Місце та роль фетоплацентарної системи у розвитку синдрому затримки росту плода (стр. 43 )

3. Плацентарні фактори, що забезпечують узаємозв'язок між плацентарною дисфункцією та розвитком системної запальної відповіді на тлі порушення балансу про - і протизапальних цитокінів, активації лейкоцитів, що призводять до порушення нормального росту плода.

Нами розроблені концепції патогенезу розвитку симетричної та асиметричної форм СЗРП (рис. 1, 2).

Рис.1. Концепція патогенезу розвитку асиметричної форми СЗРП

Ушкоджуючі фактори

(екологічні, соціально-економічні, екстрагенітальна та акушерська патологія та ін.)

Включення імунних механізмів

Посилення продукції про - (IL-6, IL-8) і протизапальних (IL-4, IL-10) цитокінів та зниження продукції цитокінів Тh1 типу (IFNγ і TNFα) лімфоцитами, пригнічення продукції моноцитами IL-1β.

Активація макрофагів Активація тромбоцитів Активація ендотелію

Зміна концентрації факторів росту

(Зниження ІФР-I та ФРП, підвищення СЕФР та СЕФР-Р1)

Зниження тромборезистентності судинної стінки

Тромбоз матково-плацентарних судин

Порушення дихальної та трофічної функції плаценти

Напруження та виснаження функціональних можливостей захисних механізмів у системі мати-плацента-плід

Посилення вільно-радикальних реакцій

Порушення функції плаценти

Порушення біологічної активності, синтезу, транспортування гормонів, вітамінів, ферментів, плацентарних білків

Посилення процесів тканинного дихання

Порушення мембранної проникності

Енергетичний дефіцит, посилення анаеробного гліколізу

Порушення транспортування кисню та утилізації його тканинами

Підвищення судинної проникності, збільшення плацентарного тромбопластину, розвиток хронічного ДВЗ-синдрому

Порушення мікроциркуляції в системі мати-плацента-плід

Порушення кровотока в спіральних Порушення кровотока в судинах пуповини

та маткових артеріях

Порушення інвазії трофобласта

Патологічні зміни в спіральних артеріях

Порушення плацентарної перфузії

Зниження парціального тиску кисню в міжворсинчас-тому просторі

Регрес фетальних капілярів й атрезія артерій опорних ворсин

Зниження концентрації кисню в кровоносній системі матки

Накопичення недоокислених продуктів обміну, метаболічний ацидоз

Асиметрична форма синдрому затримки розвитку плода

На підставі результатів дослідження особливостей розвитку симетричної й асиметричної форм СЗРП із різним ступенем важкості, установлення основних патогенетичних ланок порушення росту плода й проведеного обстеження вагітних з використанням сучасних методів, нами був розроблений комплекс профілактичних і лікувальних заходів цієї патології.

Загальними для обох форм СЗРП комплексне патогенетичне лікування СЗРП включало:

Рис.2. Концепція патогенезу розвитку симетричної форми СЗРП

Симетрична форма СЗРП

Ушкоджуючі фактори

(генетичні, імунологічні, екологічні та ін.)

Наявність спадкових дефектів гемостазу

мутація С677Т у гені MTHFR, поліморфізм гена PAI-I 4G/4G, мутація в гені протромбіну G20210A

Висока частота циркулюючих АФА й антитіл до ко-факторів АФА в крові матері та новонародженого

Зростання процесів апоптозу

Структурно-компенсаторні механізми реорганізації термінальних ворсин плаценти:

(пригнічення ангіогенезу, дистрофічні зміни трофобластичних структур з формуванням апоптозної домінанти, посилення колагенового фібрилогенезу)

Погіршення материнсько-плодового метаболізму

Гемодинамічні порушення матково-плацентарного та

плодово-плацентарного кровообігу

(підвищується судинна резистентність у маткових артеріях, в артеріях пуповини й знижується в середній мозковій артерії)

Напруга й виснаження функціональних можливостей захисних механізмів у системі мати-плацента-плід

Симетрична форма СЗРП

• Інфузійну терапію з використанням препаратів, що покращують мікроциркуляції (дипіридамол, петоксифілін) і метаболічні агенти (актовегін) і нейропротектори (інстенон).

• З метою корекції гіповолемії, поліпшення реологічних властивостей крові й мікроциркуляції в плаценті – інфузії 10% розчину гідроксиетильованого крохмалю.

• Антиоксиданти, мембранстабілізатори – препарати поліненасичених жирних кислот, есенціале, вітамін Е в терапевтичних дозах.

• У ІІ й ІІІ триместрах вагітності перерахована терапія доповнюється препаратами заліза, кальцію, під контролем УЗД й допплерометрії.

• Лікування супутніх ускладнень вагітності, що сприяють розвитку СЗРП (плацентарної дисфункції, гестозу, загрозливих передчасних пологів, анемії, внутрішньоутробного інфікування) і екстрагенітальних захворювань.

З огляду на різні патогенетичні фактори розвитку симетричної та асиметричної форм СЗРП, терапія повинна мати відповідні особливості:

При симетричній формі СЗРП:

- полівітамінні комплекси, вітаміни групи В, прогестеронові препарати, поліненасичені жирні кислоти.

- при виявленні генетичних тромбофілій, високих концентрацій циркулюючих АФА і їхніх ко-факторів використання НМГ під контролем параметрів коагулограми й маркерів тромбофілій, що мають високу активність до тромбокінази й низькою активністю до фактора ІІ а (тромбіну).

Для оцінки ефективності акушерської тактики ведення вагітних із СЗРП нами проведений аналіз перинатальних наслідків після проведеної комплексної терапії жінок, що спостерігалися.

При СЗРП 1 ступеня ефективність комплексної диференційованої терапії у вигляді приросту фетометричних показників, нормалізації показників допплерометрії, покращення показників кардіотокографії становила 80,5 % (132 спостереження). У 32 (19,5%) пацієнток був відсутній достовірний приріст фетометричних показників і не була досягнута нормалізація допплерометричних показників у системі "мати-плацента-плід" і відзначалося погіршення показників КТГ.

Розродження 80,5 % вагітних (132 особи), відбулося в термін від 38 до 41 тижнів гестації, з них 58 (35,6 %) жінок розродилися шляхом операції кесаревого розтину, вагітність в інших 107 (64,4%) жінок закінчилася терміновими пологами через природні пологові шляхи. 31 новонароджений (19,1 %) із групи СЗРП I ступеня був переведений на другий етап виходжування. Перинатальних утрат у цій підгрупі не було.