Курс лекций по патологической физиологии (стр. 32 )

Рвота в ряде случаев является защитным приспособлением для освобождения организма от недоброкачественной пищи и токсических веществ, но длительная и неукротимая рвота ведет к потере воды, хлоридов, ионов водорода, что является причиной обезвоживания, ахлоридной комы, алкалоза, а в хронических случаях – истощения организма.

Отрыжка возникает вследствие выхода из желудка проглоченного воздуха или газов, образовавшихся в результате бродильных или гнилостных процессов в желудочно-кишечном тракте.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки характеризуется появлением дефектов на слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки и носит хронический характер.

В начальной стадии язвенная болезнь сопровождается ухудшением пищеварения в желудке и кишечнике; впоследствии возникают осложнения – перфорация стенки, кровотечения, перитонит Часто встречается у свиней, собак, человека.

Этиология язвенной болезни разнообразна; известны случаи развития ее при хроническом панкреатите, опухолях поджелудочной железы, нарушениях кровообращения (дисциркуляторно-гипоксические язвы), при интоксикациях (токсические язвы). Заболевание нередко возникает в результате применения некоторых лекарственных препаратов (нестероидные противовоспалительные средства), при допущении погрешностей в питании – неадекватная пища, чрезмерные температурные показатели пищи, наличие в ее составе раздражающих веществ, в т. ч. острых специй, избытка калия. Установлен биологический фактор язвенной болезни – микроорганизм.

Все названные причины, а также наследственная предрасположенность и повышенный тонус парасимпатической нервной системы проявляют свое действие в подавляющем большинстве случаев на фоне чрезвычайных воздействий на организм (психические травмы, стресс, эмоциональное или физическое перенапряжение, нарушение условий содержания и эксплуатации).

Нарушения кишечного пищеварения могут охватывать нарушения секреторной, моторной, инкреторной и экскреторной функций, а также полостного и пристеночного пищеварения и всасывания. В просвет двенадцатиперстной кишки (первого и важнейшего отдела кишечника) изливаются сок поджелудочной железы, желчь и дуоденальный сок. В связи с этим нарушения кишечного пищеварения могут быть связаны с нарушением выделения этих секретов.

Отсутствие желчи (ахолия) или недостаточное ее поступление в двенадцатиперстную кишку (гипохолия) возникают вследствие нарушения проходимости желчных путей, поражении паренхимы печени или расстройства регуляции желчеобразования и желчевыделения. Подробнее об этом говорится в разделе данного издания, посвященном патологии печени.

При гипо - и ахолии нарушается переваривание и всасывание жиров, снижается перистальтика кишок, активируемая желчью, не обеспечивается бактерицидное действие желчи, что сопровождается развитием гнилостных и бродильных процессов. Нарушение всасывания жиров сопровождается дефицитом жирорастворимых витаминов и нарушениями в обмене веществ.

Нарушение секреции панкреатического сока наблюдается при закупорке или сдавлении протока поджелудочной железы, остром и хроническом панкреатите или дуодените; при нарушении нервно-гуморальных механизмов регуляции панкреатической секреции. При отсутствии или недостатке панкреатического сока значительная часть жира не переваривается и выделяется с калом (стеаторея); нарушается переваривание белков, гидролиз нуклеиновых кислот и в несколько меньшей степени – расщепление крахмала.

Воспаление поджелудочной железы (панкреатит) нередко протекает остро, может сопровождаться развитием панкреатического шока, опасного для жизни.

Расстройства мембранного (пристеночного) пищеварения могут быть вызваны нарушением структуры и ультраструктуры ворсинок, изменениями ферментативного слоя кишечной поверхности и сорбционных свойств клеточных мембран, а также расстройствами перистальтики, вызывающими нарушение переноса субстратов из полости кишки на поверхность ворсинок.

Уменьшение числа ворсинок наблюдается за счет их атрофии вследствие гастроэнтеритов, холеры, антибиотикотерапии (неомицин и др.). Нарушения ферментативного слоя кишечной поверхности часто носят наследственный характер, но также наблюдаются при энтеритах, авитаминозах. Указанные нарушения, а также снижение сорбционных свойств клеток сопровождаются нарушением всасывательной функции кишечника.

Нарушение двигательной функции кишок выражается усилением или ослаблением перистальтических, сегментирующих и маятникообразных движений.

Причины повышения двигательной функции – воспалительные процессы (энтерит, колит), некоторые химические вещества, механические факторы (например, плохо переваренные массы), бактериальные токсины, расстройства нервной и гуморальной регуляции. Усиление перистальтики сопровождается ускорением перемещения химуса в кишечнике, ухудшением переваривания и всасывания, развитием диареи (поноса). Понос может играть защитную роль, освобождая организм от токсических веществ или избытка непереваренных масс, но длительная диарея ведет к обезвоживанию организма, потере электролитов, гиповолемии, в тяжелых случаях становится причиной кардиоваскулярного коллапса.

Понижение двигательной функции и ослабление перистальтики наступают при малых объемах содержимого кишечника, недостаточном содержании клетчатки, повышении уровня переваривания в желудке и тонком кишечнике, пониженной возбудимости блуждающего нерва. Результатом снижения перистальтики является запор. Длительный запор опасен застоем кала, развитием гнилостных процессов, интоксикацией, скоплением газов (метеоризм), образовавшихся при активизации процессов гниения и брожения.

В числе нарушений двигательной функции кишечника находится также нарушение акта дефекации. Частота дефекации находится в прямой зависимости от уровня перистальтики; ее нарушения возникают при ослаблении мышц передней стенки живота, спазме наружного сфинктера заднего прохода. Расслабление сфинктера и недержание кала возникает при перерезке или травме спинного мозга (крестцовые сегменты) или тяжелом энцефаломиелите.

Непроходимость кишок бывает механической и динамической; в последние годы выделяют еще тромбоэмболическую (гемостатическую) непроходимость.

Механическая непроходимость возникает при сдавлении, закупорке каловыми массами, завороте; динамическая обусловлена спазмом или параличом мышечной оболочки кишок, возникающими при врожденных аномалиях, гельминтозах, интоксикациях; как послеоперационное осложнение. Тромбоэмболическая непроходимость кишечника обусловлена тромбозом или эмболией сосудов вследствие попадания личинок паразитов, опухолевых клеток, тромбических масс в артерии, закупоркой их и последующим некрозом сегмента кишки, что приводит к прекращению перистальтики.

Любая форма кишечной непроходимости ведет к нарушению переваривания, развитию брожения, гниения, образованию токсичных продуктов и кишечной интоксикации.

Для сельскохозяйственных животных выявлены особенности, связанные с видовыми различиями структуры пищеварительной системы. Так, у полигастричных животных особое значение приобретают процессы, происходящие в преджелудках. Сведения о проявлениях патологии многокамерного желудка подробно представлены в курсах внутренних незаразных болезней, терапии.

ЛЕКЦИЯ № 18

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ

Функции печени и общая характеристика патологических

процессов в ней

2. Нарушения желчеобразующей и желчевыделительной

функций печени

3. Печеночная недостаточность

Печень в организме человека и животных выполняет важные и многогранные функции, направленные на сохранение гомеостаза. Процессы, протекающие в печени, сложнейшим образом переплетены друг с другом и тесно связаны с деятельностью всех систем организма. Ниже приведен перечень основных функций печени, хотя их выделение достаточно условно:

детоксикационная (барьерная); метаболическая; внешнесекреторная; экскреторная (клиренсная); иммунологическая поддержание кислотно-основного и водно-электролитного баланса.

Все названные выше функции печени взаимосвязаны; детоксикационная реализуется за счет процессов метаболизма, внешнесекреторная включает в себя и экскреторную; метаболическая неотделима от иммунологической и т. д.

Детоксикационная функция печени заключается в обезвреживании токсически действующих факторов, попадающих в нее из желудочно-кишечного тракта и образующихся в процессах обмена веществ (особенно в патологических условиях). В частности, печень обезвреживает эндогенные протеиногенные амины, образующиеся вследствие декарбоксилирования аминокислот, экзогенные токсические вещества (ментол, камфару, салициловую кислоту и другие). Указанная функция печени  обеспечивается за счет ее способности к образованию парных эфирно-серных и глюкуроновых соединений. Для оценки обезвреживающей функции печени используются пробы с нагрузкой определенным веществом. Так, при нагрузке бензойнокислым натрием с последующим определением в моче гиппуровой кислоты, образующейся из бензойной кислоты и гликокола, уменьшение выделения гиппуровой кислоты с мочой свидетельствует о снижении детоксикационной функции печени.

Печень обезвреживает токсические вещества также в ходе окислительно-восстановительных реакций и гидролиза.

Метаболическая функция печени включает участие в обмене белков, жиров, углеводов, витаминов, гормонов и пигментов (гемоглобина и его производных – билирубина, биливердина и др.). В печени осуществляются все этапы расщепления белков до аминокислот, их переаминирование и дезаминирование; образование аммиака, синтез мочевины; катаболизм нуклеопротеидов до аминокислот, пуриновых и пиримидиновых оснований.

В гепатоцитах происходит синтез большинства белков плазмы крови – альбуминов, б и в-глобулинов из аминокислот. Синтезируемые в печени белки участвуют в поддержании онкотического давления, свертывании крови, поддержании кислотно – основного состояния, транспорте гормонов, микроэлементов, витаминов, лекарств. Плазматические клетки печени синтезируют также иммуноглобулины (г-глобулины).

Образуемые печенью факторы свертывания крови (фибриноген, протромбин, проконвертин, проакцелерин) обладают малым периодом полураспада в крови (до 2,5 суток), поэтому снижение их содержания в крови является одним из самых ранних признаков острого повреждения печени и нарушения белковосинтезирующей функции гепатоцитов.

Большинство заболеваний печени с тяжелыми повреждениями паренхимы сопровождается снижением уровня альбуминов, поэтому гипоальбуминемия является одним из характерных признаков острой и хронической недостаточности печени.