Місце та роль фетоплацентарної системи у розвитку синдрому затримки росту плода (стр. 29 )

Рис.7.1.20. Частота й характер морфологічних проявів порушення материнського кровотока при СЗРП III ступеня.

7.2 Імуноморфологічні особливості плаценти при синдромі затримки росту плода

Імуноморфологічні дослідження з використанням моноклональних AT й антисироваток до різних класів імуноглобулінів, що ми провели, надали можливість виявити особливості клітинного складу лімфоїдно-плазмоцитарних скупчень при СЗРП порівняно з контролем. Дані, що отримали, наведені в табл.7.2.1, на якій помітно, що в плацентах при СЗРП у лімфоїдно-плазмоцитарних інфільтратах збільшена чисельність В-клітин (СD22+) і знижений супресорний вплив. Останнє виявляється зменшенням кількості CD4+ і збільшенням СD8+. У результаті знижується вдвічі їхнє співвідношення (1:1,4 порівняно з 1:3 у контролі).

Таблиця 7.2.1

Результати імуноморфологічного дослідження плацент при СЗРП різного ступеня важкості й у контрольній групі

Досліджувані показники	Контроль	1 група	2 група	3 група
СD22+	25,0±2,0	28,0±1,8*	28,0±1,8*	28,0±1,8*
Ig M	2,0±0,3	-	-	-
Ig G	2,0±0,21	1,0±0,3	1,0±0,3	1,0±0,3
СD3+	40,0±5,0	38,0±3,0	38,0±3,0	38,0±3,0
СD4+	5,0±1,1	8,0±1,2*	8,0±1,2*	8,0±1,2*
CD8+	15,0±1,8	11,0±1,5*	11,0±1,5*	11,0±1,5*
CDI8	10,0±l,8	9,0±1,0	9,0±1,0	9,0±1,0

Примітка: достовірність різниці порівняно з контрольною групою * – р<0,05 (дані наведені в перерахунку на 100 клітин). –

З наведених даних, спостерігаємо, що зниження питомої ваги супресорної субпопуляції в клітинному складі плаценти при СЗРП підтверджує одну з функцій плаценти як імунологічного бар'єра. Таким чином, установлені нами зміни з усією очевидністю свідчать, що в патогенезі СЗРП важливу роль відіграють порушення імунних взаємовідношень між матір'ю й плодом.

Морфологічним субстратом цих порушень є характерні ознаки імунного конфлікту в плаценті. Це сприяє виникненню ушкоджуючої дії, материнської імунної системи на ФПК і його "хронічне" відторгнення. Типовим клінічним проявом цього процесу є розвиток СЗРП плода. Характерним є те, що тлом для імунного конфлікту при вагітності зі СЗРП є персистенція ембріональних ворсин різного ступеня виразності. При наявності дисоційованого типу морфології плаценти також виражений СЗРП, але при цьому можуть формуватися адаптаційно-компенсаторні реакції, що сприяють більш тривалому виживанню плода.

На підставі проведеного дослідження можна зробити такі висновки:

- Морфофункціональні зміни в плаценті є достовірним критерієм важкості СЗРП і визначальними в діагностиці ступеня порушення гемодинаміки в системі мати-плацента-плід.

- Морфофункціональні зміни в плаценті при СЗРП проходять низку закономірних етапів, що характеризуються становленням, напругою й зривом адаптивних механізмів.

- При СЗРП 1-го ступеня в системі мати-плацента-плід у плаценті значніше визначаються ознаки морфологічної незрілості. Спостерігається різке зменшення кількості синцитіальних вузликів, аж до їхньої повної відсутності. Підвищується загальна площа ворсинок з вираженим збільшенням кількості капілярів і новоутворень термінальних ворсин. Процеси, що відбуваються, можна розглядати як адаптивну властивість плацентарної тканини, що зростає з активізацією компенсаторно-пристосувальних реакцій плаценти на гіпоксичний вплив.

- При СЗРП ІІ-го ступеня в системі мати-плацента-плід у плаценті, поряд з помірними деструктивними змінами, виражені процеси адаптивного характеру. Компенсаторна перебудова трофобласта, що характеризується стоншуванням синцитіального покриву ворсин з перегрупуванням його ядер, сполучена з відповідною реакцією термінального судинного русла (гіперплазія капілярів термінальних ворсин, зменшення трофобласт-капілярної дистанції) і спрямована на поліпшення трансплацентарного обміну.

- При СЗРП ІІІ-го ступеня, зокрема у ворсинковому апараті, спостерігаються глибокі структурні зміни незворотного характеру, процеси порушеного дозрівання ворсин, склероз строми, редукція термінального судинного русла зі збільшенням трофобласт-капілярної дистанції на тлі виснаження компенсаторно-пристосувальних реакцій.

- У патогенезі СЗРП важливу роль відіграють порушення імунних взаємовідносин між матір'ю й плодом, фоном для яких є персистенція ембріональних ворсин різного ступеня виразності.

Розділ 8

ДИФЕРЕНЦІЙНО-ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ СИМЕТРИЧНОЇ ТА АСИМЕТРИЧНОЇ ФОРМ СИНДРОМУ ЗАТРИМКИ РОСТУ ПЛОДА

Для з'ясування диференційно-діагностичних критеріїв і патогенетичних факторів розвитку різних форм СЗРП з основної групи було відібрано 52 вагітних з асиметричною й 25 – із симетричною формами СЗРП. Контрольну групу склали 30 вагітних з фізіологічним перебігом вагітності.

Деякі автори вважають, що плацентарну недостатність не можна ототожнювати з тими морфологічними змінами в плаценті, що спостерігаються при ускладненому перебігу вагітності й екстрагенітальних захворюваннях, без обліку виразності компенсаторно-пристосувальних реакцій у системі «мати-плацента-плід» [167, 215]. Ці реакції розвиваються не тільки на тканинному, але й на клітинному й субклітинному рівнях. Тому ці критерії можуть бути морфологічно вивчені й використані для з'ясування причин народження дітей з низькою масою тіла [253].

8.1 Особливості розвитку морфофункціональних змін у плаценті при симетричній та асиметричній формах синдрому затримки росту плода

З метою попередження або ослаблення несприятливих впливів на плід важливо вчасно й правильно оцінити морфофункціональний стан плаценти. У зв'язку із цим нами проведені дослідження з визначення компенсаторних змін структурних компонентів плацент при симетричній та асиметричній формах СЗРП для встановлення загальних і специфічних закономірностей їхнього розвитку.

Дослідження плацент проводилося за схемою, що включає макроскопічний аналіз, забір матеріалу й наступне гістологічне дослідження.

Морфофункціональні зміни в плаценті при фізіологічному перебігу вагітності описані в 7 розділі, у якому також зазначено зміни у фетоплацентарному комплексі залежно від ступеня СЗРП.

У цьому розділі, для з'ясування етіопатогенетичних механізмів розвитку різних форм СЗРП, досліджені особливості змін у плаценті при асиметричній і симетричній формах синдрому затримки росту плода й проведене їхнє порівняння з нормальним перебігом вагітності.

При асиметричній формі СЗРП мало місце підвищене накопичення фібриноїдної субстанції порівняно з фізіологічною вагітністю. Так, товщина фібриноїду перевищувала контрольний показник у центрі плаценти в 6,8 раза, у периферійному відділі – у 5,9 раза. При цьому в шарі фібриноїду іноді відзначалися замуровані ворсини (рис. 8.1.1).

Рис. 8.1.2. Ділянка плаценти з відкладеннями кальцифікатів при симетричній формі СЗРП (Фарбування: гематоксилін-еозин. Зб.: об. 20, ок.10).

Рис. 8.1.1. Фрагмент периферійної

частини плаценти із «замурованими»

у фібриноїд ворсинами при

асиметричній формі СЗРП.

(Фарбування: гематоксилін-еозин.

Зб.: об. 20, ок.10).

Синцитіотрофобласт термінальних ворсин при симетричній формі СЗРП стоншувався у 2,5-2,7 раза, істотно зменшувалася кількість синцитіокапілярних мембран. У них, і особливо в периферійній зоні плаценти, зустрічалися «білі» інфаркти з відкладенням кальцифікатів (рис. 8.1.2).

Нерідко глибина фібриноїдного некрозу сягала децидуальної структури плаценти (в 1,5 раза некроз децидуальних клітин був більш виражений у периферійній частині плаценти). Цих явищ ми не спостерігали при фізіологічному перебігу вагітності.

При СЗРП відбувається зміна морфометричних параметрів структури плаценти. Достовірно збільшується об’єм і довжина термінальних і стовбурових ворсин, однак одночасно зменшується об’єм і довжина капілярів термінальних і стовбурових ворсин. Ці дані свідчать про те, що відбувається перерозподіл крові в плацентарних структурах, що свідчить про добрі компенсаторно-пристосувальні реакції плацентарної тканини на патологічний вплив.

Мікросудинне русло знижується за рахунок тромбозу, інфарктів і заміщення фібриноїдом структурних компонентів плацентарної тканини, що обумовлені інволютивними процесами. Відбуваються структурні зміни в плацентарній тканині шляхом ремоделювання судинного русла при СЗРП. Зростає питома щільність поверхні термінальних і стовбурових ворсин при зниженні питомої щільності капілярів стовбурових ворсин. При СЗРП зменшується діаметр капілярів термінальних і стовбурових ворсин порівняно з контрольною групою (табл. 8.1.1).

Усі вищеописані зміни відповідають ступеню розвитку гіпоксії та пов'язані з процесами порушення гемодинаміки в системі мати-плацента-плід. Площа поверхні кінцевого відділу ворсинчастого дерева, що бере участь у процесах обміну речовин і газів між матір'ю й плодом, була достовірно вище у всіх групах при СЗРП, порівняно з контролем. Така реакція хоріона на зовнішній патологічний вплив пояснюється компенсаторною гіпертрофією плацентарної тканини. Зменшення площі поверхні кінцевого відділу ворсинчастого дерева при СЗРП свідчить про інволютивні процеси в судинній системі, що розвиваються при хронічній гіпоксії плода.

Таблиця 8.1.1

Морфометрична характеристика хоріальних ворсин в умовах розвитку СЗРП