Особенности соматических заболеваний у жителей блокадного Ленинграда и людей старших возрастных групп (стр. 17 )

Цель. Сопоставить характер нарушений в регуляторных механизмах при бронхиальной астме и сахарном диабете 2-го типа.

Материалы и методы. Проводился ретроспективный анализ литературы по изучению аутоиммунных механизмов, участвующих в развитии бронхиальной астмы и сахарного диабета, особое внимание уделено гормональной регуляции гомеостаза глюкозы.

Результаты. По данным литературы имеется существенное снижение распространенности БА у детей с СД 1 типа, наличие бронхиальной астмы в 1,5 раза увеличивает риск развития СД 2 типа. При БА, также, как и при СД 2 типа имеет место сдвиг дифференцировки Т-хелперов в сторону Th 2 типа, что, также, как и при ожирении, приводит к повышению уровней IgE, при СД 1-го типа патологический иммунный ответ опосредован Тh1, а Th2 оказывают на β-клетки протективный эффект. У больных с СД, у которых проводилось лечение ингаляциями инсулина, наблюдалось уменьшение ОФВ1. Кроме того, среди больных СД, получающих инсулин, с низким уровнем контроля, заболеваемость БА встречалась реже. Следует отметить, что при исследовании влияний ингаляций глюкозы на реактивность бронхов у больных бронхиальной астмой (по результатам ацетилхолинового теста) имело место существенное снижение гиперреактивности бронхов после ингаляции 5%-го изоосмолярного раствора глюкозы.

Известно, что в легочной ткани крысы экспрессированы рецепторы к глюкагону (GCGR), и глюкагон расслабляет гладкую мускулатуру бронхиол морской свинки invitro независимо от стимуляции β-адренергических рецепторов. Глюкагон ингибирует аллерген вызываемое высвобождение гистамина из фрагментов подкожной клетчатки крысы в пробирке, указывая на предполагаемые свойства этого гормона стабилизировать тучные клетки. Кроме того, ежедневное внутрибрюшинное введение глюкагона в течение 7 дней индуцирует снижение количества перитонеальных и брыжеечных тучных клеток в четкой ассоциации с уменьшением уровня инсулина в плазме крови

Эффекты лептина и адипонектина, их возможная вовлеченность в патогенез БА широко обсуждается. Эти гормоны проявляют гипогликемическй эффект. Как известно, лептин обладает провоспалительным эффектом, включающим активацию тучных клеток, пролиферацию CD4+ T клеток, индукцию высвобождения цитокинов и миграцию эозинофилов. Кроме того, лептин увеличивает мобилизацию клеток воспаления в бронхоальвеолярной жидкости и гиперреактивность дыхательных путей после введения аллергена.

В отличие от лептина, адипонектин, по-видимому, обладает антиастматическим эффектом. Так, по данным литературы у адипонектин-дефицитных мышей выявлялось увеличение аллергического воспаления дыхательных путей, и введение адипонектина уменьшало вызванную аллергеном гиперреактивность и воспаление дыхательных путей.

Вывод. Таким образом, обсуждая особенности сочетания и, возможно, взаимовлияния бронхиальной астмы и сахарного диабета, необходимо обратить внимание, что в настоящее время существуют противоречивые данные о вероятном превалировании Th2 дисбаланса в патогенезе сахарного диабета типа 2. При этом следует отметить, что патогенетические механизмы, лежащие в основе бронхиальной астмы в сочетании с сопутствующим сахарным диабетом, остаются недостаточно изученными, а в отечественной литературе они практически отсутствуют.

Особенности сочетания и взаимодействия патогенетических механизмов этих двух заболеваний (БА и СД), по-видимому, могут характеризоваться как синергизмом, так и антагонизмом. При этом можно предположить, что при некоторых вариантах пульмонологической и эндокринной патологии наблюдаются антагонистические взаимодействия, а при других вариантах – синергические.

VI. НЕФРОЛОГИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПОЧЕК
И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
У ПАЦИЕНТОВ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА

ГБОУ ВПО ПСПбГМУ им. Минздрава России,
СПб ГБУЗ «Больница № 46»

Частота неблагоприятных побочных реакций на лекарственные препараты в последние годы нарастает практически во всех странах мира. Связано это с множеством факторов: ухудшением общей экологической обстановки, вредными привычками, дефектами питания, полипрагмазией, увеличением продолжительности жизни и др.

У пациентов старших возрастных групп чаще всего встречаются лекарственные поражения систем детоксикации организма (печени, почек) и сердечно-сосудистой системы.

Частота медикаментозной нефропатии возрастает и в настоящее время составляет около 10-20% всей почечной патологии. Лекарственные поражения почек связаны с нарушением иммунного ответа на ряд препаратов (антибиотики, анестезирующие, сульфаниламидные средства, соли тяжелых металлов и др.), преимущественным поражением почечных клубочков или более редким повреждением канальцево-интерстициальных структур почек. У пожилых пациентов в качестве нежелательной реакции на лекарственные препараты может наблюдаться обострение хронической болезни почек (ХБП) или комбинированное поражение почек. Широкое внедрение в последнее время новых медицинских технологий, предполагающих использование рентгеноконтрастных методов исследования, обусловливает увеличение риска острого повреждения почек и формирования в последующем ХБП.

Клинические формы лекарственного поражения почек:

·  острый интерстициальный нефрит (НПВП, антибиотики пенициллинового ряда и др.);

·  анальгетическая нефропатия (НПВП);

·  нефротический синдром (триметадион, препараты золота);

·  гломерулонефрит.

Особенностью клинической картины лекарственного гломерулонефрита является отсутствие значительной гематурии и артериальной гипертензии, частое развитие почечной недостаточности. У пожилых больных с почечной недостаточностью риск инфаркта миокарда и инсульта возрастает в 25-30 раз.

Лечение лекарственных поражений почек заключается, прежде всего, в отмене лекарственных препаратов, на фоне которых развивается нефропатия. При иммунном генезе нефропатий показаны гормоны (преднизолон, триамцинолон и др.).

Профилактика лекарственного поражения почек осуществляется путем тщательного сбора аллергологического анамнеза, отказа от назначения нефротоксичных препаратов, использования методов нефропротекции у больных группы риска ХБП (лица пожилого возраста, больные сахарным диабетом, гипертонической болезнью). Под нефропротекцией понимают комплекс мероприятий, направленных на сохранение почечной функции и функций всех органов-мишеней (коррекция артериальной гипертензии, дислипидемии, гипергликемии, выраженной протеинурии, нарушений фосфорно-кальциевого обмена, анемии).

Лекарственные поражения сердечно-сосудистой системы, особенно у пожилых пациентов с сердечно-сосудистой патологией, не являются редкостью. Лекарственные препараты, применяемые для лечения различных заболеваний, могут нарушать сократимость миокарда, изменять частоту и вариабельность сердечного ритма, снижать или повышать артериальное давление, повышать возбудимость миокарда, вызывать расстройства проводимости сердечной мышцы, удлинение интервала Q-T ЭКГ. Так, противоаритмические лекарственные препараты Iа и III классов могут спровоцировать развитие блокад и аритмий, трициклические антидепрессанты, дигоксин, прокаинамид – ишемию миокарда, метилксантины и дипиридамол – синдром обкрадывания (ухудшение кровоснабжения ишемизированных участков миокарда). При одномоментном назначении антигистаминных препаратов с ингибиторами цитохрома Р450 3А4 (эритромицин, кларитромицин, кетоконазол, хинидин) у пациентов с заболеваниями печени может развиться удлинение интервала Q-T. Увеличение более чем на 0,6 см/сек считается абсолютным риском развития неблагоприятных побочных реакций – полиморфной желудочковой тахикардии.

Факторы, способствующие удлинению интервала Q-T:

·  нарушения электролитного обмена – гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия;

·  внутрисердечные нарушения ритма – синдром слабости синусового узла, АВ–блокады;

·  нарушения белкового обмена – безбелковая диета, вегетарианство, голодание.

Лекарственные препараты, удлиняющие интервал Q-T: кордарон, амиодарон, амитриптилин, индапамид, салметерол, эритромицин, кларитромицин, галоперидол, октреатид и др.

Уменьшение вариабельности сердечного ритма («жесткий» ритм) повышает риск внезапной кардиальной смерти у больных, перенесших инфаркт миокарда, при хронической сердечной недостаточности, хронических бронхолегочных заболеваниях и при диабетической полинейропатии. Уменьшают вариабельность сердечного ритма бета-адреномиметики.

У пожилых пациентов при применении антибиотиков пенициллинового ряда, метилдопа, сульфаниламидов описаны единичные случаи токсико-аллергического миокардита.

Для профилактики неблагоприятных побочных реакций на лекарственные препараты со стороны сердечно-сосудистой системы необходимо использовать средние дозы препаратов пациентам с кардиологической патологией, избегать одновременного назначения нескольких препаратов, вызывающих неблагоприятные побочные реакции, контролировать ЭКГ в процессе лечения.

Следует учесть, что у пациентов пожилого возраста чаще встречаются псевдоаллергические реакции на лекарственные препараты, чем аллергические.

Перед назначением любого препарата необходимо учитывать соотношение пользы и риска лекарственного препарата, принимая во внимание факторы, связанные с пациентом, заболеванием и лекарственным препаратом.

ВАЖНОСТЬ ПРЕДСТАВЛЕНИЙ О ВЕДУЩИХ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ
МЕХАНИЗМАХ КОНТРАСТИНДУЦИРОВАННОЙ НЕФРОПАТИИ (КИН)
И ЕЕ ПРОФИЛАКТИКИ В ГЕРИАТРИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ

, ,

ГБОУ ВПО СЗГМУ им. Минздрава России

Частота встречаемости КИН составляет более 2% среди населения в целом. Однако, у пациентов с высоким риском развития КИН, страдающих диабетом, застойной сердечной недостаточностью, хронической болезнью почек и, в особенности, гериатрического контингента частота доходит до 25–35%. Хорошо известно, что присоединение КИН значительно увеличивает количество койко-дней проведенных в стационаре и, соответственно, увеличивает суммарную стоимость нахождения на койке. Все это предопределяет необходимость знания основных патогенетических механизмов развития КИН и способов ее профилактики.