Актуальные вопросы стоматологии (стр. 13 )

Цифра рядом со звездочкой указывает, по отношению к какой группе различия достоверны.

Таким образом, установлено что, воспалительный процесс в пародонте на фоне хронического пиелонефрита сопровождается выраженными деструктивными изменениями в пародонте, общими и местными иммунными нарушениями.

ДИНАМИКА ИЗМЕНЕНИЙ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА ДЕСНЫ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ПАРОДОНТИТЕ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ НАСТОЙКИ КАЛГАНА

Дагестанская государственная медицинская академия.

Кафедра терапевтической стоматологии, Махачкала

Фармакотерапия воспалительных процессов в пародонте направлена на воздействие на патогенных микроорганизмов, а также па мобилизацию саногенетических механизмов купирования заболевания. В комплексном лечении пародонтита целесообразно также применять средства, способствующие ускорению репаративных процессов в тканях на этапе стихания воспалительных явлений. Одним из эффективных средств с этой целью является корень калгана. Действие настойки калгана в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта не изучено, что послужило основанием для проведения настоящего экспериментального исследования.

Материал и методы исследования. Опыты проведены на 50 белых крысах линии Вистар массой 200-250 г. Животных разделили на 3 группы: 1- я контрольная группа (10 крыс – без воздействия), 2- я группа сравнения (20 голов – пародонтит без настойки калгана опытная (20 – пародонтит с настойкой калгана). В контрольной (1) и группе сравнения (2) животные получали обычную воду без ограничения, в опытной группе (3) крысы получали через стандартные поилки вместо воды 70% спиртовую настойку корня калгана, разведенную в пропорции: 1 чайная ложка на 100 г воды. Объем выпитой воды и настойки калгана был примерно одинаковым. Корм брикетированный, сбалансированный для крыс без ограничения.

Для воспроизведения воспаления в тканях пародонта у крыс была использована модификация ( и соавт. 1993) лигатурного метода развития пародонтита.

Через 14 после вшивания лигатуры, когда биоклинически развивалась картина выраженного воспаления, она была удалена. Настойку калгана начали давать крысам на следующий день после удаления лигатуры. До этого момента подопытные животные находились в одинаковых условиях.

Перед эвтаназией у животных на 10, 20 и 40 сутки опыта было проведено изучение микроциркуляторного русла десны в динамике течения воспалительного процесса.

Была применена методика биомикроскопии десны в отраженном и поляризованном свете с применением контактного объектива. Отечественный микроскоп « Люмам» фирмы «ЛОМО» был оснащен специальной фотонасадкой. В качестве объекта применяли 10- кратный контактный объектив. Для фотографирования применяли высокочувствительную фотопленку (600 ед. ГОСТ). Экспозиция составляла 1/30 -1/60 секунды. Негативы анализировали и получали количественные значения (диаметр микрососудов) на аппарате «Микрофот» типа 5ПО-1 для чтения микрофильмов. Измерение микрососудов проводили на 5 негативах от крыс каждой серии опытов и получали среднее значение. На экран проецировали изображение, на которое накладывалась градуированная шкала, с помощью которой проводили измерения диаметров микрососудов. Нарушения микроциркуляции выражались в условных единицах(усл. ед.). Рассчитывали индекс микроциркуляции (ИМ) и показатель кровоснабжения ткани (ПКТ) по формуле: х 100%.

Кроме ПКТ степень ее васкуляризации определяли отношение диаметра артериолы к диаметру венулы (АВО), которое в норме составляет 1:2- 1:3.

Результаты и обсуждение. 1 группа. Контроль. Микроциркуляторное русло десны крысы можно отнести к сетевому типу строения. При биомикроскопии десны обнаруживаются артериолы, венулы и капилляры. В норме диаметр артериол составляет 30-50 мкм, венул 80-100 мкм, а капилляров в среднем 10-20 мкм. Обнаружено наличие многочисленных анастомозов как между артериолами , так и между венулами. Наблюдается гомогенный, непрерывный кровоток без наличия агрегатов из эритроцитов в микрососудах. У интактных животных отек ткани отсутствует, что позволяет получать резко сфокусированное изображение микрососудов. В норме отсутствуют микрокровоизлияния, не отмечается наличие стазов и тромбозов. АВО составляет 1:2 -1:3 а а индекс микроциркуляции в среднем равнялся 3 ус. ед. ПКТ достигал 100%

2 –ая группа. Пародонтит. Биомикроскопия была проведена через 15 дней снятия лигатуры. Обнаружены заметные нарушения микроциркуляции, которые выражались в констрикции артериол и дилатации венул.. В связи с этим изменились АВО. Отек был слабо выражен, с наличием единичных микрогеморрагий. Отмечалось состояние венозного полнокровия. ИМ ср составлял 12 усл. ед. ПКТ снизился до 25% от нормы. Через 30 дней опыта состояние микроциркуляторного русла характеризовалось наличием отека с появлением множественных микрогеморрагий, а также стаза и тромбоза в венулярном отделе. В поле зрения артериолы и капилляры не определялись. Кровоток резко замедлен. ИМ ср. увеличился до 17 усл. ед.,ПКТ ср. составил от нормы 18% от нормы.

3-я группа. Пародонтит на фоне применения настойки корня калгана. На 15-й день после снятия лигатуры микроциркуляторное русло десны характеризовалось резко выраженным отеком ткани, венозной гиперемией и замедлением кровотока. Артериолы находились в состоянии констрикции, а венулы в состоянии дилатации. В венулах отмечались явления стаза. Отмечались множественные микрогеморрагии. ИМ ср составлял 12 усл. ед, а ПКТ равнялся 25% от нормы. На 30 –й день после снятия лигатуры в десне крыс исчезала венозная гиперемия и явления тромбоза. Отек был не резко выражен. Кровоток в микрососудах артериального типа почти не определялся. Сохранялись участки микрогеморрагий. Отмечалась выраженная деструкция микроциркуляторного русла. ИМ ср. составлял 16 усл. ед., а ПКТ ср. равнялся 19% от нормы.

Наиболее частыми видами нарушения микроциркуляции при развитии пародонтита выступают такие признаки как отек ткани, стаз, тромбоз и микрогеморрагии. Отек ткани на микрофотографиях и при наблюдении определяется по «размытости», «нерезкости» изображения. Микрогеморрагии на снимках представляются в виде темных пятен различной величины и формы. Артериоло- венулярное отношение (АВО) можно измерить тогда, когда венула сопровождает ход артериолы и находится вблизи нее.

Эксперименты показали, что динамика развития пародонтита (по показателям микроциркуляции) существенно отличается от таковой без лечения. Так, если на 10-е сутки после удаления лигатуры ИМ и ПКТ существенно не отличались друг от друга, то на 20 день отчетливо выступил лечебный эффект. Это проявилось прежде всего в том, что в условиях лечения на 10 день ПКТ (38 %) в 2 раза превосходит этот показатель без лечения (ПКТ – 18%).

Использование настойки калгана на фоне пародонтита, приводило на 10 день к увеличению ПКТ почти в 2 раза, что свидетельствует об улучшении кровоснабжения десны. Показатель кровообращения ткани на 10 день наблюдения в серии с пародонтитом и с применением настойки калгана были выше, чем в серии, где воспаление пародонта развивалось при обычном статусе.

ПРИМЕНЕНИЕ АНТИГОМОТОКСИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ
В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ПЛОСКОГО ЛИШАЯ
СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА

Л,

Московский государственный медико– стоматологический университет

Кафедра госпитальной терапевтической стоматологии, пародонтологии и гериатрической стоматологии, Москва

Одним из распространенных дерматозов слизистой оболочки рта является плоский лишай (ПЛ), который характеризуется хроническим течением с периодическими обострениями и расценивается как факультативный предрак ( с соавт.,1980г.)

В настоящее время ПЛ встречается весьма часто и не имеет тенденции к снижению. Применяемые методы лечения сложны, продолжительны, результаты не всегда успешны. Так как не существует лечебных средств, обладающих специфическим действием на элементы поражения ПЛ. Это в свою очередь, связано с тем, что этиология заболевания не достаточно изучена. Чаще он возникает у женщин после 40 лет, но в последнее время отмечается омоложение этой патологии ( с соавт. 2008г.)

Известно, что изолированное поражение слизистой оболочки ПЛ диагностируется по данным литературы в% случаях.

Плоский лишай имеет полиэтиологическую природу. Существуют неврогенная, токсико-аллергическая, вирусная теории возникновения ПЛ. В последнее время появились сообщения о сочетании ПЛ с аутоиммунными заболеваниями и со снижением неспецифических факторов защиты организма. В результате иммунологических нарушений Т-лимфоциты разрушают базальный слой клеток эпителия. Среди популяции лимфоцитов подслизистой основы выделяют CD4 и CD8. К заболеванию особенно предрасположены лица с легковозбудимой нервной системой, а также инфицированные гепатитом С(, 2008г.). Наиболее распространенной является психогенная теория, основанная на взаимодействии стрессовых реакций и нервнопсихических напряжений с возникновением патологических элементов на слизистой оболочке рта. Ряд исследователей указывают на роль генетической предрасположенности. Отмечается связь общесоматических и местных факторов с возникновением ПЛ, но нет данных о превалировании той или иной патологии.

Арсенал лекарственных средств, используемых для лечения ПЛ велик; противоспалительные, антибактериальные, гормональные и другие лекарственные препараты позволяют достичь определенных успехов, однако проблема далека от разрешения.

Лекарственная терапия снижает и без того нарушенную иммунобиологическую реактивность организма, что заставляет искать новые подходы к лечению ПЛ. За последние годы во всех областях медицины значительно возрос интерес врачей к гомеопатическим лекарственным препаратам.

Антигомотоксическая терапия – перспективное направление, основанное на принципах многоцелевого физиологического воздействия на компенсаторные звенья организма, позволяющие повысить эффективность лечения. Комплексные гомеопатические препараты не уступают по активности традиционной терапии и значительно превосходят ее по безопасности( с соавт. 2004г.).

В течении 2-х лет под нашим наблюдением находились 35 больных ПЛ без элементов поражения на коже, из них 32 женщины и 3 мужчин. Группу больных в возрасте 40 – 50 лет составляли 20 человек, 51 – 60 лет – 8 человек, 61-70 лет составили 7 человек.

Пациентам было проведено:

1)Клиническое обследование (опрос, осмотр, особое внимание уделялось состоянию слизистой оболочки рта)

2) психологическое обследование, включающее клиническую беседу с целью определения стрессоустойчивости и социальной адаптации

3) цитологическое и гистологическое исследование больных с эрозивно – язвенной формой ПЛ

4) определение микротоков

5) лазерная допплеровская флуометрия в местах поражения ПЛ и здоровых участках слизистой оболочки до и после лечения.

По клиническим формам больные распределились следующим образом: 16 – с эрозивно – язвенной формой, 12 – с экссудативно – гиперемической формой и 7 – с атипичной формой.

Все больные имели отягощенный анамнез: стресс был выявлен у 28 человек, заболевания ЖКТ – у 13 человек, гипертоническая болезнь – у 12 человек, синдром Гриншпана – у 4 человек, сахарный диабет – у 7 человек.

У пациентов были обнаружены: неудовлетворительная гигиена полости рта (32 чел.), кариозные поражения зубов (33 чел.), некачественные пломбы (19 чел.), хронический пародонтит (30 чел.), частичные съемные протезы (20 чел.), несъемные конструкции (22 чел.), гальваноз (16 чел.), аномалия прикуса (8 чел.), кандидоз (11 чел.), ксеростомия (19 чел.). Всем пациентам проводилась санация полости рта.

Результаты психологического обследования показали специфические особенности личности больных ПЛ. Пациенты испытывали неуверенность и страх перед будущим, у них присутствовали множественные внутренние проблемы, которые переживаются внутри себя. Методика стрессоустойчивости и социальной адаптации выявила низкую сопротивляемость к стрессам, заниженную самооценку, нарушение сна у больных ПЛ.

Лечение больных велось параллельно психокоррекционными и медикаментозными методами. Все пациенты одновременно получали терапию общесоматических заболеваний у соответствующих специалистов.

Медикаментозное лечение ПЛ состояло в применение антигомотоксических препаратов фирмы «Hell» коэнзим композитум, который активизирует тканевое дыхание и окислительно – восстановительные процессы организма и мукоза композитум, нормализующий иммунитет и регенерацию слизистой оболочки рта.

Препарат применяли в ампулах по 2,2 мл. в виде инъекций под элементы поражения, а при атипичной форме по переходной складке. 2 препарата вводили одновременно. Первые 3 инъекции вводили ежедневно, а затем 2 раза в неделю. Курс составил 20 инъекций (10 +10). У всех пациентов был достигнут положительный результат, наблюдалось наступление ремиссии и пролонгирование ее сроков. Пациенты отмечали хорошую переносимость препаратов, побочных эффектов не было.

Комплексный метод лечения был эффективен при лечении экссудативно – гиперемической формы в 100% случаев, эрозивно – язвенной формы в 94,7% случаев, атипичной в 87,5% случаев.

Эффективность лечения подтверждается методом лазерной допплеровской флуометрии. Отмечается увеличение объемов перфузии слизистой оболочки полости рта кровью, которое сопровождалось ростом вазомоторной активности, в первую очередь на пораженных участках, выраженным снижением внутрисосудистого сопротивления.

Полученные результаты свидетельствуют, что комплексное лечение оказалось эффективным, а антигомотоксическую терапию можно использовать как быстрый надежный и наиболее безопасный метод лечения. Оценивая психологический статус, можно предположить, что ПЛ относится ко все более увеличивающемуся классу психосоматических заболеваний.

Раздел 2.
ХИРУРГИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ

О СЛУЧАЯХ ПРОРЕЗЫВАНИЯ РЕТЕНИРОВАННЫХ
ЗУБОВ В ПЕРИОД БЕРЕМЕННОСТИ

,

Азербайджанский медицинский университет, Баку

Причины возникновения ретенции и механизм завершения прорезывания зубов до сих пор остаются невыясненными, однако есть предположение, что это результат различных эндокринных нарушений, изменений роста челюстей и формирования зачатков, «стесненное» положение в зубном ряду, степень минерализации кости, эмали и др. (, , и др.). Данный вопрос вызывает интерес и остается актуальным. В этом аспекте следует отметить, что хотя и беременность сопровождается физиологическими гормональными изменениями организма женщины, однако на этом фоне наблюдаются различные патологические проявления, в т. ч. и в челюстно-лицевой области.

На материале 484 беременных женщин изучено состояние ретенированных зубов – премоляров, моляров (зубов мудрости, сверхкомплектных), которые являлись причиной определенных беспокойств и воспалительных заболеваний. Особенно это касалось зубов мудрости, при этом возраст (18-25 лет) обследованных беременных женщин совпадал с периодом прорезывания зубов.

Перикоронариты сопровождались характерными проявлениями в виде болей, отечности слизистой оболочки полости рта и др., способствуя дискомфорту общего состояния беременных.

Наблюдения показали, что у 5% женщин отмечена активация прорезывания ретенированных зубов с наступлением беременности, при этом начало замедленного прорезывания они относили к 1-8 летней давности.

На примере 17-летней пациентки, в анамнезе которой отмечалась анемия, весьма убедителен факт ускорения прорезывания зуба мудрости, так как до беременности был сделан рентген-снимок 8ù зуба по поводу затрудненного его прорезывания. Однако 4 года спустя, с наступлением беременности прослежено полное прорезывание этого зуба.

У другой беременной пациентки (28 недель) одновременно с началом прорезывания 8ù (зуба мудрости), отмечалось прорезывание и ретенированного é5 премоляра.

Наибольший интерес вызвал случай прорезывания сверхкомплектных 9^9 зубов у беременной с нарушением минерального обмена.

Таким образом, среди 24 беременных женщин, в анамнезе которых отмечалось ускоренное прорезывание ретенированных зубов, у 20 наблюдалась сопутствующая патология организма: почек, кроветворной системы, гипотония.

Опыт наблюдений позволяет предположить, что в сложном механизме прорезывания ретенированных зубов, немаловажное значение следует придать нарушениям гормонального, минерального и белкового характера.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА АЛЛОТРАНСПЛАНТАТОВ КОМПАКТНОЙ И ГУБЧАТОЙ КОСТНОЙ ТКАНИ ПРИ ЗАМЕЩЕНИИ КОСТНЫХ ДЕФЕКТОВ

, ,

Дагестанская государственная медицинская академия

Кафедры стоматологии детского возраста, биохимии, Махачкала.

Краснодарский государственный медицинский университет

Кафедра фундаментальной и клинической биохимии, Краснодар

Рентгенологические исследования трансплантатов при замещении дефектов нижней челюсти являются важной составляющей при оценке состояния репаративных процессов костной ткани. Целью настоящей работы было изучение рентгенологической картины в динамике аллотрансплантации компактной и губчатой кости в виде «костной щебенки» при замещении дефектов нижней челюсти в эксперименте. Исследования проводили на 15 половозрелых беспородных собаках в возрасте 5-6 лет, средней массой 10-15 кг. В искусственно созданный дефект в области тела нижней челюсти пересаживался трансплантат из компактной или губчатой кости. В качестве компактной кости использовали кортикальную пластинку тела нижней челюсти, взятую во время создания искусственного дефекта, а в качестве губчатой – гребень подвздошной кости.

Как показали проведенные исследования, через 30 суток после операции пересадки определяются первые признаки репаративных процессов: контуры образованного дефекта нижней челюсти становятся нечеткими и неровными, прозрачность её понижена. В трансплантате компактной кости (рис. 1) отчетливо определяются процессы перестройки трансплантата и замещение его регенератом. Отмечается слияние границ трансплантата и краев образованного дефекта. Происходит замещение трансплантата вновь образованной костной тканью.

Рис. 1. Рентгенограмма нижней челюсти собаки через 30 суток после операции пересадки аллотрансплантата компактной костной ткани: слияние границ трансплантата и краев образованного дефекта. Замещение трансплантата вновь образованной костной тканью. Явления остеопороза.

Через 30 суток после трансплантации губчатой кости происходит замещение трансплантата вновь образованной костью (рис. 2). Четкость контуров образованного дефекта и аллотрансплантата в этом случае выражены значительно хуже, они становятся неровными.

Рис. 2. Рентгенограмма нижней челюсти собаки через 30 суток после операции пересадки аллотрансплантата губчатой костной ткани: замещение трансплантата вновь образованной костной тканью.

Спустя 45 суток после операции пересадки репаративные процессы более выражены, контуры трансплантата становятся округлыми, видно образование костной мозоли. Кроме того, определяются отчетливые процессы резорбции трансплантата и замещение его вновь образованной костной тканью. Контуры аллотрансплантата и послеоперационного дефекта определяются с трудом, выявляется образование костной мозоли.

Спустя 60 суток после операции пересадки отмечается замещение трансплантата вновь образованной костью, структура которой сходна с костной тканью нижней челюсти реципиента. Границы трансплантата на рентгенограмме после трансплантации компактной кости (рис. 3) определяются с трудом из-за костного сращения между трансплантатом и ложем реципиента.

Через 60 суток после операции пересадки губчатой кости (рис. 4) имеет место замещение трансплантата вновь образованной костной тканью с признаками продолжающейся его перестройки. Рентгенологически определяется полное замещение трансплантата совершенной костной структурой. Границы между трансплантатом и ложем реципиента практически неразличимы. Трансплантат полностью перестроился и заместился новообразованной костной тканью. В области пересадки отмечается плотность костной ткани.

Рис. 3. Рентгенограмма нижней челюсти собаки через 60 суток после аллотрансплантации компактной костной ткани: границы трансплантата определяются с трудом из-за костного сращения между трансплантатом и ложем реципиента. Картина остеопороза выражена более отчетливо.

Рис. 4. Рентгенограмма нижней челюсти собаки через 60 суток после операции пересадки аллотрансплантата губчатой костной ткани: замещение трансплантата вновь образованной костной тканью с признаками продолжающейся его перестройки.

Таким образом, проведенные рентгенологические исследования показали, что начальные признаки перестройки и замещения трансплантата наблюдаются спустя 30 суток после пересадки, что выражается в появлении неровных очертаний краев образованного дефекта нижней челюсти, образованием костной мозоли. В дальнейшие сроки наблюдений процессы перестройки усиливаются, в частности, через 45 суток после пересадки определяются отчетливые процессы замещения трансплантата новой костной тканью. Полная резорбция и перестройка трансплантата и замещение его вновь образованной костной тканью происходит к концу 60 суток после пересадки, причем совершеннее процесс перестройки и замещения пересаженной кости происходит при трансплантации губчатой кости, а более позднее – компактной костной ткани.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ АЛЛОТРАНСПЛАНТАТОВ КОМПАКТНОЙ И ГУБЧАТОЙ КОСТНОЙ ТКАНИ ПРИ ЗАМЕЩЕНИИ ДЕФЕКТОВ НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ

, ,

Дагестанская государственная медицинская академия

Кафедры стоматологи детского возраста, биохимии, Махачкала.

Краснодарский государственный медицинский университет

Кафедра фундаментальной и клинической биохимии, Краснодар,

Несмотря на солидный исторический опыт, трансплантация органов и тканей остается актуальной и интенсивно развивающейся областью современной медицины.

Целью настоящей работы было изучение морфологической картины в динамике трансплантации компактной и губчатой кости в виде «костной щебенки» при замещении дефектов нижней челюсти в эксперименте. Исследования проводили на 14 половозрелых беспородных собаках в возрасте 5-6 лет, массой 10-15 кг. В искусственно созданный дефект в области тела нижней челюсти пересаживался трансплантат из компактной или губчатой кости. В качестве компактной костной ткани использовали кортикальную пластинку тела нижней челюсти, взятую во время создания искусственного дефекта, а в качестве губчатой – гребень подвздошной кости.

Обнаружено, что через 30 суток после трансплантации происходит первичное образование кости примитивного строения, обильно васкуляризованной кровеносными сосудами. Новообразованная кость интимно спаяна с костью реципиента, линия соединения неровная, с наличием впадин и изгибов. В частности, через 30 суток после трансплантации компактной кости (рис. 1) заметно образование незрелой костной мозоли. Причем, образование костной мозоли происходит в участке соединения трансплантата с материнским ложем.

Рис.1. Трансплантат компактной кости – 30 сут. Окраска гематоксилином и эозином. х80.

На рис. 2 представлены морфологические изменения спустя 30 суток после трансплантации губчатой костной ткани. Обнаруживаются мелкие участки костной ткани трансплантата среди зрелой костной мозоли. В трансплантате просматриваются остеоциты, наблюдается усиленная пролиферация остеобластов, которая осуществляется со стороны периоста. В костном ложе реципиента отмечаются следы значительной перестройки костной ткани.

Рис. 2. Трансплантат губчатой кости – 30 сут Окраска гематоксилином и эозином. х80.

Спустя 45 суток происходит плотное сращение трансплантата с костным ложем реципиента посредством обильно васкуляризованной вновь образованной кости примитивного строения. Новообразованная кость спаяна с поверх­ностью трансплантата. Линия соединения неровная с наличием впадин и изгибов. В трансплантате остеоциты сохранены. Однако в эти сроки видны еще широкие гаверсовы каналы, заполненные кровеносными сосудами в просвете. Вокруг гаверсовых каналов прослеживается четкий рисунок с наличием остеоцитов. Со стороны периоста происходит усиленная пролиферация клеточно-волокнистой ткани, врастающей в трансплантат.

Через 60 суток после операции пересадки наблюдается замещение трансплантата вновь образованной костью, сохраняющей черты незрелости. В эти сроки наблюдений в трансплантате остеоциты отсутствуют. Границы трансплантата как компактной, так и губчатой костной ткани оп­ределить невозможно, вследствие замещения ткани трансплантата вновь образованной костью с некоторыми признаками её незрелости, в виде наличия широких костномозговых пространств, заполненных кровеносными сосудами (рис. 3, 4). В костной ткани ложа реципиента наблюдается множество базофильно окрашенных линий склеивания, являющихся следствием перестройки костных структур. При трансплантации компактной кости имеет место плотное соединение трансплантата с материнским ложем посредством образования зрелой костной мозоли. В случае трансплантации губчатой костной ткани происходит плотное сращение трансплантата с костным ложем реципиента с помощью зрелой костной мозоли широкопетлистого строения.

Рис. 3.Трансплантат компактной кости – 60 сут.. Окраска гематоксилином и эозином. х80.

Рис. 4. Трансплантат губчатой кости – 60 сут. Окраска гематоксилином и эозином х80.

Таким образом, при трансплантации губчатой костной ткани начало образования костной мозоли наблюдается через 30 суток после операции пересадки. В дальнейшем происходит образование незрелой костной мозоли, и сращение трансплантата с костным ложем реципиента посредством вновь образованной кости примитивного строения. К концу срока наблюдения, спустя 60 суток происходит полное замещение трансплантата вновь образованной костной тканью. Тем не менее, к концу срока эксперимента через 60 суток, процесс замещения трансплантата из компактной кости вновь образованной костной тканью (в отличие от губчатой кости) полностью не завершается.

КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
ЭПУЛИСОВ

Асиятилов З. Ш.,

Дагестанская государственная медицинская академия

Кафедра хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии, Махачкала

В литературе имеется большое количество публикаций, посвященных изучению клинических проявлений и морфологической картины так называемых эпулисов

Многие исследователи (, , Э. Я Губайдуллина, , 2003г) отмечают частое возникновение и своеобразное клиническое течение эпулисов, сходство этих образований с распространенными доброкачественными опухолями (фиброма, ангиома, остеобластокластома).

В то же время эпулисы как таковыми в классификацию Всемирной организации здравоохранения не включены как самостоятельные заболевания (ВОЗ, 1971), (1980г.), (1982г.), (1982г.) отмечают клиническое и морфологическое сходство сосудистых эпулисов с ангиомами, фиброзного с фибромами, гигантоклеточного эпулиса с остеобластокластомами.

Спорными остаются вопросы о происхождении эпулисов и вообще термин эпулис-«надесневик» указывает лишь о месте локализации новообразования.

Мы поставили перед собой задачу на основании клинико – морфологических исследований попытаться выяснить насколько близки по морфологической картине и клиническому течению ангиоматозный эпулис к ангиоме, фиброзный эпулис к фиброме и гигантоклеточный эпулис к остеобластокластоме.

В основу исследования положены наблюдения над 48 больными, находившимися на обследовании и лечении с 2004г по 2008г в клинике челюстно-лицевой хирургии РКБ. Из 48 больных – мужчин было 12, женщин - 36. Эпулисы различного строения и локализации наблюдаются обычно у больных в возрасте от 16 до 65 лет, причем у женщин в 2 раза чаще, чем у мужчин. Локализация их была разнообразной на верхней челюсти 21 на нижней челюсти-27. Давность заболевания была различной от двух недель до 12 лет.

Наиболее часто встречались ангиматозные эпулисы (19), которым была характерна кровоточивость, особенно во время приема пищи, ножка средней толщины, слизистая оболочка над ней была ярко красной окраски, поверхность бугристой, консистенция мягкой.

При рентгенологическом исследований не резко выраженная резорбция межзубных перегородок. Ангиоматозные эпулисы при морфологическом исследовании состояли из массы тонкостенных сосудов различной величины и формы. Клеточные элементы были представлены множественными фибробластами, эпителиоидными, плазматическими и лимфоидными клетками.

Следует отметить, что из 19 исследований в 14 препаратах обнаружена картина хронического воспаления (клинически выраженные воспалительные изменения не были), признаки геморрагии и гемосидероз, гипертрофические изменения слизистой оболочки. Можно полагать, что это объясняется постоянной хронической травмой зубами антагонистами, особенно во время приема пищи.

Фиброзные эпулисы (16 случаев) в основном росли бессимптомно, травмировались и мешали во время приема пищи. Изъязвлениями и кровоизлияниями в строме, признаками хронического воспаления отмечены в 13 случаях из 16. Эти явления объяснялись микротравмой во время приема пищи. Следует отметить, что данная паталогоанатомическая картина соответствовала обычным фибромам любой локализации, патогенетическая связь с одонтогенными опухолями не выявлена.

При гигантоклеточных эпулисах (14) жалобы больных сводились к неудобствам опухолевидного образования, в редких случаях изъявления, кровоточивость. Рентгенологические изменения были довольно типичными, под новообразованием почти всегда выявлялось разрежение костной ткани (т. е. остеокластическое рассасывание).

Микроскопически обнаружены скопления одноядерных (остеобластов) и многоядерных гигантских клеток (остеокластов), разделенными зрелыми соединительнотканными волокнами с эрозией и плазмоцитарной инфильтрацией с признаками хронического воспаления.

Таким образом, отсутствие единого взгляда на генез эпулисов привело к различным толкованиям о характере и особенностях течения и классификации. Отсутствие прямых патогенетических связей этих образований с одонтогенными тканями говорит о том, что название эпулис (т. е. наддеснивик) указывает лишь о месте расположения новообразования.

Клинические и паталогоанотомическе исследования подтверждают о близости, (одинаковости) проявления и течения фиброзного эпулиса как фиброма альвеолярного отростка, также как и ангиоматозный эпулис не что иное как ангиома альвеолярного отростка. Гигантоклеточный эпулис, с его наиболее ярко выраженным резорптивным потенциалом, не что иное, как периферическая форма остеобластокластомы, так как гигантоклеточный эпулис и периферическая форма остеобластокластомы по гистологической структуре и клиническим проявлениям ничем не отличались друг от друга.

Показатели рН, индекса гигиены и интенсивности кариеса при метаболических сиаладенозах

, Асиятилов. А. Х.

Дагестанская государственная медицинская академия

Кафедра хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии, Махачкала

В последние годы отмечается заметный рост числа заболеваний ЩЖ, на этом фоне выраженные изменения CЖ и органов полости рта связывают преимущественно с промышленными и природными экологическими факторами. Однако, в каждой климато-географической зоне существует свойственные только этому региону экологические факторы, специфическую особенность которых отражает функциональное состояние щитовидной железы.

О влиянии содержания общего белка слюны на гигиеническое состояние полости рта и на интенсивность поражения зубов отмечают многие исследователи. Имеет также большое значение влияние вырабатываемая CЖ паротина, которая способствует васкуляризации самых разнообразных органов за счет раскрытия периферических капилляров(1).

Поэтому представляло, несомненненный интеоес, изучения особенности влияния патологии сиаладеноза при эндокринных нарушениях ЩЖ на состояние органов и тканей полости рта.

Материалы и методы исследования. Под наблюдением находились 92 пациентов сиаладенозом на фоне гипо и гипертиреоза. Контрольная группа -20 практически здоровых лиц. Возраст больных колебался в пределах 20-77 лет. Всех больных обследовали в стоматологическом кабинете, материалы. регистрировали в специально разработанных картах обследования пациентов.

С целью выявления ранних признаков заболеваний органов и тканей полости рта, мы использовали скрининговую систему обследования с изучением рН, индекса гигиены полости рта и интенсивности кариеса

Проводилось также цитологическое исследование смешанной слюны у всех больных, а также контрольная сиалография слюнных желез.

Оценку состояния твердых тканей зубов определяли путем подсчета индекса КПУ, фиксировали наличие клинических признаков заболеваний пародонта.

Результаты исследования и их обсуждение. У большинства пациентов были обнаружены те или иные патологические изменения в органах и тканях полости рта. Результаты исследования рН смешанной слюны (табл.1), показали тенденцию к незначительному ее смещению в щелочную сторону у больных обеих групп, по сравнению с контролем, во всех стадиях сиаладеноза. Однако данные не были достоверны.

Таблица 1

Показатели рН-метрии слюны у больных сиаладенозом на фоне гипо - и гипертиреоза в зависимости от стадии сиаладеноза.

рН	Стадии сиаладеноза
Гипертиреоз n =36
начальная	Клинически выраженная	Поздняя	Контроль
-	7,73±1,02	р>0,05	7,62±0,36	р>0,05	6,82±1,02
n	-	30	6	20
	Гипотиреоз n=56
	7,26±0,67	>0,05	7,68±0,97	р>0,05	7,57±0,31	>0,05	-
n	3	43	10	-
итого	3	73	16	20

При цитологическом исследовании смешанной слюны у больных с дисфункцией ЩЖ позволило обнаружить в препаратах незначительное количество лейкоцитов и множество клеток плоского и цилиндрического эпителия без признаков воспаления, что соответствовало интерстициальному сиаладенозу.