- Щитовидная железа. Выход из тупика (стр. 23 )

Журнал «Здоровье»: «Повышение деятельности щитовидной железы приводит к избыточному выделению в кровь активных гормонов, которые вызывают резкое перевозбуждение нервной системы».

«Краткая медицинская энциклопедия» (т. 1, 1989): «Зоб диффузный токсический (базедова болезнь, болезнь Грейвса, болезнь Парри) — заболевание, характеризующееся, как правило, небольшим диффузным увеличением щитовидной железы и стойкой избыточной секрецией тиреоидных гормонов, вызывающей нарушения всех видов обмена веществ и энергии, а также функций различных органов и систем».

Итак, базедов зоб вызывается «повышением деятельности щитовидной железы», «стойкой избыточной секрецией тиреоидных гормонов». Таково всеобщее мнение в эндокринологии.

Как сообщает «Большая медицинская энциклопедия»

(т. 3, 1957), выдвинута эта теория Мебиусом (1886). Она «объясняет базедову болезнь гиперфункцией увеличивающейся щитовидной железы и действием избыточных количеств тироксина на нервную систему и все органы и ткани организма».

Можно ли возражать против такого мнения? Здесь ведь всё, как будто бы, верно: щитовидная железа и в самом деле вырабатывает при базедовом зобе избыточное количество тиреоидных гормонов и эти избыточные гормоны вредно действуют на организм. В чем же тогда ошибка? А ошибка в том, что эта теория ровным счетом ничего не объясняет, да еще и уводит от правильного понимания явления. Это равносильно тому, как на вопрос о причинах возникновения войн нам ответили бы примерно так: «На войну привозят очень много пушек и они вызывают своей стрельбой много разрушений». Внешне правдоподобный ответ по сути своей принципиально неверен.

Некорректность теории Мебиуса давно беспокоит эндокринологов. Эта теория не дает ответов на самые простые вопросы практики. Так, классическая теория утверждает, что работа щитовидной железы контролиру ется гипофизом. При увеличении продукции тиреоидных гормонов сверх нормы гипофиз должен прекратить это «безобразие» уменьшением выделения ТТГ. Почему не выполняется это условие? К тому же и баланс йода должен сдвинуться в сторону увеличения, должен увеличиться расход йода. Наконец, мы добавляем и регулирующую роль системы «ВНЦ-печень». Почему же и при этом базедов зоб продолжает существовать?

И самое главное заключается в том, что у большинства людей, окружающих больного, из того же самого количества йода, поступающего в организм с пищей, вырабатывается нормальное количество гормонов щитовидной железы, а у больного базедовым зобом — избыточное. И еще хуже того, в эндемичных по йоду местностях, где с пищей не поступает в организм необходимого количества йода, наблюдаются случаи гипертиреоза. Здесь уже начинает попахивать чудом: излишние йодс-одержащие гормоны вырабатываются без необходимого обеспечения йодом, причем вырабатываются годами!

Что-то надо было делать для объяснения процессов, имеющих место при гипертиреозе, и современная эндокринология не оставила теорию Мебиуса в первоначальном виде, ее существенно дополнили современным модным аутоиммунным механизмом. Что из этого получилось, мы увидим ниже.

А выше нами были приведены доказательства того, что при нормальном поступлении йода в кровь щитовидная железа даже в условиях продолжительного многочасового стресса способна лишь на короткое время (всего на несколько минут!) усилить свою деятельность. Затем запасы йода, находящиеся в самой щитовидной железе, исчерпываются, повышенная деятельность щитовидной железы прекращается и наступает снижение ее функционирования. Эксперименты четко показывают: повышенная деятельность щитовидной железы прекращается в пределах первых минут даже стрессорной реакции организма. А длительное усиленное синтезирование тиреоидных гормонов щитовидной железой при номинальном содержании йода в крови вообще невозможно!

Но ведь при гипертиреозе наблюдается систематическое усиленное синтезирование тиреоидных гормонов щитовидной железой. Следовательно, для того, чтобы это было возможно, чтобы можно было вообще говорить о гипертиреозе, необходимо соблюдение самого главного условия — в крови больного гипертиреозом постоянно должен быть ощутимый излишек йода! Без постоянно излишнего йода в крови нет и быть не может длительного синтезирования щитовидной железой излишнего количества тиреоидных гормонов.

И здесь мы были бы вправе заявить, что причиной развития гипертиреоза является не само излишнее синтезирование щитовидной железой тиреоидных гормонов, а излишнее содержание йода в крови, вызывающее усиленную деятельность щитовидной железы, не поддающуюся даже влиянию гипофиза. Настолько велики излишки йода в крови.

Такое заявление теоретически и практически важно само по себе. Но в нашей теории не хватало бы самого важного — в чем причина излишнего содержания йода в крови больных гипертиреозом при нормальном (и даже пониженном) поступлении йода в организм с пищей.

Цитируем «КМЭ» (т. 1, 1989): «При диффузном токсическом зобе характерны жалобы больных на утомляемость, раздражительность, потливость, сердцебиение и другие симптомы тиреотоксикоза».

Цитируем : «При повышении функции железы, когда в кровь поступает избыточное количество гормонов, появляются симптомы тиреотоксикоза, больные становятся раздражительными, беспокойными, нарушаются память, сон, снижается трудоспособность, появляется быстрая утомляемость, иногда потливость, нарушение аппетита. Расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы выражаются в тахикардии, больные жалуются на сердцебиение, появляются одышка, некоторое повышение артериального давления. Разнообразие симптомов прежде всего связано с влиянием гормонов щитовидной железы на центральную и вегетативную нервную систему».

Да, у больных тиреотоксикозом есть соответствующие симптомы, есть излишнее воздействие тиреоидных гормонов на органы и ткани, есть излишнее количество тиреоидных гормонов в плазме крови и есть, наконец, излишняя их секреция. И неизбежно для этого должно быть излишнее количество йода в крови!

Под действием гипофиза функционирование щитовидной железы должно при гипертиреозе снижаться и секреция тиреоидных гормонов должна уменьшаться. Ведь отрицательная обратная связь плазмы крови с гипофизом при гипертиреозе не отменяется. А тиреоидных гормонов в плазме крови больше нормы. Следовательно, процессы при гипертиреозе выходят за пределы регулировочных возможностей гипофиза. До предела уменьшает гипофиз продукцию своего тиреотропного гормона, но этого недостаточно для «утихомиривания» щитовидной железы, рецепторным путем активно захватывающей излишние количества йода из крови и излишне перерабатывающей его в гормоны щитовидной железы. В этом смысле вызывает удивление сообщение и («Патологическая анатомия», 1985) о причинах возникновения базедовой болезни: «Известное значение имеют нарушения функции гипофиза, усиленная продукция тиреотропного гормона». Складывается впечатление, что авторы ведут речь не о гипофизе, а о чем-то, работающем в противоположном направлении и что можно назвать антигипофизом. Но это, пожалуй, единственное сообщение такого рода.

(1977): «Проверка... показала... : гиперплазия и повышение функции щитовидной железы при тиреотоксикозе совершенно не зависят от стимула со стороны гипофиза... В частности, у больных тиреотоксикозом уровень тиреотропного гормона в крови нормальный или даже пониженный». Эта проверка выполнена несколькими зарубежными учеными, в том числе ее проводили венгерские ученые М. Юлес и И. Холло (1967).

и (1985) сообщают далее: «В сердце в связи с тиреотоксикозом наблюдается серозный отек и лимфоидная инфильтрация межуточной ткани, а также внутриклеточный отек мышечных волокон. В таких случаях говорят о тиреотоксическом сердце. Оно гипертрофировано, особенно левый желудочек, в исходе развивается диффузный межуточный склероз. В печени также наблюдается серозный отек с возможным исходом в цирроз (тиреотоксический цирроз печени)». Наши возражения читатель найдет в следующей главе.

Теперь рассмотрим характеристику тиреотоксикоза, изложенную в «Конспекте практического врача» («Медицинская газета») от 27 августа 1986 года Г. Александ ровой (Институт экспериментальной эндокринологии и химии гормонов АМН СССР).

Начало обычное: «Повышение функции щитовидной железы ведет к клиническим симптомам тиреотоксикоза... ».

Находим далее: «Высокое содержание в крови тироксина и трийодтиронина ведет к снижению уровня тиреотропного гормона, который не удается повысить даже при стимулировании тиролиберином».

Это сообщение подтверждает наше возражение и («Патологическая анатомия», 1985) о роли гипофиза при базедовом зобе.

Продолжая описание тиреотоксикоза Г. Александрова руководствуется современной его теорией, не увидевшей причинной роли уровня йода в крови. Поэтому нет ни слова о том, что повышение функции щитовидной железы без повышения уровня йода в плазме крови невозможно.

Но надо же как-то объяснить причины, заставляющие щитовидную железу секретировать излишние гормоны при тиреотоксикозе. И для этого выдвигается спасительная теория: «В последние годы доказан аутоиммунный генез заболевания. В основе лежит дефицит Т-лимфоцитов супрессоров, вследствие чего размножается клон клеток, способных синтезировать аутоантитела к рецепторам тиреоидных мембран. Эти антитела относятся к иммуноглобулинам класса g и действуют на рост и функцию щитовидной железы подобно тиреотропно-му гормону... . Такие иммуноглобулины были названы тиреостимулирующими».

Вот это и есть то новое и модное, что внесла современная эндокринология в старую теорию Мебиуса. Теперь аутоиммунным процессам отводится роль научного чуда, опровергающего основополагающий закон сохранения вещества Ломоносова-Лавуазье. Фактически провозглашается сотворение этакого эндокринологического «вечного двигателя».

Фантастическая теория: в организме больного есть дефицит Т-лимфоцитов супрессоров, в результате этого дефицита размножаются клетки, синтезирующие аутоантитела, которые, в свою очередь, заставляют усиленно работать щитовидную железу и производить слишком много тиреоидных гормонов. Но из чего производить эти излишние гормоны? Откуда берется лишний йод, без которого невозможно синтезировать излишние тиреоидные гормоны?