Национальное руководство по глаукоме (стр. 3 )

В группу дистрофических глауком относят также случаи стойкого повышения ВГД при регматогенной отслойке сетчатки, при первичном, системном амилоидозе и при обширных внутриглазных кровоизлияниях.

Травматическая глаукома может быть вызвана механическим, химическим и радиационным повреждением глаза. Причины повышения ВГД неодинаковы в разных случаях: внутриглазные геморрагии (гифема, гемофтальм), повреждение структур угла передней камеры, блокада дренажной системы глаза сместившимся хрусталиком или продуктами его распада, химическое или радиационное повреждение эпи - и интрасклеральных сосудов, последствия травматического увеита. Глаукома возникает в различные сроки после травмы, иногда даже через несколько лет, как это имеет место при травматической рецессии УПК.

Послеоперационная глаукома. Операции на глазном яблоке и орбите могут осложниться временным или постоянным повышением ВГД. Наиболее часто причиной послеоперационной глаукомы служит экстракция катаракты (афакическая глаукома), кератопластика, операции при отслойке сетчатки Послеоперационная глаукома может быть, как открыто - так и закрытоугольной. В отдельных случаях возможно возникновение вторичной злокачественной глаукомы (с витреохрусталиковым блоком).

Неопластическая глаукома возникает как осложнение внутриглазных или орбитальных новообразований. Причинами повышения ВГД служат блокада угла передней камеры опухолью, отложение продуктов распада опухолевой ткани в трабекулярном фильтре, образование гониосинехий. Глаукома может возникнуть и при заболеваниях орбиты как следствие повышения давления в орбитальных, внутриглазных и эписклеральных венах.

Стадии глаукомы

Разделение непрерывного глаукомного процесса на 4 стадии носит условный характер. В диагнозе стадии обозначаются римскими цифрами от I – начальной до IV – терминальной. При этом принимаются во внимание состояние поля зрения и диска зрительного нерва.

Стадия I (начальная) – границы поля зрения нормальные, но есть небольшие изменения в парацентральных отделах поля зрения. Экс­кавация диска зрительного нерва расширена, но не доходит до края диска.

Стадия II (развитая) – выраженные изменения поля зрения в па­рацентральном отделе в сочетании с его сужением более чем на 10º в верхнее - и/или в нижненосовом сегментах, экскавация диска зрительного нерва расширена, но не доходит до края диска, носит краевой характер.

Стадия III (далекозашедшая) – граница поля зрения концентри­чески сужена и в одном или более сегментах находится менее чем в 15º от точки фиксации, краевая субтотальная экскавация диска зрительного нерва расширена, но не доходит до края диска.

Стадия IV (терминальная) – полная потеря зрения или сохране­ние светоощущения с неправильной проекцией. Иногда сохраняется небольшой островок поля зрения в височном секторе.

Уровень внутриглазного давления

При постановке диагноза используют следующие градации уровня ВГД:

A – ВГД в пределах нормальных значений (Po < 22 мм рт. ст.),

B – умеренно повышенное ВГД (Po < 33 мм рт. ст.) и

С - высокое давление (Po > 32 мм рт. ст.).

Динамика глаукомного процесса

Различают стабилизированную и нестабилизированную глау­кому. В первом случае при продолжительном наблюдении за больным (не менее 6 месяцев) не обнаруживают ухудшения в состоянии поля зрения и диска зрительного нерва, во втором – такие изменения регистрируют при повторных ис­следованиях. При оценке динамики глаукомного процесса прини­мают во внимание также уровень ВГД и его соответствие целевому давлению.

Гипертензия глаза

В последние годы широкое распространение получил диагноз «гипертензия глаза». Его устанавливают в тех случаях, когда вы­являют повышение ВГД неглаукоматозного характера. Глазная ги­пертензия – сложное и неоднородное понятие. Различают ложную, эссенциальную и симптоматическую офтальмогипертензию.

Ложная гипертензия связана с устойчивой повышенной реактив­ностью обследуемого на тонометрию или высоким индивидуальным уровнем ВГД.

Эссенциальная гипертензия обусловлена дисбалансом возрастных изменений в гидродинамике глаза. Возрастное ухудшение оттока водянистой влаги не сбалансировано такими же изменениями ее секреции. Во многих случаях этот дисбаланс постепенно вырав­нивается.

Симптоматическая гипертензия представляет собой кратковременное или длительное повышение внутриглазного давления, являющееся лишь симптомом другого заболевания. Если основное заболевание излечивают, то офтальмотонус нормализуется. К симптоматической гипертензии относят глаукомоциклические кризы, увеиты с гипертензией, а также повышение офтальмотонуса, вызванное на­рушением активной регуляции внутриглазного давления вследствие интоксикации, диэнцефальных и эндокринных расстройств, длитель­ного введения некоторых гормонов в больших дозах.

Для офтальмогипертензий характерно доброкачественное течение без поражения зрительного нерва. Вместе с тем в части случаев воз­можен переход гипертензии в глаукому, поэтому офтальмогипертен­зию следует рассматривать как один из факторов риска.

Основная классификационная схема (табл. 1) содержит четыре рубрики: форма заболевания, стадия, состояние ВГД, динамика зрительных функций, в основном поля зрения.

Таблица 1 Классификация первичной глаукомы

Форма	Стадия	Состояние ВГД	Динамика зрительных функций
Закрытоугольная Открытоугольная Смешанная	Начальная (I) Развитая (II) Далеко зашедшая (III) Терминальная (IY)	Нормальное (А) Умерено повышен ное (В) Высокое (С)	Стабилизированная Нестабилизированная

Острый приступ закрытоугольной глаукомы

Для сокращения записей в истории болезни можно использовать цифровые и буквенные обозначения и не указывать, что глаукома первичная.

Полный диагноз: «Первичная закрытоугольная развитая нестабилизированная глаукома с умеренно повышенным внутриглазным давлением», сокращенный диагноз: «Закрытоугольная нестабилизированная глаукома 2В». Если данных о динамике зрительных функций недостаточно, то диагноз сокра­щается до двух слов: «Закрытоугольная глаукома IIB».

Полный диагноз: «Первичная открытоугольная далекозашед­шая не стабилизированная глаукома с нормальным внутриглазным давлением, сокращенный диагноз: «Открытоугольная нестабилизи­рованная глаукома III A». Последний диагноз может быть установлен при так называемой глаукоме с низким давлением.

Дополнительная классификационная схема, рекомендуемая к ис­пользованию в специализированных офтальмологических учрежде­ниях, предусматривает выделение, кроме основных форм первичной глаукомы, их разновидностей, а также ориентировочную оценку места основного сопротивления оттоку водянистой влаги из глаза (табл. 2).

Таблица 2. Дополнительная схема классификации первичной глаукомы

Форма	Разновидность	Место основной части сопротивления оттоку
Закрытоугольная Открытоугольная Смешанная	Со зрачковым блоком Ползучая С плоской радужкой С витреохрусталиковым блоком (злокачественная) Первичная Псевдоэксфолиативная Пигментная	Претрабекулярная зона Трабекулярная зона Интрасклеральная зона (включая коллапс шлеммова канала) Комбинированное поражение

Глава 2. Диагностика глаукомы

Ранняя диагностика имеет целью выявление глаукомы до развития атрофических процессов в нервных волокнах ГЗН, сетчатки и в ГКС. Постановка раннего диагноза возможна при учете асимметрий в состоянии парных глаз (глаукома в большинстве случаев возникает и прогрессирует не симметрично), а также факторов риска.

Практически невозможно определить реальное начало глаукоматозного процесса. Даже диагноз подозрение на глаукому, если он в дальнейшем подтверждается, обозначает, что глаукомный процесс к этому времени уже начался, причем неизвестно когда. Клинические проявления при этом минимальны.

Факторы риска при ПОУГ.

1. Наследственность. Распространенность глаукомы среди кровных родственников больных ПОУГ в 5-6 раз выше, чем в общей популяции.

2. Возраст. ПОУГ редко возникает в возрасте меньше 40 лет и заболеваемость увеличивается в более старших возрастных группах.

3. Миопия. Для близорукости характерны снижение ригидности фиброзных оболочек глаза и внутриглазных структур (трабекулярной и решетчатой диафрагм) и увеличенный размер склерального канала зрительного нерва.

4. Раннее развитие пресбиопии, ослабление цилиарной мышцы.

5. Выраженная пигментация трабекулярного аппарата.

6. Псевдоэксфолиативный синдром.

7. Органические (атеросклероз) и функциональные (сосудистые спазмы) нарушения кровообращения в сосудах головного мозга и в глазничной артерии.

8. Перипапиллярная хориоретинальная дистрофия.

9. Возникновение асимметрий в показателях, характерных для глаукомного процесса между парными глазами.

К факторам антириска относят:

- молодой возраст (до 40-45 лет)

- гиперметропия

- хорошая функция цилиарной мышцы

- сохранность пигментного и стромального листков радужки

- отсутствие дистрофических изменений в структурах РРУ

- живая реакция зрачка на свет

- отсутствие симптомов нарушения внутриглазного и церебрального кровообращения.

Кардинальными признаками глаукомы являются повышение ВГД, атрофия зрительного нерва с экскавацией и характерные изменения поля зрения.

В начальной стадии глаукомы два последних признака могут отсутствовать или носить неопределенный характер. Обнаружение повышенного ВГД при отсутствии характерных изменений в головке зрительного нерва (ГЗН) и в состоянии поля зрения не позволяет поставить диагноз глаукомы. Вместе с тем ГОН может возникать и при нормальном уровне офтальмотонуса.