Місце та роль фетоплацентарної системи у розвитку синдрому затримки росту плода (стр. 27 )

Рис.7.1.2. Надлишково розвинена строма опорних ворсин плаценти при СЗРП І ступеня. Спостереження № 000. Фарбування гематоксилін-еозином, х160.

Рис.7.1.3. Переваскулярні сполучнотканинні манжети в опорних ворсинах з розширеними просвітами при СЗРП 1 ступеня. Спостереження № 000. Фарбування гематоксилін-еозином, х200.

До морфологічних проявів порушення материнського кровотока відносяться всі види патології міжворсинчастого простору: свіжі й застарілі інфаркти, афункційні зони, звуження міжворсинчастого простору, пери - і міжворсинчастий фібриноїд, тромбоз міжворсинчастого простору й ретроплацентарна гематома (табл.7.1.2).

Рис.7.1. 4. Незрілі ворсини з пухкою густоклітинною стромою, що збереглися каналами в плаценті при СЗРП 1 ступеня. Спостереження № 59. Фарбування гематоксилін-еозином, х160.

Таблиця 7.1.2

Морфопатологія плаценти у вагітних 1 клінічної групи при СЗРП I ступеня

Морфопатологія плаценти	% (кількість спостережень)
Патологія міжворсинчастого простору (МВП)	52,8% (19)
Патологія ворсинчастого дерева (ВД)	22,2% (8)
Поєднання патології МВП і ВД	25,0% (9)

Рис. 7.1.5. Гіперплазія термінальних ворсин плаценти при СЗРП 1 ступеня. Спостереження № 61. Фарбування гематоксилін-еозином, х150.

Рис.7.1.6. Різке зменшення кількості синцитіальних вузликів термінальних ворсин у плаценті при СЗРП 1 ступеня. Спостереження №79. Фарбування гематоксилін-еозином, х200.

У той же час, поряд з вищеописаними змінами зрілого ворсинчастого дерева, виявлялися численні ділянки ембріональних ворсин з ознаками гіповаскуляризації (рис.7.1.7). Поряд з ворсинками зі зниженою васкуляризацією, зрідка виявлялися прилеглі до останнього ворсини з вираженим збільшенням кількості капілярів (більш ніж у 2 рази). Таким чином, досягається збільшення загальної площі судин й описані зміни варто трактувати як компенсаторно-пристосувальні.

Рис. 7.1. 7. Ворсини з ознаками гіповаскуляризації в плаценті при СЗРП 1 ступеня. Спостереження №79. Фарбування гематоксилін-еозином, х100.

У цілому, при патоморфологічному дослідженні плацент нами виявлено, що в групі СЗРП I ступеня переважали зміни в міжворсинчастому просторі.

У жінок із СЗРП ІІ ступеня (2 група) плацента в 7 спостереженнях була неправильної форми, у 2 відзначалися додаткові часточки, у 21 – мала правильну форму диска.

З боку материнської поверхні спостерігалася згладженість котиледонів із гладкою поверхнею. Борозни між котиледонами різної глибини були в 16-ти випадках, неглибокі – у 8-и й у 5-и – глибокі, були відсутні – в 1-му.

На розрізі тканина плаценти сірувато-біляста, ущільнена. У товщі ворсинчастого хоріона часто зустрічаються білясто-жовтуваті інфаркти, рясна петрифікація. Інфаркти частіше локалізувалися в товщі ворсинчастого хоріона або ближче до базальної пластинки. У 5-ти спостереженнях на материнській поверхні виявлялися ретроплацентарні гематоми.

Рис. 7.1.8. Стоншення трофобластичного покриву в термінальних ворсинах при СЗРП ІІ ступеня. Спостереження № 000. Фарбування гематоксилін-еозином, х400.

Маса плаценти (табл.7.1.1) становить у середньому 485,5±35,0 г; плацентарно-плодовий індекс 0,13±0,005, що достовірно менше контрольних значень (р<0,05). Проявом мобілізації адаптаційних можливостей, спрямованих на компенсацію кисневої недостатності в цій групі спостережень, є стоншення трофобластичного покриву в термінальних ворсинах (рис. 7.1.8), формування численних синцитіокапілярних мембран (рис. 7.1.9) і зменшення кількості ворсин, що містять клітини цитотрофобласта.

При наростанні ознак декомпенсації відбувається спочатку нерівномірне, а потім дифузійне стовщення синцитіального покриву, спостерігається зміна ядерно-цитоплазматичних відношень убік ядерного компонента. У складі трофобластичної вистілки з'являються клітини цитотрофобласта (рис. 7.1.10), які, як прийнято вважати, є донаторами ядер синцитіотрофобласта. В умовах тривалої СЗРП ІІ ступеня кількість ворсин із клітинами цитотрофобласта й синцитіальними вузликами зменшуються знову й ознаки морфологічної незрілості плаценти були більш значно виражені.

Рис. 7.1.9. Формування у ворсинах хоріона синцитіокапілярних мембран при СЗРП ІІ ступеня. Спостереження № 000. Фарбування гематоксилін-еозином, х100.

Рис. 7.1.10. Трофобластична вистілка із клітинами цитотрофобласта в термінальній ворсині плаценти із крововиливом у міжворсинчастий простір при СЗРП ІІ ступеня. Спостереження №44. Фарбування гематоксилін-еозином, х100.

З'являються хаотично розташовані, склерозовані ворсини. (рис. 7.1.11.). Зустрічаються термінальні ворсини плаценти з ознаками порушеного дозрівання й фібрином (рис. 7.1.12.).

Рис. 7.1.11. Варіант хаотичних склерозованих ворсин на тлі патологічної незрілості плаценти при СЗРП ІІ ступеня. Спостереження № 000. Фарбування гематоксилін-еозином, х100.

Рис. 7.1.12. Термінальні ворсини плаценти при СЗРП ІІ ступеня з ознаками порушеного дозрівання й фібрином. Спостереження № 000. Фарбування гематоксилін-еозином, х200.

У групі із СЗРП II ступеня переважали зміни, що свідчать про тривале порушення кровотока в плаценті, переважно помірно виражені – у 37,8 % і значно виражені – у 17,8 %. Частота гострих порушень кровотока була невисокою – 6,7%. У контрольній групі порушень кровотока не виявлено.

При порівнянні розподілу морфологічних порушень у міжворсинчастому просторі залежно від їхнього патогенезу було встановлено, що порушення притоку материнської крові при СЗРП II ступеня спостерігалися більш ніж у 2 рази частіше, ніж порушення його відтоку.

Найбільш частими видами патології материнського кровотока при СЗРП II ступеня були застарілі інфаркти (рис.7.1.13), афункційні зони, звуження й тромбоз міжворсинчастого простору. Свіжі й застарілі інфаркти зустрічалися достовірно частіше, ніж при СЗРП I ступеня.

Рис.7.1.13. Застарілий інфаркт при СЗРП ІІ ступеня. Міжворсинчастий простір облітеровано. Ворсини некротизовані, фетальні судини спорожнілі. Фарбування гематоксилін-еозином, хI00.

Частота й характер морфологічних проявів порушення материнського кровотока при СЗРП II ступеня подано на рис. 7.1.14.

При СЗРП II ступеня відзначається висока частота морфологічних порушень як з боку материнського кровотока, так і ворсинчастого дерева. Ураховуючи, що і та, і інша патологія в першу чергу впливають на процеси трансплацентарного обміну, ми визначили частоту поєднання змін міжворсинчастого простору й ворсинчастого дерева (табл. 7.1.3).

Рис. 7.1.14. Частота й характер морфологічних проявів порушення материнського кровотока при СЗРП II ступеня.

Таблиця 7.1.3

Морфопатологія плаценти при СЗРП II ступеня

Морфопатологія плаценти	% (кількість спостережень)
Патологія міжворсинчастого простору (МВП)	56,7% (17)
Патологія ворсинчастого дерева (ВД)	30,0% (9)
Поєднання патології МВП і ВД	13,3% (4)

Таким чином, при СЗРП II ступеня ізольована патологія міжворсинчастого простору й ворсинчастого дерева зустрічалася із частотою (56,7 % і 30,0 %).

У жінок із СЗРП ІІІ ступеня (3 група) плацента мала правильну форму диска у 12 спостереженнях, у 8 спостереженнях була неправильної форми. З боку материнської поверхні спостерігалася згладженість котиледонів із гладкою поверхнею. Глибокі борозни спостерігалися в 4 випадках, борозни між котиледонами різної глибини були в 13 і неглибокі – у 3 випадках. У товщі ворсинчастого хоріона часто зустрічаються білясто-жовтуваті інфаркти, рясна петрифікація. Інфаркти частіше локалізувалися в товщі ворсинчастого хоріона або відблиску до базальної пластинки.

Маса плаценти становить у середньому 375,9±29,2 г; плацентарно-плодовий індекс 0,16±0,005, що достовірно менше контрольних значень (р<0,05).

У цій групі в ряді випадків важкі зміни в судинах характеризувалися як попередній склероз. Часто зустрічалися геморагічні інфаркти, великі крововиливи в міжворсинчастий простір, їхні тромбози (рис. 7.1.15). У деяких препаратах спостерігається розширення й повнокрів'я фетальних судин, що свідчить про включення компенсаторних механізмів швидкого типу, а також розкриття резервних капілярів поблизу епітелію ворсин з розвитком у них ознак ангіоматозу (рис. 7.1.16). Виявлено ознаки фібриноїдного некрозу строми ворсин й осередкова запальна інфільтрація тканини плаценти з ураженням усієї її товщі в багатьох ділянках (рис. 7.1.17). Великі децидуальні клітини з явищами вакуолізації цитоплазми, пікнозом ядер зрідка зруйновані. У стромі відзначалася лімфоїдна й осередкова лімфоїдна інфільтрація, тромбоз судин, крововиливи (рис. 7.1.18).