большим количеством кровеносных и лимфатических капилляров. Наружная оболочка железы более плотная, она покрывает железу и выполняет роль фиксирующего каркаса, прикрепляя своими пучками щитовидную железу к соседним органам, и в частности к гортани и глотке, чем объясняется смещение железы при глотательных движениях.

Ткань железы в основном состоит из тироцитов (ти-реоцитов), клеток эпителия, образующих стенки фолликулов (пузырьков). Полость каждого фолликула заполнена студенистой массой, называемой коллоидом, продуктом выделения клеток фолликула (тироцитов). Коллоид состоит из различных белков, среди которых преобладают сложные йодсодержащие гормональноак-тивные соединения и промежуточные продукты их образования. При повышении функции железы коллоид становится жидким и пенистым, при гипофункции — уплотняется. Щитовидная железа обильно снабжена кровеносными сосудами (от парных верхних и нижних щитовидных артерий). Кровеносные сосуды прилегают к фолликулам снаружи. Из кровеносных сосудов в клетки фолликулов поступают необходимые для синтеза ти-реоидных гормонов исходные вещества — аминокислота тирозин и йод.

Щитовидная железа «в единицу времени на вес ткани получает крови больше, чем другие органы. В минуту через щитовидную железу проходит около 300 мл крови, в то время как через ткань почки такого же веса — около 50 мл». (, 1977).

Фолликулярные клетки обладают способностью захватывать йод из кровотока. В кровеносные сосуды клетки фолликулов отдают готовую продукцию — гормоны тироксин (Т4) и трийодтиронин (ТЗ).

Щитовидная железа иннервируется ветвями симпатических нервов, исходящими из шейных симпатических стволов, парасимпатическими ветвями блуждающего нерва (верхним и возвратным гортанными нервами). Симпатические импульсы усиливают, а парасимпатические угнетают функцию щитовидной железы.