- Щитовидная железа. Выход из тупика (стр. 28 )

Учение о тиреотоксикозе вот уже в течение более 150 лет не только не приближается к правильному пониманию вопроса, а всё более и более обрастает некорректными до абсурда и фантастическими положениями. Как могло такое случиться? Причина удивительно проста. Она заключается в отсутствии у специалистов-эндокринологов всех уровней, включая академический, совершенно необходимых базисных знаний в области современного естествознания. Хуже того, считается, что специалистам-медикам такие знания не нужны.

Вспомним, каких только очевидно абсурдных положений современной эндокринологии не пришлось нам опровергать только в этой главе. Но если бы учением о тиреотоксикозе пришлось заниматься, например, современному физику-теоретику, то к правильному решению вопроса он пришел бы примерно следующим кратчайшим путем: «При наличии практически стабильного суточного баланса йода в организме существование в этом организме тиреотоксикоза возможно только в одном случае — если приходная часть баланса и его расходная часть увеличены по сравнению с нормой, хотя и сбалансированы между собой.

Увеличение же приходной части (поступление йода в кровь) при нормальном содержании йода в пище и нормальном ее потреблении возможно только при избыточном всасывании йода в тонком кишечнике».

Вот и всё. С одной стороны, многие тысячи опубликованных работ, пропагандирующих в течение 150 лет научно некорректные положения учения о тиреотоксикозе и, с другой стороны, всего несколько строк базисных положений современного естествознания, достаточных для современного физика-теоретика, чтобы опровергнуть все эти некорректные положения современного учения о тиреотоксикозе и выйти на правильное понимание вопроса.

И даже эти несколько строк базисных положений современного естествознания, приводящих к правильному пониманию учения о тиреотоксикозе, могут выглядеть еще короче, изящнее: «Суточный баланс поступления и выделения йода в организме допускает возможность спорадического заболевания тиреотоксикозом только при избыточном всасывании йода в тонком кишечнике!».

Многочисленные принципиальные изменения, уже внесенные нами в теорию зобных заболеваний, позволяли надеяться на корректное и полное научное решение проблемы излечения этих заболеваний.

Такая надежда, действительно, появилась, когда практические результаты стали четко подтверждать теоретические исследования. В короткие сроки устойчиво излечивались и зобные, и связанные с ними тяжелые кардиологические заболевания, для лечения которых в течение многих лет удавалось найти лишь временные пути. Иначе и не могло быть, т. к. до этого оставались неизвестными и не устранялись подлинные причины заболеваний.

Но вот появились и редкие несовпадения, практика отказывалась во всем соответствовать теории. Базедов зоб в ряде случаев не излечивался по рекомендациям теории и серьезно озадачивал неожиданными реакциями на лечебные мероприятия. Загадочными в поведении оказывались случаи базедова зоба, характеризовавшиеся совсем небольшим превышением нормы йода в щитовидной железе.

В течение нескольких лет этот вариант базедова зоба так и оставался без удовлетворительного объяснения, «толстая шея» не уменьшалась в размерах, не давала никаких положительных реакций на очень большое количество лечебных воздействий. Все эти годы оказавшийся весьма упорным вариант базедова зоба заставлял искать и искать недосмотры в теории. Не было никаких сомнений в том, что непредвиденное течение зобного заболевания свидетельствует о необходимости совершенствования теории. Внесенных в теорию зобных заболеваний многочисленных принципиальных изменений оказалось все-таки недостаточно, в теории еще оставались изъяны.

В конце концов, такие пробелы в теории были, по нашему мнению, определены. Причем необычным путем, с помощью того самого лекарственного средства мерказолила, о котором говорилось выше, на основе разработанного нами нового понимания действия мерказолила, а также на основе разработанного нами нового объяснения развития процессов при тиреотоксикозе.

Так в чем же здесь дело, почему теория, полностью подтверждавшаяся практикой при гипотиреозах и при абсолютном большинстве случаев тиреотоксикоза, не приводила к излечению некоторых редких случаев гипертиреоза?

Напомним исходные условия. Превышение нормы йода в щитовидной железе (радиоизотопные исследования) очень небольшое. Необычно увеличенные для тиреотоксикоза с небольшим превышением количества йода в щитовидной железе размеры зоба — «толстая шея». Мерказолил для лечения не применялся.

После очень длительных наблюдений стало очевидным, что в данном случае мы имеем дело с мерказоли-лоподобным действием каких-то неизвестных факторов в самом организме. Именно эти факторы в собственном организме больного при полном исключении мерказолила оказывали мерказолилоподобное действие.

Напомним как функционирует гипофиз при тиреотоксикозе. В тонком кишечнике излишне всасывается йод из пищи, кровь доставляет этот йод к щитовидной железе, которая продуцирует из увеличенного количества йода соответственно увеличенное количество тиреоидных гормонов. Стремясь уменьшить излишнюю продукцию тиреоидных гормонов щитовидной железой, гипофиз при гипертиреозе уменьшает продукцию своего тиреотропного гормона (ТТГ). Это уменьшение часто доходит до такой степени, что гипофиз перестает оказывать влияние на щитовидную железу. Увеличить продукцию ТТГ гипофизом не удается даже дополнительным введением в организм тиролиберинов. Гипофиз практически отключается от управления функционированием щитовидной железы.

Однако, при небольшом увеличении концентрации тиреоидных гормонов в крови гипофиз еще сохраняет определенное влияние на щитовидную железу. И влияние это строго направленное: гипофиз тормозит функционирование щитовидной железы снижением продукции своего ТТГ! А это значит, что гипофиз в данном случае действует подобно мерказолилу, причем действует вредно, зобогенно!

Вот такая неожиданность для исследователей тиреотоксикоза, которую не удавалось обнаружить до введения нами нового понимания функционирования тиреоидной подсистемы (включая гипофиз) при тиреотокси^ козе и нового понимания механизма действия мерказолила.

Гипофиз при тиреотоксикозе в тех случаях, когда сохраняется влияние гипофиза на щитовидную железу, вплоть до полной нормализации уровня тиреоидных гормонов в крови, ведет себя мерказолилоподобно, он тормозит продукцию гормонов клетками щитовидной железы и действует при этом зобогенно.

Более того, теперь мы вправе заявить, что гипофиз действует зобогенно и при гипотиреозе, и при гипертиреозе! До сих пор это признавалось только при гипотиреозе.

У этой неожиданности есть и очень важное продолжение: вплоть до полной нормализации уровня тиреоидных гормонов в крови, гипофиз всегда мешает нормализации, уменьшению размеров щитовидной железы, уменьшению зоба. Мешает и при гипертиреозе, и при гипотиреозе, и именно гипофиз!

В течение жизни человека гипофиз функционирует непрерывно, изменяя знак, направление своего влияния на щитовидную железу при разных патологиях (усиление при гипотиреозах, ослабление при гипертиреозах), сохраняя при этом зобогенность этого влияния. Отсюда следует, что и при нормальном уровне тиреоидных гормонов в крови, т. е. всегда, гипофиз действует на щитовидную железу зобогенно. В течение всей жизни человека! И самое удивительное в этом то, что постоянное зо-богенное действие гипофиза на щитовидную железу является нормой для организма человека.

Эти наши выводы в корне изменяют сложившиеся в современной медицине представления о взаимоотношениях гипофиза и щитовидной железы, в которых гипофизу отводится антизобогенная роль.

До сих пор мы говорили о нормально функционирующем гипофизе. Однако, рассматриваемый нами вариант базедова зоба обычно сопровождается усиленным функционированием гипофиза. Больные имеют очевидные симптомы несколько повышенной продукции адре-нокортикотропного гормона (АКТГ) гипофизом и соответствующие проявления гиперкортицизма. Это, в определенной степени, усиливает зобогенное действие гипофиза.

На роль усилителя собственного мерказолилоподоб-ного действия гипофиза в организме у больных необычной формой базедова зоба претендует не только повышенная функция гипофиза. Вторым усилителем такого действия гипофиза оказываются и собственные так называемые «холодные» узлы щитовидной железы больного, т. е. узлы с пониженной секреторной деятельностью. Существование «холодного» узла в щитовидной железе само по себе имеет все необходимые признаки мерказолилоподобного фактора. «Холодный» узел тормозит функцию щитовидной железы, т. к. не продуцирует надлежащего количества гормонов сам и мешает нормальному функционированию здоровой части железы, сдавливая ее ткани, питающие их кровеносные сосуды и вегетативные нервы. Обычно в рассматриваемом варианте базедова зоба щитовидная железа имела «холодный» узел.

В тех случаях базедова зоба, когда заболевание определяется только излишним всасыванием йода в тонком кишечнике, излечение достигается уменьшением до нормы этого всасывания.

В редких случаях легкого гипертиреоза, когда определяются повышение функционирования гипофиза и «холодный» узел в щитовидной железе, уменьшением всасывания йода в тонком кишечнике до нормы удается добиться только нормального уровня гормонов щитовидной железы в крови, но не удается уменьшить размеры самой щитовидной железы. В организме явно наблюдается необычно интенсивное действие главного источника мерказолилоподобного влияния на щитовидную железу — гипофиза. Напомним, что одним из симптомов повышенного функционирования гипофиза считается толстая шея (, «Нервные болезни», 1988 и др. ). Даже при совершенно нормальном уровне тиреоидных гормонов.

Мы рассматриваем очень сложный вариант базедова зоба, который имеет не одну, а две существенно различающиеся причины заболевания: излишнее всасывание йода в тонком кишечнике и усиленное мерказолилопо-добное действие собственного гипофиза. Мы имеем дело с многократно описанным, но, как это стало ясно теперь, фактически не исследованным медициной вариантом базедова зоба. Этот «двойной» зоб особенно труден в лечении, он характеризуется необычным увеличением щитовидной железы, не соответствующим небольшой степени тиреотоксикоза. При этом повышенное функционирование самого гипофиза и собственные «холодные» узлы играют второстепенную роль усилителей постоянного зобогенного действия гипофиза на щитовидную железу.