- Щитовидная железа. Выход из тупика (стр. 22 )

В предыдущей главе нами сделано предположение, что условия горных местностей способствуют развитию спорадического гипотиреоидного зоба. В связи с этим в горных местностях районов распространения эндемического зоба наблюдаются тяжелые случаи сочетанного гипотиреоза. Гипотиреоз эндемического зоба в этих случаях сочетается с гипотиреозом спорадического зоба: «дважды гипотиреоидный зоб». Такой вариант эндемоспорадического зоба очень труден в лечении. Постоянная профилактика эндемической гипотиреоидной части заболевания должна сопровождаться излечением спорадической гипотиреоидной его части. Переезд на жительство в неэндемичные по йоду районы таким больным принесет лишь частичное облегчение и только дополнительное лечение спорадического гипотиреоза избавит их от заболевания полностью.

Однако, определенное подобие «дважды гипотиреоидного зоба» можно обнаружить в местах, не относящихся вообще ни к горным, ни к эндемичным по йоду. Речь идет о сочетании спорадического гипотиреоза и вегетарианства.

С растительной пищей в организм человека поступает 59% йода, с пищей животного происхождения — 33%, Но если 59% йода поступают в организм примерно с 2000 г массы растительной пищи в сутки, то 33% йода поступают в организм ежесуточно в составе всего лишь 200 г массы пищи животного происхождения. Отказ от пищи животного происхождения потребует только для пополнения потерь йода от такого отказа увеличить количество поступающей в организм пищи в 1,5 раза! Для подобного травоядного существования организм человека не приспособлен. Это еще одно соображение в ряду многих других, подтверждающих полную научную несостоятельность вегетарианства для человечества.

Сочетание вегетарианства со спорадическим гипотиреозом — образец наполовину искусственного «дважды гипотиреоидного зоба».

Необходимо отметить, что больные всеми видами гипотиреоза, в том числе и больные спорадическим гипотиреозом, плохо переносят стрессовые ситуации. Выше мы показали, что причина этого заключена в снижении уровня тироксина в крови во время стресса. У больных гипотиреозами этот уровень понижен и без стрессов. Стрессы усугубляют дефицит тироксина в крови у этих больных и ухудшают их состояние.

Исследование спорадического гипотиреоза с его обычным снижением частоты сокращений сердца (брадикар-дией) может, на первый взгляд, оказаться полезным в лечении так называемого «спортивного сердца». Еще академик (1875-1948) был уверен в патологическом характере «спортивного сердца». Нет никаких сомнений в том, что «спортивное сердце» не благоприобретенное положительное качество, не положительный результат физической тренированности, а заболевание организма. И в тех случаях, когда обладателями «спортивного сердца» оказываются совершенно физически нетренированные люди, и даже в тех случаях, когда ими оказываются систематически и тщательно обследуемые спортсмены высокого класса, у которых «спортивное сердце» как раз и появляется в результате высокой физической тренированности. И тем не менее, это весьма серьезное и достаточно распространенное заболевание организма.

Как показали наши собственные исследования, бра-дикардия при «спортивном сердце» оказалась практически не связанной со спорадическим гипотиреозом. Причины брадикардии при «спортивном сердце» имеют более высокий порядок сложности и являются составной частью отдельного направления важнейших медицинских научных исследований.

В заключение этой главы сообщим, что недостаточность всасывания йода в кровь в тонком кишечнике впервые называется нами в качестве причины спорадического гипотиреоидного зоба. Сообщение это многократно проверено на практике.

На этом можно было бы и закончить главу, посвященную спорадическому зобу. Если бы не одно «но».

Вспомним, как мы вели доказательство того факта, что недостаточность всасывания йода в кровь в тонком кишечнике и есть причина развития спорадического гипотиреоидного зоба. Положение дел в современной эндокринологии буквально вынуждало нас использовать тяжеловесное, громоздкое доказательство.

Современный общий научный уровень развития естествознания требует доказательств более изящных, более тонких, более красивых.

Мы еще раз приведем доказательство причин развития спорадического гипотиреоза, но теперь уже на соответствующем современному естествознанию уровне.

Итак, в организме больного спорадическим гипотиреозом существует практически стабильный суточный баланс поступления и выделения йода. Если бы не было практически стабильного баланса йода, то организм в кратчайшие сроки разрушился от катастрофически на

растающего накопления в нем йода, либо катастрофически нарастающего йодного дефицита.

При наличии суточного баланса йода в организме само существование в этом организме гипотиреоза возможно только в одном случае — если приходная часть баланса и его расходная часть уменьшены по сравнению с нормой, хотя и сбалансированы между собой.

Уменьшение же приходной части (поступления йода в кровь) при нормальном содержании йода в пище и нормальном ее потреблении возможно только при недостаточном всасывании йода в тонком кишечнике.

Вот и всё. Можно и еще короче, изящнее: суточный баланс поступления и выделения йода в организме допускает возможность спорадического заболевания гипотиреозом только при недостаточном всасывании йода в тонком кишечнике!

ГЛАВА 10. БАЗЕДОВ ЗОБ - «ВЕЧНЫЙ ДВИГАТЕЛЬ» ЭНДОКРИНОЛОГИИ. НЕ ИССЛЕДОВАННЫЙ МЕДИЦИНОЙ ВАРИАНТ БАЗЕДОВА ЗОБА - «ДВОЙНОЙ» ЗОБ

Самой сложной и самой исторически и теоретически запутанной разновидностью спорадического зоба по праву можно считать базедов зоб. Это заболевание одним из первых описал немецкий врач Базедов в 1840 году. Заболевание подробно описывали Флаяни (Италия, 1802), Грейвс (Англия, 1835). Есть сведения, что впервые симптомы заболевания описаны еще в 1722 году.

Другие названия этого заболевания (синонимы) — тиреотоксический гипертиреоидный зоб, диффузный токсический зоб, тиреотоксикоз, гипертиреоз, базедова болезнь, болезнь Грейвса, болезнь Флаяни.

(1971) насчитал 18 синонимов у этого заболевания.

В специальной литературе всегда связывают появление базедова зоба у больных со стрессовыми реакциями организма. Выше мы впервые показали, что раздражительность больных базедовым зобом, доходящая до психозов, является не причинным фактором, а фактором, облегчающим состояние больных и потому инстинктивно для них желательным. Нет необходимости повторять здесь доказательства этого положения, они изложены в специально посвященной этому вопросу главе 7.

Очень впечатляющее описание заболевания дает профессор («Основы частной хирургии», т. 3, 1977, издание Ростовского университета): «Тиреотоксикоз в классическом своем проявлении характеризуется наличием зоба, пучеглазия и сердцебиения и вызывает большие нарушения обменных процессов, изменения всех органов и систем, находящихся из-за чрезмерной продукции гормонов щитовидной железы в состоянии крайнего напряжения и извращения функций. Это своеобразный пожар обменных процессов, вызывающий вначале дистрофические, а затем глубокие необратимые дегенеративные и склеротические изменения жизненно ^важных органов, что скоро приводит заболевшего человека к глубокой инвалидности, а затем и к смерти, если своевременным лечением не будет удален источник, питающий пламя этого пожара.

Многие стороны проблемы тиреотоксикоза еще не расшифрованы. Прежде всего, много неясного в этиологии и патогенезе. Это лишает врачей твердой почвы в создании рациональных методов лечения, и они вынуждены идти на крайнюю меру — хирургическим путем удалять основную массу «реактора» гормонов щитовидной железы даже в тех случаях, когда нет заметных признаков зоба. Конечно, было бы проще нехирургическим методом устранить тот неизвестный «пусковой механизм», который дал толчок к избыточному, стремительно нарастающему синтезу и выбросу в кровь йодс-одержащих гормонов щитовидной железы. Но это еще неведомая, а потому и недоступная область».

Гипертиреоз — клинический синдром, обусловленный повышенным содержанием гормонов щитовидной железы в плазме крови.

Проще всего предположить в качестве причины этого заболевания увеличенное поступление йода с пищей и соответствующую усиленную выработку гормонов щитовидной железой, чрезмерно обеспеченной йодом.

Действительно, такое бывает. Иногда можно наблюдать «особое» поведение любителей зелени и мяса в неумеренных количествах. Получая излишний йод с излишними зеленью и мясом, такие любители часто демонстрируют свою раздражительность и психические возможности окружающим, показывая широко раскрытыми при психозах глазами (эндокринный экзофтальм) происхождение своей раздражительности.

Искусственная передозировка йода при лечении, например, зобных заболеваний также может привести к гипертиреозу. При лечении бывают и случаи передозировки препаратов щитовидной железы (тиреоидин и др.), когда в плазму крови систематически поступает излишнее количество готовых тиреоидных гормонов извне.

Однако в абсолютном большинстве случаев заболевания гипертиреоидным зобом ни увеличенного поступления йода с пищей, ни излишнего поступления в организм готовых тиреоидных гормонов извне как раз и не наблюдают. И тогда появляются на свет самые разные теоретические утверждения, авторы и сторонники которых не стесняются десятилетиями пренебрегать основополагающими законами естествознания, называя в качестве причин развития базедова зоба порой фантастические домыслы. Некоторые из них были приведены выше. К сожалению, многие такие утверждения принадлежат авторитетам медицины.

Самой грубой ошибкой является представление о развитии гипертиреоза вследствие увеличения щитовидной железы.

Цитируем статью из научно-популярного журнала «Здоровье»: «Увеличение щитовидной железы вызывает у человека повышенную раздражительность, плаксивость, сердцебиение, одышку, боли в области сердца, дрожь во всем теле, головные боли, потливость, мышечную слабость».

В предыдущей главе говорилось, что при гиперти-реозе значительное увеличение щитовидной железы сопровождается прямо противоположными клиническими проявлениями. Так в увеличении ли щитовидной железы причина гипертиреоза? Конечно же, нет.

Другой ошибкой, получившей практически абсолютное распространение, является утверждение о том, что гипертиреоз вызывается повышенной деятельностью щитовидной железы.