Курс лекций по патологической физиологии (стр. 23 )

2. Обтурационная ишемия – следствие закупорки просвета артерии тромбом, эмболом, разросшимися элементами сосудистой стенки.

3. Ангиоспастическая ишемия возникает при воздействии на нервно-мышечный аппарат артериальной стенки факторами, вызывающими их резкий спазм. К их числу относятся эмоциональные воздействия – боль, страх, гнев и др., физические факторы – холод, травматические воздействия, ряд химических соединений, в том числе токсины некоторых микроорганизмов.

В патогенезе ишемии ведущим звеном является кислородное голодание клеток. Развитие и исход ишемии зависят от типа, скорости развития, локализации ишемии, функционального состояния органа или ткани, а также характера развития коллатерального кровообращения. Самый неблагоприятный исход ишемии – инфаркт.

Инфаркт – это возникновение очага омертвения ткани вследствие ишемии. Часто диагностируется ишемический инфаркт, образующийся вследствие длительного спазма венечных артерий сердца и вытеснение крови  в обескровленную область по анастомозам. Такой инфаркт имеет бледную окраску и называется белым.

Если к некрозу присоединяется кровоизлияние, то возникает геморрагический инфаркт (чаще наблюдается в легких). В последнем случае возникает переполнение мелких коллатералей кровью из-за падения кровяного давления; возникает стаз из-за застоя крови в отводящих венах, особенно при слабости сердечной деятельности. Это сопровождается нарушением питания клеток, дистрофическими изменениями в сосудистой стенке, повышением ее проницаемости, выходом эритроцитов в омертвевшую ткань.

Участок ткани, снабжаемый кровью разветвлениями артерии, обычно имеет форму конуса, поэтому инфаркт на разрезе представляет собой клин или треугольник.

Благополучным исходом инфаркта является его асептическое рассасывание с формированием соединительнотканного рубца. Одним из неблагоприятных исходов инфаркта может быть его инфицирование и гнойное расплавление, что сопровождается распространением продуктов распада и микроорганизмов с током крови по всему организму – сепсисом.

Замедление кровотока при развитии сосудистых нарушений может дойти до уровня маятникообразного движения крови и стаза. Причинами замедления и остановки кровотока могут быть изменения температуры внешней и внутренней среды, химические факторы (яды, хлористый натрий в высоких концентрациях, скипидар и др.), биологические агенты – токсины микроорганизмов.

Выделяют истинный (капиллярный) стаз, возникающий вследствие патологических изменений в капиллярах либо при нарушении реологических свойств крови; ишемический стаз – при нарушении притока крови; венозный стаз – при нарушении оттока крови. Неподвижность крови в капиллярах вызывает ее гомогенизацию и гемолиз эритроцитов, сопровождается выходом гемоглобина и плазмы в ткань, резким нарушением питания и омертвением ткани. Ведущим звеном патогенеза нарушений вследствие стаза является агрегация и конгломерация эритроцитов.

Тромбоз – это процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов. Сгустки могут быть пристеночными (частично закрывают просвет сосуда) либо закупоривающими (полностью закрывают просвет чаще мелких сосудов). В зависимости от преобладания эритроцитов или лейкоцитов в тромбе он может быть красным, белым или смешанным.

Главная причина тромбоза – любое заболевание, при котором происходит повреждение сосудистой стенки (бруцеллез, тиф, сифилис, атеросклероз, аллергические процессы). Механизм тромбообразования носит название «триады Вирхова»; это последовательная реализация процессов повреждения сосудистой стенки, нарушения процесса свертывания крови и замедления кровотока. Фазы тромбообразования: 1. клеточная (адгезия, агглютинация, агрегация тромбоцитов); 2. плазматическая (фаза коагуляции крови).

Исходы тромбоза:

асептическое ферментативное аутолитическое расплавление; организация тромба: прорастание соединительной тканью либо пропитывание солями кальция (петрификация); реканализация (образование канала внутри тромба) и восстановление кровотока; гнойное расплавление в результате инфицирования гноеродными микроорганизмами и гнойного воспаления; в этом случае существует угроза сепсиса.

Эмболия – это закупорка сосудов телами (эмболами), приносимыми током крови или лимфы и в норме в них не встречающимися.

Различают экзогенную эмболию (воздушная, газовая, бактериальная, паразитарная) – если закупоривающий объект попал в сосуд извне, и эндогенную эмболию (тромбоэмболия, жировая, околоплодными водами, тканями и т. д.) - при эндогенном заносе частиц в сосуд. Так, в частности, воздушная эмболия возникает при ранении крупных вен и попадании в них атмосферного воздуха вследствие присасывающего действия грудной клетки; разновидностью воздушной эмболии считается газовая эмболия, возникающая при кессонной болезни.

Тканевая эмболия возникает в случае, когда группы клеток заносятся из одного органа в другой током крови; примером является эмболия частицами клапанов сердца при язвенном их распаде; группами клеток печени при эклампсическом ее поражении и т. д.

Перенос эмболов возможен в трех основных направлениях:

1. эмболия в малый круг кровообращения возможна при заносе эмболов из правого сердца или из вен большого круга; крупные эмболы задерживаются в крупных сосудах, мелкие – в капиллярах;

2. эмболия большого круга кровообращения бывает от заноса эмбола из левого сердца, артерий большого круга и редко – из легочных вен; так возникает эмболия левого полушария мозга, нижних конечностей;

3. эмболы в разветвления воротной вены печени дают обычно множественную эмболию, сопровождающуюся падением артериального давления, повышением давления в воротной вене и расстройством функции печени.

Кроме названных ситуаций, возможно возникновение ретроградных эмболий (против тока крови); парадоксальной эмболии (при переходе эмболов из малого в большой круг кровообращения, например, при незакрытии овального окна в межпредсердной перегородке).

Последствия эмболии зависят от места заноса эмболов (особенно опасна эмболия коронарных сосудов сердца и сосудов мозга); от качества эмбола (обычный тканевой эмбол, либо эмбол из злокачественной опухоли, либо инфицированный эмбол и т. д.). Если существует недостаточность коллатерального кровообращения, то эмболия сопровождается омертвением ткани либо образованием геморрагического инфаркта.

ЛЕКЦИЯ № 13

ВОСПАЛЕНИЕ

1. Сущность воспаления

2. Этиология и патогенез воспаления

3. Классификация воспалений

4. Значение воспаления для организма

Воспаление – это типический патологический процесс, развивающийся в васкуляризованных органах и тканях в ответ на любое местное повреждение и проявляющийся в виде поэтапных изменений кровообращения, крови и соединительной ткани. Это местная реакция кровеносных сосудов, соединительной ткани и крови в ответ на повреждение, осуществляемая под руководством регулирующих систем.

В 1793 г. шотландским хирургом Дж. Хантером было впервые отмечено, что воспаление не является болезнью; это по сути неспецифический местный синдром защитного характера. Воспаление составляет суть таких разных процессов, как ушиб, ожог, обморожение, абсцесс, бронхиальный астматический приступ, нефротический синдром, системная красная волчанка, флегмона, токсидермия, инфаркт и многие другие.

История воспаления тесно сопряжена с историей медицины вообще. Изучением воспаления занимались Гиппократ, К. Цельс, К. Гален, С. де ля Боэ, , Г. Бурхааве, М. , Ч. Гастингс, Р. Вирхов, Ю. Конгейм, , П. Эрлих, , В. Менкин, , Ц. Кон, Б. Самуэльсон, К. Брюне, Р. Котран и многие другие.

Исследователи до настоящего времени устанавливают все новые связи между процессом воспаления и различными системными ответами организма на повреждение, в том числе преиммунным ответом, механизмами иммунной защиты и стрессом на разных уровнях. По мере развития медицины и накопления соответствующей информации по воспалению были установлены основные клинические признаки этого процесса (Цельс, Гален; позднее – Вирхов) – краснота, припухлость, жар, боль и нарушение функции. В дальнейшем усилиями ученых была проделана огромная работа по выявлению тонких механизмов указанных явлений.

Этиологическим фактором воспаления является агент любой природы, способный вызвать повреждение тканей. Любые факторы, действие которых по силе и длительности превосходит адаптационные возможности тканей, могут вызвать воспаление; общий термин для их обозначения – «флогогенные агенты». Экзогенные флогогенные агенты подразделяют на физические (механические, термические, лучевые); химические (кислоты, щелочи и др.); биологические (микроорганизмы, паразиты). Эндогенные факторы воспаления возникают в самом организме (тромб, комплекс антиген-антитело, опухоль и другие), однако непосредственной причиной процесса воспаления является физическое либо химическое повреждающее воздействие эндогенного фактора. Так, в частности, наличие тромба в сосуде является причиной развития тромбофлебита вследствие его давления на стенки.

Патогенез воспаления. Процесс воспаления включает наличие трех обязательных стадий, развивающихся после действия флогогенного агента: альтерации, экссудации, пролиферации. Первичной характеристикой воспаления является его аутохронность, то есть свойство протекать через все стадии, независимо от продолжительности действия фактора, вызвавшего повреждение тканей:

Стадия альтерации складывается из двух последовательных процессов: первичной альтерации и вторичной альтерации. Первичная альтерация представляет собой комплекс изменений в тканях, вызванных непосредственным действием повреждающего агента на клетки, включая нарушения органелл, состояния мембраны, дистрофические процессы, некробиоз, некроз и апоптоз. Первичное повреждение прямо провоцирует ацидоз, накопление ионов калия в очаге воспаления, гиперосмию и гиперионию; возможно возникновение боли, спазма сосудов либо нейропаралитической артериальной гиперемии.

Вторичная альтерация – это результат самоповреждения тканей продуктами первичной альтерации и клетками - участниками воспаления. Ниже перечислены важнейшие гуморальные факторы вторичной альтерации.