Особенности соматических заболеваний у жителей блокадного Ленинграда и людей старших возрастных групп (стр. 16 )

У пожилых больных с многоузловым нетоксическим зобом и гипотиреозом, особенно у, проживающих в йододефицитных зонах и получающих йодные добавки, тиреотоксикоз может быть вызван избытком вводимого в организм йода (феномен «йод-Базедов»). Есть мнение, что каждый случай узлового зоба при воздействии йода в конечном итоге трансформируется в тиреотоксикоз, если больной живет достаточно долго. Это позволяет говорить о «базедофикации» нетоксического узлового зоба у пожилых в последующие десятилетия жизни. Длительное применение даже малых доз йода, например, в виде антиаритмических (амиодарон), антисклеротических или отхаркивающих лекарственных средств или при использовании йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ, может привести к развитию тиреотоксикоза. Этому способствуют возрастные особенности фармакокинетики и фармакодинамики, в соответствии с которыми количество йода, способное вызвать тиреотоксикоз, у лиц пожилого возраста гораздо меньше, чем у молодых. Актуальна для гериатрической практики и возможность развития тиреотоксикоза из-за плохо контролируемого приема и передозировки тиреоидных гормонов. Злоупотребление ими нередко наблюдается у пожилых тучных женщин, стремящихся повысить физическую активность или похудеть.

Распознавание гиперфункции щитовидной железы у пожилых затрудняется тем, что под влиянием тиреоидных гормонов пожилые больные не склонны детализировать клинические проявления болезни, придавать значение появлению новых симптомов и нарастанию тяжести заболевания. Наиболее частыми клиническими проявлениями тиреотоксикоза в старости оказываются становящиеся все более частыми, привычными и объясняемые преклонным возрастом сердечно-сосудистые нарушения (учащенные сердцебиения, перебои в деятельности сердца, повышение артериального давления, тупые и продолжительные боли в области сердца, признаки недостаточности кровообращения и др.).

Симптоматика со стороны сердечно-сосудистой системы чаще всего бывает ведущим и доминирующим клиническим проявлением тиреотоксикоза у пожилых больных. В связи с этим следует придерживаться принципа, сформулированного , что больной тиреотоксикозом – это прежде всего больной с заболеванием сердца и забота о состоянии его сердца составляет основную задачу врача. Совокупность субъективных и объективных признаков поражения сердца при тиреотоксикозе объясняется термином «тиреотоксическое сердце». Нарушения функции сердца обусловлены как прямым действием тиреоидных гормонов, так и повышением чувствительности сердечно-сосудистой системы к катехоламинам. При этом возникает несоответствие между доставкой, потреблением и утилизацией кислорода сердечной мышцей. Больных беспокоят сердцебиения, колющие или продолжительные боли в области сердца без четкой иррадиации по типу кардиалгии. Нередко у пожилых больных появляются стенокардические боли в связи с уменьшением коронарного резерва в условиях тиреогенной стимуляции деятельности сердца, сопровождающейся увеличением потребности миокарда в кислороде. Инфаркт миокарда у этих больных, однако, возникает редко. Это связано с увеличением скорости кровотока, снижением активности свертывающей и повышением активности противосвертывающей систем крови, снижением уровня холестерина, триглицеридов и атерогенных липопротеидов низкой плотности.

В 10-25% случаев, а в пожилом возрасте у 40-60% больных, особенно на фоне ИБС, атеросклеротического кардиосклероза, гипертонической болезни и других заболеваний сердца, развивается тахисистолическая форма мерцательной аритмии. Она может быть единственным проявлением тиреотоксикоза пожилых. По мере увеличения возраста мерцательная аритмия выявляется все более часто. Сначала она пароксизмальная, представляет собой фактор риска тромбоэмболических осложнений по артериальному руслу. Становясь постоянной, мерцательная аритмия сопровождается довольно быстрой дилатацией левых отделов сердца. Клинически это проявляется возникновением и прогрессированием застойной сердечной недостаточности, резистентной к сердечным гликозидам, с преимущественным застоем крови по большому кругу кровообращения. При этом может резко увеличиваться печень, появляются периферические отеки, а при сопутствующей сердечной или легочной патологии – гидроторакс, асцит и анасарка. Развитие тиреотоксикоза у пожилых на фоне ИБС, ате-росклеротического кардиосклероза или гипертонической болезни чаще всего проявляется бивентрикулярной сердечной недостаточностью с застоем крови по малому и большому кругам кровообращения. Кардиальная симптоматика в большом проценте случаев может оставаться наиболее выраженным клиническим проявлением тиреотоксикоза у пожилых. Однако правильная трактовка ее проявлений весьма сложна из-за фоновых и наблюдаемых у пожилых ИБС, артериальной гипертензии, постинфарктного кардиосклероза, хронического легочного сердца, пороков и других сердечно-сосудистых заболеваний, часто сопутствующих старости.

Таким образом, прогрессирующее постарение населения в дальнейшем приведет к увеличению распространенности и частоты новых случаев тиреотоксикоза. Важно, что с возрастом увеличивается распространенность других хронических заболеваний, которые потенциально могут быть ассоциированы с субклиническими нарушениями функции ЩЖ (атеросклероз, аритмии сердца, остеопения), при этом доказательные данные об их причинно-следственной связи в большинстве случаев отсутствуют, а диагностика и лечение данной когорты пациентов становится наиболее сложным. При принятии решения о лечении заболеваний ЩЖ у пациентов пожилого возраста необходимо учитывать многие дополнительные факторы, такие как сопутствующие заболевания и социальную активность пациента.

СЕКРЕЦИЯ СОМАТОТРОПНОГО ГОРМОНА В ЗАВИСИМОСТИ
ОТ КЛИНИЧЕСКОГО ИСХОДА ТРАВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

, ,

Военно-медицинская академия им. ,
СПб ГБУЗ «Больница № 46»

Современный этап развития общества характеризуется увеличением интенсивности дорожного движения, темпов и объемов высотного строительства. Эти факторы урбанизации, особенно в индустриально развитых странах, приводят к значительному увеличению сочетанных травм. В связи с повышением в настоящее время продолжительности жизни и числа людей пожилого и старческого возраста актуальность проблемы тяжелой сочетанной травмы для этой возрастной группы возрастает.

Цель исследования: изучить особенности секреции соматотропного гормона (СТГ) в зависимости от исхода травматической болезни.

Материалы и методы: Обследованы 57 пострадавших (46 мужчин, 11 женщин) с тяжелой сочетанной травмой в возрасте 40,3±13,5 лет. Они разделены на две группы: пострадавшие с благоприятным (выздоровление) – 34 (28 мужчин, 6 женщин, средний возраст 35,3±12,0 года), и летальным исходом – 23 (18 мужчин, 5 женщин, средний возраст 39,0±13,7 года). Продолжительность лечения у пострадавших с летальным исходом ‒ 11,0±2,8 суток. Причина смерти – прогрессирующая полиорганная недостаточность. Тяжесть повреждения оценивали по шкалам ВПХ-П (МТ) (П – повреждение, МТ – механическая травма) и ISS (InjurySeverityScore). У всех пострадавших имелось сочетанное повреждение, ВПХ-П (МТ) > 1 балла, ISS > 16 баллов. Контрольную группу составили 30 практически здоровых, сопоставимых с группами обследованных пострадавших по возрасту людей (20 мужчин, 10 женщин). Количественное определение СТГ в крови через 4 часа, на 1, 5 и 12 сутки после травмы выполняли хемилюминесцентным иммунным методом на анализаторе «Access-2» Beckman Culter (США). Статистическая обработка данных произведена с помощью пакета прикладных программ Statistica 10.0. Для исследуемых показателей определяли среднее (M), стандартную ошибку среднего (m), медиану (Me), межквартильный интервал (LQ–UQ). Достоверность различий между исследуемыми выборками определяли с помощью U-критерия Манна – Уитни и W-критерия Вилкоксона. Критерии считали достоверными при статистической значимости (р) различий в рассматриваемых выборках менее 0,05.

Результаты: пострадавшие с неблагоприятным исходом в сравнении с пострадавшими с благоприятным исходом при поступлении имели более высокую тяжесть повреждения по шкале ВПХ-П(МТ) (12,2±5,7 и 5,1±4,2 баллов, p<0,05) и ISS (34,8±10,2 и 24,1±6,9 баллов, p<0,05).

В контрольной группе концентрация СТГ составила 0,67(0,30-0,80) нг/мл. В течение всего периода наблюдения не выявлено различий в концентрации СТГ между группами пострадавших. Через 4 часа после травмы в обеих группах пострадавших выявлено повышение уровня СТГ сверх нормальных значений (p<0,05) до 1,0(0,5-1,3) нг/мл в группе с летальным исходом и до 0,9(0,4-2,5) нг/мл в группе с благоприятным исходом. На 1, 5 и 12 сутки после травмы уровень соматотропного гормона в обеих группах – в пределах нормы. В группе пострадавших с благоприятным исходом в этих временных точках концентрация СТГ ниже значений, полученных через 4 часа после травмы (p<0,05). У пострадавших с летальным исходом с 1 по 12 сутки не выявлено снижения концентрации СТГ по сравнению со значениями через 4 часа после травмы (p>0,05).

Выводы: для пострадавших с тяжелой сочетанной травмой, вне зависимости от клинического исхода, через 4 часа после повреждения характерно повышение концентрации СТГ более нормальных значений. Это характеризует реакцию аденогипофиза в ответ на стрессовое воздействие. Отсутствие статистически значимых отличий концентрации СТГ у пострадавших с благоприятным и летальным исходом в первые 12 суток после травмы не позволяет использовать ее в качестве параметра для прогнозирования исхода травматической болезни и эффективности лечения пострадавших с тяжелой сочетанной травмой. Выявленные закономерности могут быть использованы для оценки соматотропной функции аденогипофиза у пострадавших пожилого и старческого возраста.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ:
НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ

, ,

ГБОУ ВПО ПСПбГМУ им. Минздрава России

Бронхиальная астма и сахарный диабет тип 2 – хронические заболевания, ключевым звеном в патогенезе которых является нарушение регуляции и дифференцировки на уровне CD4+ лимфоцитов. Некоторые эндокринные нарушения, включая диабет и ожирение, были идентифицированы как важные факторы, влияющие на развитие и прогрессирование бронхиальной астмы. Изучение специфических иммунологических процессов поможет уточнить возможность параллельного развития этих заболеваний.