В связи с этим ранняя диагностика глаукомы сопряжена со значительными трудностями и нередко правильный диагноз может быть поставлен только при динамическом наблюдении квалифицированным врачом с учетом всех дополнительных симптомов болезни и факторов риска. Во время динамического наблюдения за больным ставится диагноз "подозрение на глаукому". Решение о назначении гипотензивного лечения решается индивидуально.
Учитывая практическую бессимптомность начальной стадии ПОУГ, ее ранняя диагностика существенно затруднена.
В комплекс ранней диагностики глаукомы рекомендуется включать:
· биомикроскопию переднего отдела глаза,
· исследование внутриглазного давления и гидродинамики глаза,
· глазного дна,
· периферического и центрального поля зрения.
Биомикроскопические исследования.
Конъюнктива
При биомикроскопии конъюнктивы может понадобиться проведение дифференциальной диагностики застойной инъекции, характерной для глаукомы с цилиарной, встречающейся при воспалениях роговой и сосудистой оболочки. Следует оценивать локализацию и цветность гиперемии. Отличительной особенностью цилиарной и смешаной инъекции является преобладание перикорнеальной локализации и синеватый оттенок гиперемии. В сомнительных случаях при выраженной гиперемии однократная инстилляция адреналина может помочь для уточнения характера инъекции.
При осмотре бульбарной конъюнктивы обращают внимание на состояние конъюнктивальных и эписклеральных сосудов. Стойкое повышение офтальмотонуса может сопровождаться воронкообразным расширением и извитостью передних цилиарных артерий непосредственно перед местом прободения склеры (симптом кобры). Выраженная инъекция передних цилиарных артерий с развитием последующей компенсаторной гиперемии всего сосудистого бассейна бульбарной конъюнктивы характерна для резкого повышения офтальмотонуса (острый/подострый приступ глаукомы). Застойная инъекция также возникает при нарушении кровообращения глаза в результате сдавления вортикозных вен и может сопровождается хемозом. Отечная конъюнктива с выраженной гиперемией встречается при вторичной глаукоме с высоким уровнем офтальмотонуса.
Расширение эписклеральных сосудов может быть при повышении эписклерального венозного давления при синдроме Стерджа-Вебера, при наличии артериовенозных анастомозов, тиреоидной офтальмопатии. Локальная цепь расширенных эписклеральных сосудов (сентинеловы сосуды) могут быть признаком новообразования в глазном яблоке.
При местном применении аналогов простагландинов также характерно развитие гиперемии конъюнктивальных сосудов различной степени, вплоть до появления петехиальных кровоизлияний, при отмене препарата гиперемия проходит. Длительное применение местных гипотензивных препаратов может сопровождаться снижением продукции слезной жидкости, развитием реакций гиперчувствительности и аллергии, проявляющихся явлениями папиллярного и фолликулярного конъюнктивитов.
При наличии фильтрационных подушек необходимо обращать внимание на их ширину, высоту, толщину стенки, степень васкуляризации и кистозных изменений.
Роговица
Эпителиальный отек в виде микроцист свидетельствует о значительном, чаще остром, повышении офтальмотонуса.
Единичные или множественные горизонтальные разрывы десцеметовой мембраны (полосы Хааба) сопровождают увеличение диаметра роговицы при врожденной глаукоме. Такие же, но вертикальные дефекты свидетельствуют о перенесенной родовой травме).
Патологические изменения роговичного эндотелия, перечисленные ниже, могут служить признаками различных, в т. ч. вторичных, форм глаукомы.
веретена Крукенберга (скопление на эндотелии роговицы пигмента из радужки в форме вертикально расположенного столбика) при пигментной глаукоме;
отложения псевдоэксфолиаций (белковых комплексов) при псевдоэксфолиативном синдроме при первичной глаукоме, кроме эндотелия покрывают капсулу и связки хрусталика, зрачковый край радужки и угол передней камеры глаза;
эндотелиальные преципитаты при увеальной глаукоме;
мелкоочаговые помутнения глубоких слоев центральной роговицы (guttatae) при эндотелиальной дистрофии Фукса. Характерно для начальных стадий, далее развивается отек роговицы вплоть до буллезной кератопатии;
хаотичные мелкие дефекты эндотелия, окруженные неотчетливыми ореолами или несколько вакуолеобразных изменений с плотными помутнениями вокруг в десцеметовой оболочке полосы из измененных эндотелиальных клеток при задней полиморфной дистрофии роговицы. Эти клетки, принимающие черты эпителиальных, могут покрывать трабекулярную сеть, что в 10-15% приводит к развитию глаукомы;
серый цвет заднего коллагенового слоя при иридокорнеальном эндотелиальном синдроме. Синдром включает эссенциальную атрофию радужки (прогрессирующая атрофия, дефекты в радужке, изменение формы зрачка и периферические передние синехии), синдром Чендлера (изменения заднего коллагенового слоя роговицы при диффузном отеком), синдром Когана-Рииза (атрофия радужки, эндотелиопатия и отек роговицы, невус радужки).
Следует отметить дисгенез роговицы при синдроме Аксенфельда-Ригера, который в несиндромальной форме проявляется также гипоплазией радужки со смещением зрачка, смещением кпереди линии Швальбе.
Также обращают внимание на наличие рубцовых повреждений роговицы хирургического или травматического характеров.
Передняя камера
При глаукоме оценивают глубину передней камеры. В норме в области зрачка она составляет составляет 2,75-3,5 мм. В зависимости от глубины различают глубокую камеру (при артифакии, миопии высокой степени), средней глубины, мелкую или щелевидную при закрытоугольной глаукоме, передняя камера также может отсутствовать.
Следует обращать внимание на равномерность ее глубины. Глубокая камера в центре и мелкая по периферии может быть признаком зрачкового блока вследствие задних синехий. Необходимо также проводить сравнительную оценку глубины камеры на обоих глазах.
Косвенную оценку ширины угла передней камеры проводят по методу Ван Херика: за щелевой лампой узкой световой щелью освещают периферию роговицы под углом 60° максимально близко к лимбу. Как правило, исследование начинают с освещения непрозрачной области лимба, плавно переводя световую щель к роговице до момента появления полоски света на периферии радужки. Визуализируют световую полосу оптического среза роговицы, полосу света на поверхности радужки и расстояние от внутренней поверхности роговицы до радужки.

Рис.
Схема оценки ширины угла передней камеры по методу Ван Херика.
О ширине угла передней камеры судят по отношению толщины оптического среза роговицы (СР) к расстоянию роговица-радужка (РР).
Градация | Соотношение СР к РР | Интерпретация |
4 | 1 : 1 или более | Низкая вероятность узкого угла. УПК ≈ 35-45° |
3 | 1 : ½ | Низкая вероятность узкого угла. УПК ≈ 20-35° |
2 | 1 : ¼ | Возможность узкого угла. УПК ≈ 20° |
1 | 1 : < ¼ | Возможность закрытого угла. УПК ≈ 10° |
0 | 1 : 0 | УПК закрыт, около 0° |
Данный тест позволяет проводить косвенную оценку УПК и не может служить альтернативой гониоскопии.
Для дифференциальной диагностики первичной и вторичной глауком необходимо оценить прозрачность внутрикамерной влаги, наличие воспалительных клеток, эритроцитов, фибрина, стекловидного тела. Все признаки воспалительной реакции необходимо фиксировать перед назначением местной (гипотензивной) терапии.
Радужка
Осмотр радужки следует проводить до расширения зрачка. Отмечают гетерохромию, атрофию стромы и зрачковой каймы радужки, трансиллюминационные дефекты, пигментные новообразования и отложения псевдоэксфолиаций.
При вторичной неоваскулярной глаукоме или в терминальных стадиях возможно обнаружение сети мелких новообразованных сосудов на поверхности радужки или по краю зрачка.
Следует обращать внимание на признаки перенесенной травмы, такие как дефекты сфинктера, иридоденез, на наличие базальной колобомы, следов лазерной иридэктомии.
Уровень пигментации радужки отмечают до назначения местной гипотензивной терапии (аналогов простагландина F2α).
При осмотре зрачка следует учесть, что его размер может изменяться под влиянием местной терапии. Так, медикаментозный миоз указывает на применение миотиков.
Степень деструкции зрачковой пигментной каймы может служить косвенной оценкой продолжительности и степени повышения офтальмотонуса. Отложения псевдоэксфолиаций свидетельствуют о наличии псевдоэксфолиативного синдрома. Изменение формы и расположения зрачка могут наблюдаться при различных формах вторичной глаукомы, при закрытоугольной глаукоме как следствие секторальной атрофии радужки.
Хрусталик
Биомикроскопия хрусталика наиболее информативна в состоянии мидриаза. Наряду с прозрачностью, размерами и формой отмечают отложения псевдоэксфолиаций, факодонез, сублюксацию и дислокацию хрусталика.
При факоморфической глаукоме чаще выявляют одностороннюю набухающую катаракту. При биомикроскопии хрусталика в таком случае наблюдаются неравномерное помутнение, водяные щели и напряженная капсула хрусталика, а также мелкая передняя камера, бомбаж периферии радужки, узкий или закрытый угол.
Белые отложения в виде небольших пятен на передней капсуле хрусталика часто обнаруживают при факолитической глаукоме, обусловленной появлением мелких дефектов в капсуле хрусталика, через которые в камеры глаза выходят крупные белковые молекулы и макрофага с хрусталиковым веществом, забивающие трабекулярные щели и поры.
Вывих хрусталика в переднюю камеру, в стекловидное тело и подвывих хрусталика могут осложняться факотопической глаукомой.
Различают сублюксацию и дислокацию (вывих) хрусталика. При сублюксации происходит ослабление или частичный разрыв цинновых связок. Хрусталик дрожит при движении глаза, но сохраняет правильное положение в задней камере. Для дислокации характерны нарушение целости цинновых связок (полное или на значительном протяжении) и смещение хрусталика. При этом он может оказаться в передней камере, стекловидном теле или, оставаясь в задней камере, сместиться в ту сторону, где сохранились цинновы связки.
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 |


