Курс лекций по патологической физиологии (стр. 19 )

В зависимости от структурного уровня повреждения нарушение функции НС может быть обусловлено:

нарушением функции нервных клеток. Так, повреждение нейронов сопровождается развитием парабиоза с соответствующими изменениями ответных реакций иннервируемых тканей в уравнительную, парадоксальную и тормозную стадии. Если нерв поврежден значительно, то он подвергается дегенерации; при незначительных повреждений возможна регенерация с восстановлением функции. Центральные нейроны регенерируют плохо, как правило, погибают; периферические - несколько лучше.

Все химические соединения и процессы, которые нарушают метаболизм и выработку энергии в нервной клетке, резко угнетают возбудимость нейрона. К ним следует отнести гипоксемию, цианиды, токсины некоторых микроорганизмов, нарушение соотношения и уровня минеральных веществ; дистрофию миелиновой оболочки при дефиците тиамина, цианкобаламина и др.

2. нарушением функции синапсов. У высших животных передача возбуждающих и тормозящих влияний с одного нейрона на другой осуществляется с помощью химических синапсов, где посредником выступает медиатор. В связи с этим нарушение функции синапсов может быть обусловлено следующими явлениями: а). нарушение синтеза медиатора (часто синтез блокируется при гипоксии, действии различных ядов, авитаминозе В6); б). нарушение транспорта медиатора (при разрушении транспортной системы синапса высокой температурой, действии анестетиков, протеолитических ферментов и других веществ указанного специфического действия); в). нарушение депонирования и секреции медиатора в синаптическую щель (ряд фармакологических препаратов, столбнячный и ботулинический токсины); г). нарушение взаимодействие медиатора с рецепторами или его разрушения (некоторые отравляющие вещества, в частности, фосфороорганические соединения).

Проявления расстройств нервной деятельности:

1. Нарушения чувствительности. Экстерорецептивная, интерорецептивная и проприорецептивная чувствительность (соместезии) имеет проводящие структуры и центры в спинном, продолговатом мозге, в таламусе и чувствительные зоны в коре больших полушарий. Поэтому патологические процессы на любом участке сенсорного пути приводят к нарушению чувствительности: анестезии или гипоестезии, гиперестезии, дисестезии (парестезии).

Анестезия – полная потеря всех видов поверхностной чувствительности; гипоестезия – частичная. Различают аналгезию, тактильную, температурную и топанестезию (потерю чувства локализации раздражения). Бывает выпадение всех видов чувствительности – тотальная анестезия, или отдельных – парциальная анестезия.

Частным случаем гиперестезии является боль, в понятие которой включают само ощущение боли, а также реакцию на болевое ощущение, характеризующуюся двигательными рефлексами, рефлекторными изменениями деятельности внутренних органов, эмоциональной окраской и стремлением к избавлению от болевого фактора. Висцеральная боль локализуется во внутренних органах, носит разлитой характер, сопровождается угнетением, подавленностью, изменением функций вегетативной НС. Каузалгия – очень жестокая, мучительная боль, возникающая при повреждении крупных соматических нервов; незначительное воздействие вызывает усиление боли.

Для организма боль может иметь двоякое значение: а) патологическое (связана с повреждением тканей; грозный компонент порочного круга при патологических процессах, при развитии травматического шока); б) защитно-приспособительное (сигнал об опасности, информирует о наличии патологического процесса или действии травмирующего фактора).

Нарушение двигательной функции нервной системы.

Расстройства двигательной функции нервной системы возникают после повреждения центральных нервных образований, при нарушении проведения возбуждения по нервным путям и при передаче импульсов с нерва на мышцу через концевую пластинку. Локомоторные расстройства (расстройства гармонии движения) подразделяют на гипокинезии, гиперкинезии и атаксии. Гипокинезия – тип локомоторных расстройств, характеризующийся ослаблением или полной потерей способности к произвольным движениям. Неполное выпадение двигательной функции называется парезом, полное – параличом. Парезы и параличи сопровождают повреждения центральных и периферических двигательных нейронов (коры мозга, подкорковых областей, мозжечка, пирамидного пучка, экстрапирамидных путей). Параличи возникают вследствие повреждения различных отделов нервной системы механическими, химическими воздействиями, воспалительным процессом, инфекционным и инвазионным факторами, опухолевым ростом, кровоизлиянием. Центральные параличи в зависимости от локализации, величины зоны повреждения и скорости развития бывают следующих видов: моноплегия (одной конечности); параплегия (двустороннее поражение грудных или тазовых конечностей); гемиплегия (всей правой или левой половины туловища); диплегия (сочетание правосторонней и левосторонней гемиплегии); тетраплегия (сочетанное поражение грудных и тазовых конечностей). Центральные парезы носят аналогичные соответствующие названия.

В зависимости от изменения тонуса пораженных мышц при параличе или парезе выделяют вялые, спастические и ригидные параличи и парезы.

Периферические параличи и парезы возникают как следствие повреждения периферических мотонейронов, вентральных корешков спинного мозга, нервных стволов при сдавливании, разрыве, полиомиелите, ботулизме, демиелинизации, авитаминозах и др. Повреждение спинного мозга может сопровождаться развитием спинального шока; сотрясение спинного мозга приводит к быстро проходящим парезам мышц, лежащих ниже локализации очага повреждения. Поражение периферического нерва сопровождается параличом иннервируемых мышц, что проявляется снижением мышечного тонуса, арефлексии, подавлением электровозбудимости, нарушением обмена веществ в ткани, потерей тургора. Мышца становится дряблой, развивается дегенерация и атрофия.

Гиперкинезия – тип локомоторных расстройств, характеризующихся непроизвольными, судорожными сокращениями мышц. В зависимости от локализации поражения в ЦНС различают гиперкинезы коркового, подкоркового и стволового происхождения. Причинами возникновения патологического очага возбуждения являются различные факторы экзогенного и эндогенного происхождения (бешенство, столбняк, травмы, ожоговая болезнь, анафилаксия, атеросклероз сосудов мозга, уремия, диабет, опухоли, гипомагниемия, гипогликемия, гипокальциемия, алкалоз и др.).

Формы гиперкинезов: судороги, хорея, тремор, тик, атетоз и др.

К группе двигательных расстройств относят также атаксии, астении, астазию.

Атаксии – нарушения координации движений в результате поражения двигательных центров коры мозга, подкорковых образований, мозгового ствола или мозжечка. В соответствии с этим выделяют мозжечковую, вестибулярную, сенситивную, корковую и периферическую формы атаксии. По характеру дискоординации атаксия бывает статическая (потеря способности сохранять равновесие при стоянии) или динамическая (нарушения координации при движении.

Астения – общая слабость организма, выражающаяся ослаблением мышечного тонуса в результате дисфункции мозжечка и утраты тормозящего влияния на различные произвольные акты. Движения резкие, угловатые, возможны падения; утомление вследствие чрезмерного напряжения; вегетативные расстройства.

Астазия – состояние, при котором отмечаются непроизвольные колебательные движения туловища, головы вследствие нарушения мышц-антагонистов при повреждении мозжечка.

Нарушения вегетативной нервной системы. Вегетативная НС регулирует обмен веществ, сердечную деятельность, тонус сосудов, дыхание. пищеварение, выделение, деятельность эндокринных желез. Нарушения структур вегетативной НС сопровождаются закономерным нарушением функций организма. Поражение гипоталамуса, как главного интегративного образования, ведет к повышению тонуса симпатической или парасимпатической нервной системы с соответствующими эффектами, расстройству обмена веществ из-за дезорганизации эндокринной регуляции, нарушению терморегуляции, репродуктивной функции, эмоциональным сдвигам. Повреждение центров и проводников симпатического или парасимпатического отделов вегетативной НС сопровождаются нарушениями показателей кровяного давления, кроветворения, терморегуляции, адаптационно-трофических процессов. Нарушения трофической функции НС. Трофикой принято считать процесс обеспечения клеток всем необходимым для поддержания генетически заданной программы функционирования. В сложном организме процессы в клетках строго согласованы между собой совокупной работой гуморальных регуляторных факторов (нейропередатчики, гормоны, простагландины, интерлейкины, антигены, иммуноглобулины и др. стимуляторы и их антагонисты) и деятельностью нервной системы, в том числе продуцируемым в ее структурах нейропередатчикам.

Нарушение трофики называется дистрофией, а динамически развивающиеся в клетках структурные и функциональные изменения - дистрофическим процессом. Этиологические факторы дистрофического процесса разнообразны, но механизм запуска и развития стандартен: нарушение согласованности в протекании химических реакций ведет к изменению метаболической и функциональной активности клетки. Расстройства нервной трофики могут проявляться как структурными, так и функциональными нарушениями, обусловленными сдвигами в обмене веществ. Нейродистрофический процесс обусловлен выпадением или ослаблением влияния нейронов на метаболическую активность и структуру клеток. Иннервируемая структура и нервное образование обмениваются информацией посредством сигнальных молекул – трофогенов и взаимно влияют друг на друга. Возможны различные расстройства этих взаимоотношений, что приводит к развитию нейрогенных дистрофий. Доказано, что трофическая функция присуща всем нервам, как соматическим, так и вегетативным; предполагается наличие трофических волокон в составе соматических нервов. Так, при перерезке седалищного нерва возникает атрофия иннервируемой группы мышц и появлению на стопе трофических язв, травма большеберцового, малоберцового и срединного нерва у лошадей ведет к нейрогенной атрофии мышц и отслоению копытного рога. Разрушение области серого бугра промежуточного мозга вызывает появление трофических язв на слизистой желудочно-кишечного тракта; поражение моторной зоны коры сопровождается нарушением обмена веществ в тканях, удлинение времени формирования костной мозоли. Нервную систему можно рассматривать как трофическую сеть, по которой возможно распространение патотрофогенов.