ДЗН и поле зрения: типичные глаукомные поражения с развитием патологической экскавации и дефектов в поле зрения.
Первичная закрытоугольная глаукома с плоской радужкой
Этиология: блокада бухты угла передней камеры корнем радужки.
Патогенетический механизм: При расширении зрачка возникает прямая блокада бухты угла передней камеры корнем радужки. Развивается нарушение оттока водянистой влаги из передней камеры с повышением в ней давления. Поэтому радужка остается плоской и глубина передней камеры не меняется. Такой механизм закрытия угла передней камеры связывают с анатомическими причинами:
- избыточная толщина периферической части радужки в виде складок или «валиков» у корня. переднее расположение короны цилиарного тела в задней камере, что увеличивает прилегание корня радужки к углу передней камеры. переднее прикрепление корня радужки, фактически к склеральной шпоре, уменьшающее объем бухты угла передней камеры. плоский профиль радужки от середины до дальней периферии, где он становится крутым, что приводит к формированию очень узкого угла передней камеры клювовидной конфигурации.
Особенности: встречается в 5% случаях ПЗУГ, возникает в возрасте от 30 до 60 лет. Течение заболевания сначала острое, а затем хроническое. Приступы возникают при расширении зрачка, например, в темноте или под действием мидриатиков. У всех больных передняя камера средней глубины, радужка плоская, без бомбажа. Важная особенность – неэффективна иридэктомия. Описаны случаи развития острого приступа глаукомы на глазах со сквозным иридэктомическим отверстием. Вместе с тем, довольно часто встречается сочетание плоской радужки со зрачковым блоком. В этих случаях рекомендуется в первую очередь проводить периферическую иридэктомю, причем с удалением на некотором протяжении корня радужки.
Гониоскопия: данные оконфигурации угла и профиле радужки позволяют определить природу закрытия угла передней камеры.
ДЗН и поле зрения: типичные глаукомные поражения с развитием патологической экскавации и дефектов в поле зрения.
"Ползучая" закрытоугольная глаукома
Этиология: закрытие угла передней камеры гониосинехиями.
Патогенетический механизм: первичное возникновение синехий в углу передней камеры. Основание радужки «наползает» на трабекулу, формируя фиксированные передние синехии. Нарушается отток водянистой влаги из передней камеры и повышается ВГД.
Особенности: наблюдается у 7% больных ПЗУГ, преимущественно у женщин. Протекает как хроническое заболевание, но иногда возникают подострые приступы.
Передняя камера средней глубины, иногда мелкая, радужка несколько проминирует кпереди. Периферическая иридэктомия – малоэффективна.
Гониоскопия: Угол передней камеры укорочен по всей окружности, но неравномерно в разных секторах. Радужка отходит не от цилиарного тела, а от склеральной шпоры или трабекулы на разных её уровнях в зависимости от высоты гониосинехий.
ДЗН и поле зрения: типичные глаукомные поражения с развитием патологической экскавации и дефектов в поле зрения.
Первичная закрытоугольная глаукома с витреохрусталиковым блоком
Этиология: Блокада угла передней камеры смещенной кпереди иридо-хрусталиковой диафрагмой.
Патогенетический механизм: связан с нарушением направления тока водянистой влаги в задней камере, а именно, возникает отток из задней камеры в стекловидное тело или «извращение» оттока. В этих случаях вершина короны цилиарного тела с отростками соприкасается с экватором хрусталика, становясь преградой на пути тока жидкости. Жидкость скапливается в заднем отделе глаза. При этом стекловидное тело и хрусталик вместе с радужкой подаются вперед и блокируют угол передней камеры. Возникает резкое повышение ВГД.
Особенности: эта редкая форма ПЗУГ может носить первичный характер, но чаще развивается после антиглаукоматозных операций. Заболевание носит характер перманентного острого приступа (glaucoma maligna). Возникает в анатомически предрасположенных глазах (уменьшенный размер глаза и особенно передней камеры, крупный хрусталик, массивное цилиарное тело) и гиперметропии. Клиническая картина сходна с острым приступо глаукомы. Передняя камера щелевидная, плотное прилегание радужки по всей переднее поверхности хрусталика, выпячивания корня радужки нет. Важная особенность – «парадоксальная» реакция на миотики: применение парасимпатомиметиков (пилокарпин) ведет к повышению ВГД, а циклоплегики (атропин) его снижают. Эффективность иридэктомии усиливается при закапывании атропина.
Ультразвуковая биомикроскопия позволяет выявить нарушение строения передней камеры, а B-сканирование – полости в стекловидном теле со скоплением водянистой влаги.
ДЗН и поле зрения: типичные глаукомные поражения.
Деление ПЗУГ по течению на острую, подострую (интермиттирующую) и хроническую носит условный характер, но с клинической точки зрения бузусловно рациональный.
Острый приступ закрытоугольной глаукомы.
Быстрый и неконтролируемый подъем ВГД до50-80 мм. рт. ст., не снижающийся самопроизвольно.
Клинические симптомы:
- боль в глазу, иррадиирующая в одноименную половину головы( лоб, висок), могут возникать тошнота, рвота, сердцебиение, спазмы в животе. снижение остроты зрения, затуманивание, радужные круги вокруг источника света; отек роговицы, сначала в основном отек эндотелия; закрытие угла передней камеры по всей окружности; «бомбаж» радужки при глаукоме со зрачковым блоком; передняя камера мелкая, или щелевидная, или плоская на периферии; зрачок расширен в виде вертикального овала до средней степени мидриаза, реакция на свет снижена или отсутствует; «застойная» инъекция переднего отрезка глаза в виде полнокровных сосудистых деревьев передних цилиарных и эписклеральных вен, кроной обращенных к лимбу, а стволами к конъюнктивальным сводам. Резко выражен симптом «кобры». глазное дно: отек диска зрительного нерва, с полнокровными венами и мелкими кровоизлияниями в ткань диска, но может быть не отечным и иметь глаукомную экскавацию;
Подострый приступ закрытоугольной глаукомы.
Быстрый и неконтролируемый подъем ВГД до 30-40 мм рт. ст., клинические проявления менее выражены, чем при остром приступе, проходит самопроизвольно.
Клинические симптомы:
- реактивная фаза часто отсутствует; боль в глазу умеренная; угол передней камеры на высоте приступа закрыт не на всем протяжении или недостаточно плотно. при взгляде на источник света появляются характерные радужные круги; роговица слегка отечна; мидриаз выражен нерезко; «застойная инъекция» на поверхности глазного яблока, выраженный симптом «кобры»; глазное дно: ДЗН может иметь признаки глаукомной атрофии.
Симптоматика варьирует в зависимости от степени закрытии угла передней камеры и уровня подъема ВГД.
Глава 4. Медикаментозное лечение глаукомы
Общие принципы
Основная задача лечения глаукомы заключается в сохранении зрительных функций и качества жизни пациента с минимальными побочными эффектами от приемлемой терапии и при приемлемой стоимости используемых препаратов.
Серьезный прогноз болезни, правильное понимание пациентами необходимости адекватного лечения и вероятность того, что назначенное лечение будет иметь продолжительный успех, являются основными задачами при формировании алгоритма терапевтического лечения больных глаукомой.
Два положения следует учесть прежде, чем осуществить выбор рациональной терапии: когда начинать лечение и как лечить. При назначении лечения следует помнить о том, что основополагающим критерием терапии является ее эффективность (потенциальное воздействие на заболевание). При этом, однако, нельзя забывать о возможности снижения эффективности лечения из-за ряда медицинских, социальных, экономических, психофизиологических и других факторов. Принципы лечения являются предметом обсуждения со стороны доктора и пациента еще и в связи с тем, что это хроническое заболевание протекает зачастую бессимптомно и требует применения одного или нескольких дорогостоящих препаратов. Мы также должны помнить, что взвешенное отношение к лечению является основополагающим фактором при назначении лекарственных препаратов: вероятные осложнения не могут преобладать перед преимуществами терапии. Врачи должны обдуманно подходить к назначению лечения, используя современные лекарственные препараты, последние достижения науки, принимая во внимание степень риска, стоимость и изменение качества жизни, учитывая особенности физического состояния и состояние зрительных функций, с целью достижения максимальной эффективности терапии в каждом конкретном случае.
Целевое давление
Тактика лечения глаукомы строится на установлении факторов риска и факта прогрессирования глаукомной оптической нейропатии и влияния на них.
Поскольку ведущим фактором патогенеза и гибели ретинальных ганглиозных клеток при глаукомной оптической нейропатии признано повышение внутриглазного давления выше индивидуально переносимого уровня основной задачей в лечении глаукомы является снижение ВГД до толерантного уровня, обозначаемое в настоящее время как целевое давление.
Целевое давление – верхний уровень тонометрического ВГД, при котором возможно остановить или замедлить повреждение внутренних структур глазного яблока и распад зрительных функций. Целевое давление не должно превышать толерантное ВГД. Целевое давление определяется с учетом всех факторов риска каждого конкретного больного в результате детального обследования и наблюдения за динамикой поля зрения и изменений диска зрительного нерва.
При выборе методов гипотензивной терапии следует учитывать следующие факторы:
• возраст больного;
• состояние ДЗН (размер и глубина экскавации, наличие прорывов к краю, цвет неврального кольца);
• состояние перипапиллярной зоны (наличие глаукоматозной перипапиллярной атрофии, перипапиллярного склероза хориоидальных сосудов, полосчатых геморрагии);
• состояние полей зрения;
• отягощенную наследственность;
• системную артериальную гипотонию или склонность к гипотоническим кризам, особенно ночным;
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 |


