Особенности соматических заболеваний у жителей блокадного Ленинграда и людей старших возрастных групп (стр. 13 )

Острые ГДЯ, развившиеся на фоне инфаркта миокарда, встречаются у 8-16% больных, умерших от инфаркта миокарда, особенно часто – при его абдоминальной форме. Эти язвенные поражения обычно наблюдаются при тяжелом и осложненном течении инфаркта миокарда. В механизмах язвообразования в таких случаях основное значение имеют нарушения микроциркуляции в артериолах стенки желудка и двенадцатиперстной кишки, возникающие вследствие системных расстройств гемодинамики. Дополнительными ульцерогенными факторами могут служить парез гладкой мускулатуры желудка и двенадцатиперстной кишки, стрессовые реакции с последующей повышенной выработкой гормонов корковым веществом надпочечников. ГДЯ у больных с инфарктом миокарда часто протекают малосимптомно, отличаясь при этом наклонностью к внезапным массивным кровотечениям, которые к тому же могут скрываться под маской нарастания общих расстройств гемодинамики. Распознавание язвенных поражений при инфаркте миокарда нередко затрудняется из-за невозможности проведения больным необходимых инструментальных исследований.

Описаны язвы, возникающие после тяжелого нервного стресса (например, бомбардировок и обстрелов населенных пунктов, природных катаклизмов и др.). Их формирование связывают со спазмом сосудов слизистой оболочки, увеличением секреции соляной кислоты и понижением выработки защитных факторов слизи желудка и двенадцатиперстной кишки. Часто подобные язвы имеют небольшие размеры, но манифестируют обильными кровотечениями.

У пациентов старших возрастных групп с распространенным атеросклерозом часто встречаются острые ГДЯ в критических состояниях. Они могут быть «свидетелями» или «участниками» неблагоприятного исхода тяжелой болезни.

В качестве иллюстрации приводим патологоанатомические заключения по двум случаям.

М., 77 лет, страдал сочетанными заболеваниями: ИБС с постинфарктным кардиосклерозом, гипертонической болезнью III ст. с артериолосклеротическим нефросклерозом и раком предстательной железы. На этом фоне у больного развилась острая язва желудка размерами 6 х 5 см с пенетрацией в головку поджелудочной железы и массивным кровотечением (при аутопсии в желудке обнаружено около 500 свертков крови и 400 мл жидкой крови, в просвете кишечника – темно-красное содержимое на всем протяжении). Кроме этого, при вскрытии в нижней доле левого легкого выявлен участок уплотнения диаметром 2 см темно-вишневого цвета, в просвете сосудов – темно-красные тромбы. Выраженная анемия внутренних органов и дыхательная недостаточность, обусловленная тромбоэмболией ветвей легочной артерии, явились причиной летального исхода.

Ж., 91 года, страдавшая гипертонической болезнью III ст. с распространенным атеросклерозом, ИБС, артериоло - и атеросклеротическим нефросклерозом, в течение недели перенесла две лапаротомии с ушиванием перфоративных язв желудка. Смерть больной наступила через 48 минут после второй операции. При аутопсии выявлены морфологические проявления распространенного атеросклероза, ИБС (в интиме коронарных артерий обнаружены неравномерно стенозирующие фиброзные бляшки с кальцинозом общей площадью более 50%). В интиме аорты на всем протяжении – фиброзные бляшки с кальцинозом, атероматозом, пристеночными тромбами в брюшном отделе аорты, общей площадью более 50%. В интиме чревногоствола, верхней и нижней брыжеечных артерий – фиброзные бляшки, неравномерно стенозирующие просвет сосудов, общей площадью более 50%. Выявлены субтотальный катаральный колит, множественные острые эрозии и язвы слизистой оболочки желудка округлой и щелевидной формы с серо-черным дном, в полости желудка около 100 мл измененной крови. В генезе поражения слизистой желудочно-кишечного тракта ведущее значение, очевидно, имели ишемические сосудистые нарушения и дисбактериоз. Констатирован отек легких, венозное полнокровие и дистрофия печени, почек и селезёнки. Причиной смерти явились отек легких и интоксикация на фоне распространенного атеросклероза аорты и брыжеечных артерий.

Актуальность выявления поздних ГДЯ при хронической сердечной недостаточности на фоне гипертонической болезни и атеросклеротического поражения брюшной аорты и ее висцеральных ветвей и острых ГДЯ в критических состояниях у пожилых пациентов связана с необходимостью профилактики жизнеугрожающих осложнений (кровотечения и/или перфорации) при тяжелых заболеваниях и серьёзных повреждающих воздействиях.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ КИШЕЧНИКА

,

ГБОУ ВПО ПСПбГМУ им. , СПб ГБУЗ «Больница № 46»

Кишечный слизистый барьер может быть поврежден при применении различных лекарственных средств (ЛС). Так, большинство НПВП, нарушая синтез простагландинов, повреждают слизистый барьер кишечника, способствуют его разрыву за счет уменьшения синтеза и секреции слизи, а также вызывают отек стенки сосудов. НПВП ослабляют и вторую линию защиты, вызывая разрыв гликокаликса, повреждение апикальных и базальных мембран эпителия, усиленную его десквамацию, повышенную проницаемость слизистой оболочки, образование в ней дефектов, язв, некроз и перфорацию стенки. После длительного приема индометацина описаны осложнения со стороны тощей кишки – развитие изъязвлений, кровоизлияний, стриктур и кишечной непроходимости.

Продолжительное лечение кортикостероидами может приводить к развитию ульцерозно-геморрагического колита (преимущественно у больных с предшествующими заболеваниями кишечника), а также язв желудка.

ЛС, содержащие атомы тяжелых металлов (ртути, серебра, золота, висмута, таллия), йода, могут приводить к развитию элиминационных колитов.

Колит, вызванный систематическим приемом слабительных средств, может сопровождаться лекарственной диареей с дегидратацией, синдромом мальабсорбции, электролитными расстройствами, гипокалиемией, потерей натрия, артропатией, остеомаляцией, дисфункцией печени. При ректороманоскопии нередко определяется выраженный меланоз – потемнение до черноты слизистой толстой и прямой кишки. Антрахинонсодержащие слабительные средства при продолжительном применении вызывают дегенеративные изменения интрамуральной нервной системы толстого кишечника, что сопровождается упорными запорами, повышенным риском развития колоректальной карциномы.

Среди лекарственных поражений кишечника в последние годы стали больше обращать внимание на последствия длительного применения нейролептиков. Были описаны некротический колит после приема галоперидола и нозинака, особенно часто при сочетании с солями лития. Вследствие холинолитического действия нейролептиков могут развиться атония, непроходимость и/или паралитический илеус, ишемия и некроз кишечной стенки. Лечение требует немедленной отмены нейролептиков, коррекции водно-электролитных нарушений, назначения антибиотикотерапии, кровезаменителей, реополиглюкина.

Цитостатики, особенно в больших дозах, приводят к развитию тяжелых гастроэнтероколитов. При лечении антиметаболитами нередко наблюдаются изъязвления стенок тонкой, но чаще толстой (преимущественно прямой) кишки, кровавые поносы, сопровождающиеся язвенным стоматитом, катаральными глосситами, иногда гастродуоденальными язвами.

При лечении антибиотиками (групп пенициллина, тетрациклина и др.), неосальварсаном, а также НПВП (бутадионом, фенацетином и др.) неблагоприятные побочные реакции могут носить токсико-аллергический характер и проявляться острым энтероколитом, механической кишечной непроходимостью, мезентеральным тромбозом, инфарктом кишечной стенки, геморрагической пурпурой типа Шенлейн-Геноха.

Лечение некоторыми антибиотиками (линкомицин, клиндамицин, бета-лактомицин) часто вызывает поражение толстого кишечника по типу псевдомембранозного ректоколита (ПМК). Причина развития ПМК – инфекция C. difficile. Заболевание проявляется поносами (до 25 раз в сутки), лихорадкой. Испражнения жидкие, коричневого или зеленого цвета (редко – с примесью слизи и крови). Возникают дегидратация тканей, нарушения водно-электролитного баланса. В ряде случаев ПМК осложняется развитием кишечного кровотечения, токсического мегаколона, перфорацией толстой кишки, сепсиса. Летальность при ПМК составляет 15-30%. Специфический эндоскопический признак ПМК – фибринозные плёнки на участках некроза эпителия слизистой кишки (псевдомембраны). УЗИ выявляет значительное утолщение стенок толстой кишки. Рентгеноскопически определяется мегаколон токсического генеза.

Лечение антибиотико-ассоциированной диареи, обусловленной C. difficile, включает коррекцию микробиоценоза кишечника (пре - и пробиотики), назначение метронидазола, ванкомицина, рифаксимина, энтеросорбентов, дезинтоксикационную терапию, устранение дегидратации и нарушений водно-электролитного баланса.

Особой формой дисбиоза кишечника при лечении антибактериальными ЛС является кандидозный дисбиоз. При этом имеет место избыточный персистирующий рост микромицетов в просвете кишечника на фоне дефицита нормобиоты. У больных с иммунодефицитом возможны трансформация гриба в псевдомицелий и инвазия в ткани кишечника с развитием кандидозного колита с последующей транслокацией грибов из кишечника в условиях нарушения интестинального барьера и развитием кандидемии.

Группы риска по развитию кандидоза пищеварительного тракта:

·  физиологические иммунодефициты (ранний детский период, беременность, пожилой возраст);

·  генетически детерминированные иммунодефициты (селективный дефицит IgA и др.);

·  нарушения кислотно-ферментативного барьера пищеварительного тракта;

·  ятрогенные иммунодефициты (последствия лечения глюкокортикостероидами, иммунодепрессантами, антицитокиновая, лучевая и полихимиотерапия, продолжительная высокодозная антибиотикотерапия);

·  эндокринопатии (сахарный диабет, гипотиреоз, аутоиммунный полиэндокринный синдром, ожирение и др.);

·  СПИД;

·  хронические «истощающие» болезни (алкогольная болезнь, цирроз печени и др.);

·  нарушения нутритивного статуса (голодание, авитаминозы);

·  трансплантация органов и тканей.

Клинические проявления инвазивного кандидоза кишечника: абдоминальный болевой синдром, диарея, лихорадка. Кандидоз прямой кишки – специфический проктит у мужчин-гомосексуалистов, больных СПИД. При этом часто обнаруживают микст-инфекцию с герпесвирусным поражением (так называемая «кишка гея»). При эндоскопическом исследовании у больных кандидозом кишечника выявляется эрозивно-фибринозный колит. В мазках-отпечатках слизистой оболочки кишки находят Candidaspp.