ПОСТХОЛЕЦИСТЭКТОМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

,

ГБОУ ВПО ПСПбГМУ им. , СПб ГБУЗ «Больница № 46»

Постхолецистэктомический синдром (ПХЭС) – собирательное понятие, включающее патологические состояния, прямо или косвенно связанные с холецистэктомией (ХЭ), а также заболевания, прогрессирующие в результате операции.

Желчный пузырь выполняет ряд функций – депонирующую, эвакуаторную, концентрационную, всасывающую, секреторную, вентильную, гормональную и другие, которые обеспечивают синхронность работы сфинктерного аппарата билиопанкреатодуоденальной зоны. Утрата функционирующего органа и его физиологической роли требует времени для адаптации организма к новым условиям, связанным с исключением пузырной желчи из процессов пищеварения и изменением внешнесекреторной функции печени вследствие ХЭ. По данным литературы, ПХЭС развивается у 30-40% оперированных больных.

ПХЭС может возникать в ранний поcлеоперационный период, через несколько месяцев или лет.

К причинам, способствующим развитию ПХЭС, относятся: позднее проведение ХЭ, особенно при миграции камня в общий желчный проток и/или при развитии осложнений – острого холецистита, неполноценное обследование больного до и во время операции (камни и стриктуры холедоха, папиллостеноз – неполный объём операции), технические дефекты оперативного вмешательства (повреждение протоков, узкий холедоходуоденоанастомоз, неправильная установка дренажей и др.), невыполнение больным рекомендаций по профилактике ПХЭС (избыточная масса тела, гиподинамия, неправильный режим питания и др.).

НЕ нашли? Не то? Что вы ищете?

Патологические состояния, которые наблюдаются у больных после ХЭ, можно разделить на 3 группы.

·  Функциональные расстройства – дисфункция сфинктера Одди, функциональные формы хронической дуоденальной и панкреатической недостаточности.

·  Осложнения основного заболевания (хронического калькулезного холецистита) с вовлечением в патологический процесс соседних органов – поджелудочной железы, печени, желудка, тонкой кишки и др.

·  Последствия технических ошибок, допущенных при проведении оперативного вмешательства.

Заболевания, которые могут прогрессировать после ХЭ: гипермоторная дискинезия сфинктера Одди, стенозирующий дуоденальный папиллит, дуоденит, холангит, холепанкреатит, реактивный хронический гепатит, желчнокаменная болезнь (ЖКБ), холестатические заболевания печени, опухоли ЖКТ.

Диагноз ПХЭС требует нозологического уточнения.

«Терапевтические» формы ПХЭС.

·  Дисфункция сфинктера Одди.

·  Хроническая дуоденальная недостаточность.

·  Функциональная панкреатическая недостаточность.

·  Стенозирующий дуоденальный папиллит.

·  Дуоденит.

·  Билиогенные дуоденальные язвы.

·  Рецидив ЖКБ.

·  Билиарнозависимый (вторичный) панкреатит.

·  Реактивный гепатит.

·  Спаечная болезнь после ХЭ.

Дисфункция сфинктера Одди

Для абсолютного большинства больных, перенесших ХЭ, характерна недостаточность сфинктера Одди. Выделяют 2 варианта дисфункции сфинктера Одди – билиарный и панкреатический. Каждый из них имеет 3 клинических типа течения. В основу диагностических критериев положены приступ болей билиарного или панкреатического типа и 3 лабораторно-инструментальных признака: при билиарном типе – подъем АСТ и/или ЩФ в 2 и более раз при двукратном определении; замедление выведения контрастных веществ при ЭРПХГ (более 45 мин); расширение общего желчного протока более 12 мм (исследования проводятся в период приступа). Первый тип билиарной дисфункции характеризуется болями и 3 лабораторно-инструментальными признаками. Второй тип дисфункции отличается болями и 1 или 2 признаками. Третий тип – только приступом болей.

Первый тип панкреатической дисфункции характеризуется типичными панкреатическими болями (панкреатическими атаками), повышением активности амилазы и липазы в 2 раза выше нормы и более, расширенным панкреатическим протоком (более 5 мм), увеличением времени поступления секрета по панкреатическому протоку в двенадцатиперстную кишку более 10 минут. При втором типе у больных имеются типичные панкреатические боли и 1 или 2 критерия первого типа. При третьем типе у больных с панкреатическими болями нет лабораторно-инструментальных признаков, характерных для первого типа («вирсунгодискинезия»).

Два наиболее частых синдрома практически встречаются всегда: болевой и диспепсический.

При панкреатическом типе дисфункции боли в левом подреберье могут уменьшаться при наклоне туловища вперед. Изредка возможна холагенная диарея, развивающаяся обычно после обильной еды, приема жирной и острой пищи и при приеме холодных газированных напитков. Нередко больных беспокоит метеоризм, как проявление толстокишечного дизбиоза. У некоторых больных отмечается связь диспепсических расстройств с воздействием психоэмоциональных факторов – напряжением, тревогой. Описанная симптоматика имеет, как правило, преходящий (транзиторный) характер, в отличие от органических форм ПХЭС, при которой она отличается постоянством и прогрессирующим течением. При билиарном типе болей обычно удается пропальпировать несколько увеличенную и слегка болезненную печень, при панкреатическом типе определяется пальпаторная болезненность в проекции ПЖ.

Золотым стандартом диагностики функциональных расстройств сфинктера Одди является эндоскопическая папиллосфинктероманометрия, с помощью которой определяют характер нарушений работы сфинктера Одди (папиллоспазм, гипер - и гиподискинезия, тахиоддия, сочетание локального стеноза большого дуоденального сосочка с дискинезией). Полученные данные позволяют дифференцированно проводить медикаментозное лечение и обоснованно определять показания к папиллотомии. Использование суточной рН-метрии позволяет диагностировать рефлюксную патологию гастродуоденальной зоны и секреторную активность желудка, а также контролировать эффективность проводимой терапии.

У больных с дисфункцией сфинктера Одди следует ограничить использование холеретиков и применять различные группы спазмолитических препаратов, пре - и пробиотики. При билиарном типе дисфункции сфинктера Одди можно рекомендовать 4-х недельный курс дюспаталина и одестона, при панкреатическом – бускопан и дицетел.

Для профилактики развития дисфункции сфинктера Одди после ХЭ, формирования билиарного сладжа рекомендуется: ограничение продуктов, богатых холестерином и жирными кислотами, регулярный 4-6-кратный прием пищи, обогащение рациона пищевыми волокнами, медленное снижение исходно увеличенной массы тела, обеспечение ежедневного стула.

Хроническая дуоденальная недостаточность

Функциональные формы хронической дуоденальной недостаточности встречаются в 6 раз чаще, чем органические (наличие механического препятствия). Хроническая дуоденальная недостаточность (нарушение моторной и эвакуаторной деятельности 12-перстной кишки) играет существенную роль в развитии рефлюкс-гастрита и рефлюкс-эзофагита, хронического дуоденита, холецистита и панкреатита.

Устранение дуоденального стаза обеспечивают препараты из группы прокинетиков (мотилиум, церукал), а также тегасерод, действующий на рецепторы серотонина (5НТ4). В декомпенсированной стадии синдрома хронической дуоденальной недостаточности, протекающей с гипотонией и дилатацией 12-перстной кишки целесообразно назначать промывания 12-перстной кишки через дуоденальный зонд дезинфицирующими растворами с последующим извлечением дуоденального содержимого и введением антибактериальных средств из группы кишечных антисептиков (интетрикс, энтероседив и др.) или фторхинолонов (ципрофлоксацин др.), а также рифаксимина, который не подавляет нормальную микрофлору кишечника.

Функциональная панкреатическая недостаточность

Степень функциональной недостаточности поджелудочной железы зависит от объема резекции и полноценности дренирования панкреатического секрета в тонкую кишку.

Лечение экзокринной панкреатической недостаточности остается сложной задачей и требует комплексного индивидуального подхода. В каждом отдельно взятом случае учитывается степень экзокринной и трофологической недостаточности, выраженность болевого абдоминального синдрома и эндокринных расстройств.

Стенозирующий дуоденальный папиллит – рубцово-воспалительное сужение большого дуоденального сосочка, приводящее к развитию желчной, а иногда и панкреатической гипертензии, а также нарушению ощелачивания 12-перстной кишки. Стеноз большого дуоденального сосочка развивается вследствие повреждения сосочка камнями, распространением на него воспалительных изменений желчных протоков.

Особенности болевого синдрома, часто сочетающегося с тошнотой, рвотой, изжогой:

·  боль дуоденального типа (голодная или поздняя, довольно длительная, монотонная);

·  сфинктерная боль (кратковременная, схваткообразная, нередко возникающая с первыми глотками пищи);

·  холедохальная боль (сильная, монотонная, через 30-45 минут после еды, особенно обильной и богатой жиром).

Обычно боль локализуется правее и выше пупка, иногда в эпигастрии. У небольшой части больных боль мигрирует по различным отделам подреберья и эпигастральной области. Лишь у некоторых больных определяется участок локальной болезненности на 4-6 см выше пупка, на 2-5 см правее средней линии.

Один из решающих методов диагностики – эндоскопический. Подтверждением диагноза служат данные ретроградной панкреатохолангиографии, радионуклидные и биохимические признаки холестаза.

В лечении применяют антациды, Н2-гистаминоблокаторы, селективные миотропные спазмолитики и холинолитики, прокинетики, антибиотики, солкосерил. Больные с наиболее тяжелыми формами, протекающими с упорной болью, рвотой, повторной желтухой, похуданием, подлежат оперативному лечению. Чаще проводят эндоскопическую папиллосфинктеротомию.

Дуоденит – воспалительно-дистрофическое заболевание слизистой оболочки 12-перстной кишки, протекающее с постепенной атрофией её железистого аппарата. Выделяют следующие клинические формы дуоденита: язвенноподобная, гастритоподобная, холецистито - и панкреатитоподобная, нервно-вегетативная, смешанная, латентная. Наиболее часто встречающейся клинической формой хронического дуоденита является язвенноподобная форма. Своеобразный вегетативный синдром проявляется мигренеподобными головными болями, возникающими через 2-2.5 часа после еды, приступами выраженной адинамии, быстрой утомляемости, раздражительностью, вспыльчивостью, нарушением сна, демпингоподобными явлениями, субфебрильной температурой. Осложнением длительнотекущего дуоденита является дуоденальная гормональная недостаточность (диэнцефальный, гипогликемический синдром, «поздний демпинг-синдром», меньероподобный синдром, тахикардия, полиурия, диарея), связанная с нейрогормональной дисфункцией эндокринной системы 12-перстной кишки, играющей большую роль в поддержании регуляторного эндокринного гомеостаза не только в рамках функционирования органов пищеварения, но и на уровне организма в целом (удаление 12-перстной кишки у животных приводит их к гибели). Хронический дуоденит (без язвенной болезни) может осложняться дуоденальным кровотечением, пилородуоденальным стенозом, стойкой деформацией 12-перстной кишки. Эндоскопически выделяют следующие формы хронического дуоденита: эритематозный, геморрагический, атрофический, эрозивный, узелковый. В отличие от язвенной болезни при хроническом дуодените нет строгой сезонности обострений, наблюдаются своеобразные нарушения аппетита – то отсутствие, то «волчий» голод, при пальпации живота определяется более разлитая болезненность и напряжение мышц, в эпигастрии и в области верхней трети правой прямой мышцы передней брюшной стенки.

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19