Курс лекций по патологической физиологии (стр. 27 )

Возможные повреждения органов кровообращения или расстройство регуляции могут длительное время компенсироваться. Когда компенсаторные возможности организма уменьшены или исчерпаны, развивается недостаточность кровообращения.

Недостаточность кровообращения – это такое нарушение гемодинамики, при котором органы и ткани организма не обеспечиваются соответствующим их метаболическим потребностям количеством циркулирующей крови.

Недостаточность кровообращения сопровождается нарушением обеспечения клеток кислородом, питательными веществами и нарушением удаления продуктов обмена.

Выделяют две формы недостаточности кровообращения:

Вследствие ухудшения работы сердца (недостаточность сердца) Вследствие изменения функций сосудов (недостаточность сосудов)

Чаще наблюдается комбинированная сердечно-сосудистая недостаточность. Как правило, любая из названных изолированных форм при дальнейшем развитии становится смешанной.

По течению каждая из форм может быть острой или хронической; по степени выраженности – скрытой (компенсированной) или явной (декомпенсированной).

Скрытая форма недостаточности кровообращения не обнаруживается в покое, может быть выявлена методом функциональных проб (нагрузок). В покое компенсаторные механизмы еще достаточны, но при нагрузке оказываются недостаточными. Клинические проявления – одышка и тахикардия.

Явная форма недостаточности кровообращения имеет ряд клинических признаков, но одышка и тахикардия проявляются уже в состоянии покоя.

Некоторые авторы выделяют еще субкомпенсированные формы недостаточности кровообращения.

Основные клинические проявления недостаточности кровообращения

Цианоз – синюшное окрашивание кожи и слизистых оболочек. Возникает из-за недостатка кислорода в тканях, повышенного содержания в них редуцированного и карбогемоглобина. Одышка – изменение ритма дыхания. Возникает вследствие прямого раздражения дыхательного центра или через сосудистые рефлексогенные зоны измененной по составу кровью (гипоксемия, гиперкапния и ацидоз вследствие высокого уровня в крови кислых продуктов метаболизма).

Вначале одышка имеет приспособительное значение – увеличивает вентиляцию легких, присасывающее действие грудной клетки и возврат крови к сердцу по венам. Впоследствии становится патологическим явлением, т. к. связана с увеличением нагрузки сердца и работы дыхательных мышц, что требует дополнительного расхода кислорода и усугубляет его дефицит.

Тахикардия – учащение сокращений сердца. Возникает вследствие прямого раздражения синусного узла повышенным давлением крови в полых венах и в правом предсердии или вследствие рефлекторных экстракардиальных влияний, связанных с изменением газового и химического состава крови. Тахикардия может выступать в качестве компенсаторного механизма, который в течение некоторого времени способен обеспечивать постоянную величину минутного объема крови, однако тахикардия сопровождается дополнительным расходом кислорода, усугубляет его дефицит. Отмечается укорочение диастолы, что приводит к недостаточному заполнению желудочков и неполноценности последующей систолы. Поэтому постоянная тахикардия усугубляет сердечную недостаточность. Застой крови – как правило, развивается при сердечной недостаточности, чаще при различных поражениях миокарда и длительной гиперфункции сердца. Если сердце неспособно полноценно перекачивать кровь, развивается ишемия органов и застой на путях притока (т. е. в венах).

При недостаточности левожелудочкового типа (в случае преимущественного нарушения функции левого желудочка сердца) развивается застой крови в венах малого круга; при правожелудочковом типе недостаточности развивается застой крови в венах большого круга кровообращения.

5. Отеки являются следствием повышения давления в венозных капиллярах из-за застоя крови и ацидоза в тканях. Развитию застойных отеков способствуют общие нарушения водно-электролитного обмена, которые сопровождаются задержкой натрия и воды в организме. При сердечной недостаточности по левожелудочковому типу существует опасность отека легких; при правожелудочковом типе развиваются отеки на ногах, асцит, увеличение печени. В последнем случае длительные застойные явления в печени приводят к атрофии гепатоцитов и последующему разрастанию соединительной ткани (развитию цирроза).

Длительные застойные явления и отеки при недостаточности кровообращения приводят к глубоким нарушениям тканевого метаболизма. В сочетании с нарушениями функции пищеварительного тракта прогрессирующая недостаточность кровообращения приводит к тяжелому истощению – сердечной кахексии.

Сердечная недостаточность кровообращения развивается при несоответствии между предъявляемой сердцу нагрузкой и его способностью перекачивать всю кровь, поступившую по венам в артерии при определенном сопротивлении изгнанию крови в аорте и легочном стволе.

Существует три варианта недостаточности сердца:

1. Недостаточность сердца от перегрузки развивается при увеличении сопротивления сердечному выбросу или усилении притока крови к определенному отделу сердца (т. е. рабочей перегрузкой сердца). Так, при пороках сердца (недостаточности клапанов или сужении отверстий в перегородке) изначально возникает нарушение внутрисердечной гемодинамики, а впоследствии развивается недостаточность кровообращения.

Недостаточность от перегрузки развивается также при гипертонии большого или малого круга; постоянная гиперфункция отмечается прежде всего у желудочка, работающего против повышенного сопротивления. Перегрузка может быть вызвана также чрезмерной физической работой, когда к сердцу предъявляются повышенные требования. Реже перегрузка развивается при заболеваниях системы крови или эндокринных заболеваниях (гипертиреоз).

2. Недостаточность сердца при повреждении миокарда. Эти повреждения могут возникнуть вследствие инфекционного процесса, интоксикации, гипоксии, авитаминозов, нарушения коронарного кровообращения, утомления, при некоторых наследственных дефектах метаболизма. В этих случаях недостаточность сердца развивается при нормальной и даже сниженной нагрузке на него.

Некоронарогенные повреждения сердца – все повреждения, которые не связаны с патологией венечных сосудов ( гипоксический некроз миокарда, электролитно-стероидные кардиопатии, иммунные повреждения).

Коронарогенные повреждения сердца связаны с нарушением коронарного кровообращения (ишемическая болезнь сердца (ИБС) и инфаркт миокарда). ИБС – это нозологическая форма, которая объединяет группу заболеваний и патологических состояний, сопровождающихся нарушением кровоснабжения миокарда, причиной которого является поражение венечных артерий главным образом атеросклеротического характера.

Атеросклероз – это изменение стенки артерий, проявляющееся очаговым отложением жировых веществ в виде кашицеобразных масс (греч. Athere – каша), и соединительнотканным уплотнением (scleros – твердый).

Инфаркт миокарда – это очаговая ишемия и некроз мышцы сердца, возникающая вследствие прекращения притока крови или ее недостаточного поступления по одной из ветвей коронарных артерий. Наиболее частой причиной повреждения стенки артерий, как отмечалось ранее, является атеросклероз.

В патологии человека ИБС и инфаркт миокарда имеют наибольший удельный вес; смертность от этих заболеваний занимает первое место во всех развитых странах. По данным ВОЗ, факторами риска, предрасполагающими к возникновению ИБС и инфаркта миокарда, являются: генетическая предрасположенность, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, малоподвижный и эмоционально напряженный образ жизни, избыточное питание с потреблением большого количества жиров, курение.

Кроме названных коронарогенных и некоронарогенных, выделяют еще нейрогенные поражения сердца. Они могут быть вызваны раздражением гипоталамуса, симпатического ствола, блуждающего нерва; поступлением в кровоток больших доз адреналина и адреналина.

Смешанная форма недостаточности сердца возникает при различном сочетании повреждения миокарда и его перегрузки (частный случай – ревматизм, сочетающий воспалительное (иммунное) повреждение миокарда и нарушение клапанного аппарата).

Недостаточность кровообращения может развиваться при нарушении притока крови к сердцу. Причины указанного явления: 1. малый объем крови, притекающей к сердцу по венам (постгеморрагическая гиповолемия, коллапс); 2. затруднение расширения полостей сердца во время диастолы и неспособность сердца принять всю притекающую кровь (тампонада сердца, которая возникает при скоплении жидкости в полости перикарда при перикардите, кровоизлияниях при ранении или разрыве сердца).

Механизмы компенсации при сердечной недостаточности. Любая форма поражения сердца с момента ее возникновения вызывает в организме включение компенсаторных процессов, направленных на предотвращение развития общей недостаточности кровообращения. Кроме общих внесердечных механизмов компенсации активизируются также и внутрисердечные компенсаторные механизмы:

Тоногенная дилятация – расширение полостей сердца, сопровождающееся увеличением ударного объема. Закон Франка-Старлинга, устанавливающий прямую зависимость между уровнем заполнения кровью предсердий во время диастолы и величиной сердечного выброса имеет ограничение действия. Так, если степень растяжения мышечного волокна превышает 25 % от исходной длины, то сила сокращения сердца снижается. Поэтому тоногенная дилятация может обеспечить увеличение сердечного выброса и компенсацию сердечной недостаточности лишь временно. Тахикардия – учащение сердечных сокращений – временно поддерживает нормальный минутный объем кровотока, но связан с дополнительным расходованием кислорода и энергии, нагрузкой на сердце и в конечном счете усугубляет явления повреждения. Гипертрофия миокарда – увеличение массы сердца в основном за счет объема мышечных элементов. Различают физиологическую (рабочую) гипертрофию, когда масса сердца увеличивается пропорционально степени развития скелетной мускулатуры, и патологическую гипертрофию, когда увеличение массы сердца идет вне зависимости от развития скелетной мускулатуры. Но гипертрофия носит приспособительный характер то определенного предела по ряду причин: а) гипертрофия не распространяется на коронарные сосуды, нервные образования и проводящую систему сердца, поэтому гипертрофия сопровождается ухудшением условий питания и метаболизма кардиомиоцитов и нервной регуляции работы сердца. При этом длительная и интенсивная нагрузка приводит к дистрофическим изменениям сердечной мышцы, сопровождающимся расширением его полостей и снижением силы сокращений, т. е. возникает миогенная дилятация. Начинается декомпенсация.

В компенсаторной гиперфункции сердца выделяют 3 основные стадии: