Місце та роль фетоплацентарної системи у розвитку синдрому затримки росту плода (стр. 28 )

Рис. 7.1.15. Геморагічний інфаркт, великі крововиливи в міжворсинчастий простір і тромбоз при СЗРП ІІІ ст. Спостереження № 000. Фарбування гематоксилін-еозином, х100.

При цьому в судинах стовбурових і середніх ворсин відзначалося значне стовщення стінок за рахунок гіпертрофії м'язового шару, аж до облітерації просвіту судин (рис. 7.1.19). Були виражені явища склерозу, гіалінозу, фібриноїдного некрозу судинних стінок ворсин гіллястого хоріона й децидуальної оболонки. У великій кількості виявлялися скупчення тісно розташованого, позбавленого епітеліального покриву, зі склерозованою стромою ворсин, замуровані у фібриноїдні маси.

Рис. 7.1.16. Розгалуження ворсинчастого дерева плаценти з нерівномірним кровонаповненням капілярів ворсин й ознаками ангіоматозу при СЗРП ІІІ ст. Спостереження №84. Фарбування гематоксилін-еозином, х100.

У всіх спостереженнях зустрічалися дрібні й великі крововиливи в строму ворсин і міжворсинчастий простір, тромбози міжворсинчастого простору. У сусідніх з гематомами ділянках відзначалася дискомплексація плацентарної тканини.

Відносний обсяг синцитіальних вузликів у всіх відділах плаценти відповідав показникам контрольної групи, однак вони нерідко були дистрофічно змінені, з явищами звапніння.

Рис. 7.1.17. Фібриноїдний некроз строми ворсин й осередкова запальна інфільтрація при СЗРП ІІІ ст. Спостереження № 000. Фарбування гематоксилін-еозином, х120.

Зустрічалися групи клітин, густо розташованих, слабко васкуляризованих ворсин-регенератів з густоклітинною стромою.

В амніоні виявлялися дистрофічні зміни епітелію, нерівномірний набряк строми. У гладкому хоріоні на тлі некробіозу, фібриноїдного некрозу – осередкова, місцева дифузійна лімфоїдна інфільтрація.

Особливо різко був виражений склероз Вартонова студню, а також судинних стінок. В епітеліальному покриві канатика відзначалася вакуольна дистрофія цитоплазми.

При СЗРП III ступеня в 100 % діагностована хронічна плацентарна недостатність, при цьому ознаки компенсації були виражені мінімально.

Рис.7.1.18. Лімфоїдна й осередкова інфільтрація в стромі, міжворсинчастий тромбоз при СЗРП ІІІ ст. Спостереження № 92. Фарбування гематоксилін-еозином, х120.

Рис. 7.1.19. Гіпертрофія м'язового шару судин плаценти, звуження просвіту артеріол у стовбурній ворсині при СЗРП ІІІ ст. Спостереження №82. Фарбування гематоксилін-еозином, х125.

Ворсинчасте дерево представлене переважно слабко васкуляризованими ворсинами, є багато синцитіальних вузлів і містків. Міжворсинчастий простір звужений на значних ділянках. У стовбурових ворсинах усіх калібрів артерії з вузьким просвітом і стовщеною стінкою за рахунок гіпертрофії та склерозу м'язового шару. В окремих судинах проліферація ендотелію.

Таким чином, морфофункціональні зміни в плаценті при СЗРП проходять низку закономірних етапів, що характеризуються становленням, напругою й зривом адаптивних механізмів. У зв'язку із цим і розглядати СЗРП необхідно завжди з урахуванням двох процесів – деструктивних і компенсаторних. Виразність збереження цих процесів, залежно від ступеня СЗРП, визначає подальший розвиток і стан плода.

Аналіз гістостереометрії плацент (табл.7.1.4), проведений нами для об'єктивізації отриманих даних, дозволив виявити при вагітності, що ускладнена СЗРП, збільшення майже в 3 рази питомого обсягу інволютивно-дистрофічних змін (інфаркти, кальциноз), а також зниження майже у 2 рази судинного русла.

У плацентах при СЗРП відзначається достовірне збільшення ділянок найбільшої активності синцитіотрофобласта – синцитіальних нирок, які з'являються, як правило, у відповідь на гіпоксію.

Особливістю морфології плаценти при СЗРП є статистично достовірне збільшення відносного обсягу фібриноїдних субстанцій порівняно з контролем (р<0,05).

Обсяг материнського фібриноїду в них збільшений у середньому в 3,8 раза, плодового – майже в 5 разів. Ці зміни переконливо доводять, що СЗРП виникає при імунологічних порушеннях між матір'ю й плодом, оскільки в останні роки підтверджений імунозалежний ґенез утворення фібриноїду, що здатний захистити елементи трофобласта від антигенного впливу матері [133, 284].

Таблиця 7.1.4

Показники гістостереометрії плацент при СЗРП плода й у контрольній групі (%)

Плацентарні показники	Питомий обсяг структур
Контроль	1 група	II група	III група
Хоріальна пластинка	7,44±0,77	5,5±0,47	5,2±0,51	4,9±0,32
Базальна пластинка	5,48±0,62	7,06±0,34	7,26±0,37	7,56±0,44
Міжворсинчастий простір	38,84±3,07	26,5±3,7*	23,8±2,8*	21,2±3,1*
Материнський фібриноїд	1,50±0,13	4,3±0,91*	5,1±0,76*	5,5±0,71*
Строма ворсин	23,0±1,80	26,4±2,1	27,1±3,0	28,2±2,9
Плодовий фібриноїд	0,66±0,09	2,9±0,3*	3,3±0,4*	3,9±0,24*
Судини ворсин	8,21±0,44	4,4±0,4*	3,8±0,6*	3,2±0,3*
Хоріальний епітелій	8,44±0,44	7,15±0,21	6,5±0,19	5,95±0,21
Синцитіальні нирки	1,2±0,18	2,21±0,1*	3,45±0,2*	4,1±0,2*
Периферійні трофобластичні елементи	1,8±0,09	1,9±0,04	1,9±0,03	2,0±0,05
Склеєні ворсини (псевдоінфаркти)	2,4±0,24	7,68±0,4*	9,21±0,7*	10,18±0,6*
Інфаркти, кальциноз	0,7±0,02	2,01±0,02*	4,13±0,06*	5,33±0,09*
Запальні й імунологічні реакції	0,31±0,01	1,89±0,03*	2,77±0,05*	3,54±0,06*

Примітка:* – достовірність різниці порівняно з контролем (р<0,05)

Однак, як показали наші дослідження, поряд з позитивною, імунозахисною функцією фібриноїду, збільшення його загального обсягу в умовах незрілої плаценти викликає негативні гемодинамічні зміни.

Вони полягають у тому, що внаслідок збільшення відносного обсягу фібриноїдної субстанції, відбувається звуження обсягу міжворсинчастого простору. Оскільки це відбувається на тлі незрілості ворсинчастого дерева, для якого в нормі, навпаки, характерне розширення міжворсинчастого простору, то це є досить несприятливим для розвитку плода, тому що обумовлює серйозні порушення кровообігу в матково-плацентарно-плодовому руслі.

При СЗРП III ступеня відзначається висока частота морфологічних ознак порушень материнського кровотока – 71,4%, що достовірно вище за аналогічний показник у групі СЗРП I ступеня (табл. 7.1.5).

Переважали ознаки тривалого помірного порушення кровотока – 45,7%. Тільки в цій групі СЗРП відзначені зони зі значним гострим порушенням кровотока – 5,7. У контрольній групі вагітних порушень материнського кровотока не спостерігалося.

Морфологічні прояви порушень материнського кровотока при СЗРП III ступеня були схожі на СЗРП II ступеня (табл. 7.1.6): переважали помірно виражені порушення кровотока тривалого характеру, що проявляються інфарктами, афункційними зонами, тромбозом міжворсинчастого простору.

Таблиця 7.1.5

Характер порушення материнського кровотока при СЗРП різного ступеня важкості

Клінічні групи	Частота порушень ( %)	Тривале порушення кровотока (%)	Гостре порушення кровотока (%)
помірне	значне	помірне	значне
I гр. (СЗРП І ст.)	32	24	4	4	-
II гр. (СЗРП II ст.)	62,2*	37,8	17,8*	6,7	-
III гр. (СЗРП III ст.)	71,4*	45,7*	8,6	11,4*	5,7

Примітка: достовірність різниці порівняно із СЗРП I ступеня: * р<0,05

Частота й характер морфологічних проявів порушення материнського кровотока при СЗРП III ступеня подано на рис. 7.1.20. При СЗРП III ступеня кількість синцитіальних вузлів у ворсинах була значно підвищеною в 74,3 % спостережень.

Таблиця 7.1.6

Частота й характер морфологічних проявів порушення материнського кровотока (у відсотках щодо кількості спостережень у кожній групі)

Вид патології міжворсинчастого простору	Ступінь важкості СЗРП
СЗРП I n=36	СЗРП II n=30	СЗРП III n=20
Застарілі інфаркти (%)	6	17,8*	17,1*
Свіжі інфаркти (%)	2	11,1*	15,0*
Афункційні зони (%)	12	24,4*	23,0*
Звуження МВП (%)	8	13,3*	13,9*
Периворсинчастий фібриноїд (%)	6	6,7	9,0
Міжворсинчастий фібриноїд (%)	4	6,5	6,0
Тромбоз міжворсинчастого простору (%)	4	13,4*	9,0*
Ретроплацентарна гематома (%)	6	6,8	7,0

Примітка: достовірність різниці порівняно із СЗРП I ступеня: * - р<0,05