Национальное руководство по глаукоме (стр. 11 )

1. Наличие нескольких из перечисленных ниже признаков у пациента старше 40 лет (старше 35 лет, если имеются прямые родственники, страдающие первичной глаукомой):

·  Жалобы пациента на дискомфорт, затуманивание зрения;

·  ВГД выше толерантного, либо имеется асимметрия ВГД на двух глазах 5 мм рт. ст. и более;

·  Поле зрения, подозрительное в плане наличия ранних глаукоматозных изменений (скотомы в центральном поле зрения, в зоне Бьеррума и др.);

·  Изменения ДЗН, которые могут рассматриваться как признаки начинающейся глаукомы, в том числе:

-  расширение экскавации ДЗН, особенно в верхних или нижних

его отделах больше 0,5ДД;

-  асимметрия экскавации ДЗН на двух глазах;

-  кровоизлияние в слое нервных волокон по краю ДЗН;

·  Характерные для глаукомы биомикроскопические и гониоскопические изменения:

-  атрофические изменения стромы радужной оболочки и пигментной каймы зрачка, выраженная их асимметрия на двух глазах, элементы псевдоэксфолиаций;

-  клювовидный или узкий УПК; наличие гониосинехий;

-  интенсивная пигментация трабекул.

Факторами риска развития глаукомы при этом являются:

- наследственная предрасположенность,

- возраст старше 65 лет,

- тонкая роговица (толщина в центре менее 520 мкм),

- отношение Э/Д по вертикали больше 0,5,

- снижение общей чувствительности или наличие специфических скотом в зоне Бьерума, расширение слепого пятна при обследовании на компьютерном периметре.

При обследовании следует учитывать также наличие других менее значимых факторов риска – артериальной гипертензии, сердечно-сосудистых заболеваний, близорукости, мигрени и других вазоспастических состояний, диабета, склонность к артериальной гипотонии.

Критерии и признаки, определяющие диагностику офтальмогипертензии: Соответствие пациента всем перечисленным ниже критериям:

- ВГД постоянно выше 25 мм рт. ст.(истинное ВГД выше 21 мм рт.

ст.) при повторных измерениях в разные дни;

-ВГД симметрично или асимметрия ВГД на обоих глазах не более 2 -

3 мм рт. ст.;

- отсутствие признаков глаукоматозной оптической нейропатии –

характерных изменений поля зрения и/или ДЗН;

- открытый УПК;

-отсутствие установленных факторов, выступающих в качестве возможных причин вторичной глаукомы, например, травматической

рецессии угла передней камеры, подвывиха хрусталика и т. п.

Целью диагностики является подтверждение диагноза офтальмогипертензии, определение ее причин, исключение возможных признаков первичной или вторичной глаукомы. Трудности ранней диагностики глаукомы в значительной степени связаны с существованием доброкачественной офтальмогипертензии, к которой относят всякое неглаукоматозное повышение ВГД, выходящее за пределы общепризнанных нормативов.

Обязательными условиями офтальмогипертензии являются открытый угол передней камеры и отсутствие характерных для глаукомы изменений поля зрения и ДЗН, не только при первом исследовании, но и при длительном в течение нескольких лет наблюдении за пациентом.

Особое внимание при офтальмогипертензии (включая более частые осмотры) должно быть уделено пациентам с наличием одного или более признаков, которые рассматриваются, как основные факторы риска развития глаукомы. К таким факторам относятся:

- ВГД выше 28 мм рт. ст. ;

- наследственная предрасположенность;

- возраст старше 65 лет;

- тонкая роговица (толщина в центре менее 520 мкм);

- отношение Э/Д по вертикали больше 0,5;

- наличие скотом в поле зрения;

- суточные колебания ВГД более 5 мм рт. ст.

При регулярном наблюдении у ряда пациентов выявляются симптомы первичной или вторичной глаукомы. При наличии патологии щитовидной железы, патологического климакса, диэнцефального синдрома проводится необходимое лечение у эндокринолога и невропатолога. В случае стероидной гипертензии необходимо снизить дозировку ГКС или отменить их, если это возможно. Все медицинские услуги оказываются амбулаторно.

Необходимый минимум обследования при офтальмогипертензии:

1.  тонометрия проводится во время первичной диагностики неоднократно, при дальнейшем наблюдении при каждом контрольном осмотре офтальмолога.

2  . тонография в случае симптоматической или эссенциальной двухсторонней гипертензии проводится однократно для подтверждения гиперсекреции и отсутствия нарушения оттока внутриглазной жидкости на обоих глазах.

3  . суточная тонометрия проводится амбулаторно в течение 3-5 дней.

4  . нагрузочные пробы для исследования регуляции ВГД информативны в дифференциальной диагностике глазной гипертензии и глаукомы (преглаукомы) [ и соавт., 1985].

5. компьютерная периметрия проводится при первичной консультации офтальмолога; в дальнейшем по необходимости применяется повторно 1-2 раза в год. Используются для дифференциальной диагностики офтальмогипертензии с глаукомой. В учреждениях, не оборудованных компьютерным периметром, центральное поле зрения исследуют методом кампиметрии.

6. кератопахиметрия позволяет более правильно оценивать данные

тонометрии глаза. Данные тонометрии на глазах с роговицей, имеющей толщину в центре более 570 км, нуждаются в коррекции в сторону понижения. Тонометрическое ВГД 26-28 мм рт. ст. на таких глазах во многих случаях может рассматриваться как вариант нормы.

Частота повторных обследований индивидуальна и зависит от причины гипертензии, степени повышения ВГД и наличия или отсутствия факторов риска развития глаукомы. При симптоматических или эссенциальных гипертензиях с невысоким уровнем ВГД необходимо проводить обследование один раз в 6 месяцев, а при длительном, свыше 1 года, стабильном течении – 1 раз в год. Пациенты с факторами риска требуют обследования 1 раз в 3 месяца.

Ведущее значение в диагностике глаукомы придается периметрии (оптимально – использование компьютерной статической периметрии), исследованиям ВГД и гидродинамики глаза (с учетом данных кератопахиметрии), исследованиям глазного дна (желательно с использованием методов визуализации).

У больных глаукомой целью диагностики является выявление характерных для ОУГ признаков нарушения регуляции ВГД и гидродинамики, состояния угла передней камеры, наличия и степени выраженности глаукомной оптической нейропатии, характерных изменений в полях зрения, и, на основе полученных данных, определение формы глаукомы, ее клинической стадии, уровня компенсации ВГД и стабильности процесса.

Обследование на глаукому должно быть комплексным, не растянутым во времени, проводиться в плановом порядке.

Диагностика ОУГ II-III - В-С стадии не требует большого числа дополнительных обследований, так как при этих стадиях имеются манифестные клинические признаки развитого и далекозашедшего глаукоматозного процесса.

В случаях ОУГ 1 стадии может возникать необходимость в дообследовании в условиях высококвалифицированных офтальмологических учреждений или специализированных глаукомных центров для уточнения диагноза или проведения дифференциальной диагностики с офтальмогипертензиями различной этиологии. У таких больных, так же, как и у пациентов с подозрением на глаукому, наряду с традиционными методами необходимо использовать методы визуализации СНВС и ГЗН, компьютерную статическую периметрию и другие высокочувствительные диагностические методы.

Глава 3. Клиника глаукомы

Основные формы глаукомы: терминология и классификация

Врожденная глаукома известна с древности, однако во времена Гиппократа, Цельсия и Галена гидрофтальм не отграничивали от экзофтальма, высокой миопии, мегалокорнеа и передней стафиломы склеры. Первые упоминания о связи увеличения размеров глазного яблока с офтальмогипертензией принадлежат H. Boerhaave (1749).

Эпидемиология заболевания.

Распространенность глаукомы у детей колеблется в пределах 1:10000 – 1:12000 новорожденных. Более чем у 2/3 пациентов глаукома оказывается двусторонней. Чаще встречается у мальчиков (56-69%). При этом дети с глаукомой составляют от 5% до 15% среди учеников школ слепых и слабовидящих. В структуре слепоты у детей удельный вес рассматриваемой патологии колеблется от 2 до 15%.

В 85-90% случаев заболевание спорадическое (обычно связано с воздействием неблагоприятных факторов в период внутриутробного развития), в 10-15% - наследственное (аутосомно-рецессивное, с неполной пенетрантностью).

Среди патогенных факторов особое значение имеет перенесенные матерью во время беременности краснуха, корь, грипп или другие острые вирусные инфекции, токсоплазмоз, ионизирующие излучения, отравления солями тяжелых металлов, метаболические расстройства и др.

В последние годы все большее клиническое значение приобретает проблема возникновения глаукомы у недоношенных детей. Среди стационарных больных с врожденной глаукомой их доля достигает 57% [, , 2007].

Интересные сведения связаны с наследственностью врожденной глаукомы. Развитие рассматриваемого заболевания становится возможным, когда ребенком наследуются сразу две измененные копии гена CYP1B1. Этот ген является членом «семейства» цитохромов Р450. Аутосомно-рецессивный характер наследования врожденной глаукомы особенно четко проявляется в этнических группах с близкородственными связями. Лишь у обоих родителей-носителей измененной копий гена CYP1B1 может родиться ребенок с врожденной глаукомой. Люди, наследующие одну измененную копию гена CYP1B1, не заболевают, однако являются бессимптомными носителями.

Если один из родителей болен врожденной глаукомой, риск развития этого заболевания у ребенка составляет 5%. С такой же частотой глаукома может развиться у следующего брата (или сестры) больного ребенка. Наличие первичной открытоугольной глаукомы у бабушки (дедушки) не оказывает влияние на возникновение врожденной глаукомы у внуков.

Врожденная глаукома, в целом, связана с нарушением оттока водянистой влаги из передней камеры глаза в склеральный синус вследствие врожденных аномалий строения угла передней камеры.

К ним относятся следующие:

- нерассосавшиеся к рождению остатки эмбриональной мезодермальной ткани, прикрывающей трабекулу на различном протяжении;

- нарушение расщепления и дифференцировки структур радужно-роговичного угла (гониодисгенез I-III ст.);