Курс лекций по патологической физиологии (стр. 28 )

Аварийная стадия характеризуется сочетанием патологических изменений в миокарде с мобилизацией резервов миокарда и организма в целом. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции. Гипертрофированное сердце приспособилось к новым условиям нагрузки и в течение длительного времени компенсирует ее. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза. Нарастающее истощение компенсаторных резервов приводит к развитию недостаточности общего кровообращения.

Основные нарушения работы сердца выражаются в расстройствах основных функций сердца: возбудимости, проводимости и автоматии; связаны с органическими и функциональными поражениями миокарда. Клинические выражения указанных расстройств – аритмии и экстрасистолии.

Аритмии – изменения частоты, силы и последовательности сердечных циклов и отдельных их элементов.

Экстракардиальные аритмии:

а) дыхательная (респираторная) – характеризуется учащением сокращений сердца и пульса во время вдоха и замедлением во время выдоха. Не вызывает расстройства кровообращения, но указывает на повышенную возбудимость вагуса. Является нормой для молодых и мелких животных, а у лошадей – при эмфиземе легких.

б). Синусовая аритмия: не связана с фазами дыхания, проявляется неодинаковой продолжительностью интервалов между сокращениями сердца. Обусловлена нарушением тонуса вегетативной нервной системы, иннервирующей сердце; наблюдается при некоторых интоксикациях, а у рабочих лошадей – при неравномерной нагрузке.

Интракардиальные аритмии, которые характеризуются выпадением одного сердечного сокращения и появлением пауз различной продолжительности, после которых следуют нормальные по силе и ритму сердечные сокращения. В основе интракардиальных аритмий лежит нарушение проведения импульсов по проводящей системе сердца – блокада. От локализации блокирования импульса в проводящей системе различают следующие виды блокад:

а). синоаурикулярная (между синусным узлом и предсердиями),

б). атриовентрикулярная (между предсердиями и желудочками, в атриовентрикулярном узле),

в). блокада ножек пучка Гиса (в правой или левой ножках пучка Гиса).

Блокады бывают частичные и полные. Частичные блокады могут быть органического происхождения (в результате повреждения проводящей системы сердца), а также неврогенной природы (в результате торможения импульсов). Частичные неврогенные блокады проявляются в покое паузами в пульсе и выпадениями тонов сердца; при возбуждении или физической нагрузке исчезают. Полные блокады характеризуются редкими паузами и обмороками. Возникает рассогласование в работе предсердий и желудочков, развивается нарушение гемодинамики с тяжелыми последствиями.

Экстрасистолия – это внеочередное (преждевременное) сокращение сердца вследствие появления дорбавочного импульса из гетеротропного очага возбуждения. Если в проводящей системе сердца имеется очаг парабиоза, то он парадоксально реагирует на импульсацию (слабый импульс может вызвать реакцию по типу оптимум или максимум), вследствие чего возникает преждевременное возбуждение и сокращение – систолу. В зависимости от места возникновения добавочного импульса различают предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые экстрасистолы.

В механизме возникновения экстрасистолий особую роль играет нарушение нервной регуляции деятельности сердца и нарушение электролитного обмена в ткани миокарда.

В группе аритмий, возникающих вследствие нарушений возбудимости, находятся также мерцательная аритмия и пароксизмальная тахикардия.

Мерцательная аритмия – это мельчайшие фибриллярные сокращения отдельных мышечных элементов вместо нормального синусового возбуждения. Если фибрилляция распространяется только на предсердия, а желудочки сокращаются в нормальном ритме, говорят о мерцании предсердий. Они могут спонтанно прекратиться; условия для работы сердца сохраняются. Мерцание желудочков – это терминальное нарушение сердечной деятельности; не прекращается спонтанно и обычно приводит к остановке сердца. Указанное нарушение может быть устранено немедленным проведением комплекса мероприятий, направленных на прекращение фибрилляции желудочков – дефибрилляции сердца (использование разряда постоянного тока высокого напряжения – 4000 В в течение 0,1 с; электроды накладывают на грудь; позволяет синхронизировать сокращения отдельных мышечных элементов).

Мерцательная аритмия может возникать при закупорке венечных артерий, острой гипоксии, электротравме, тяжелых инфекциях и интоксикациях.

Пароксизмальная тахикардия – особый синдром, состоящий из внезапно начинающихся и круто обрывающихся приступов резкого учащения сердечных сокращений. Пульс при этом правильный. Приступы могут длиться минуты, часы и дни. Пароксизмальная тахикардия часто наблюдается при митральных пороках; у человека в момент приступа частота сокращений сердца составляет 140-250 ударов в 1 минуту. Механизм указанной патологии окончательно не выяснен.

Сосудистая недостаточность кровообращения обусловлена нарушением тонуса кровеносных сосудов – его повышением (гипертония, гипертензия) либо понижением (гипотония, гипотензия). Нарушение тонуса кровеносных сосудов может возникать из-за нарушения в любом из звеньев цепи регуляции:

В ЦНС при стойком возбуждении прессорного или депрессорного отделов сосудодвигательного центра (при нарушении соотношения процессов возбуждения и торможения в коре больших полушарий; перенапряжении корковых процессов; механическом и др. раздражениях центра и т. д.). Со стороны желез внутренней секреции (при гиперпродукции вазопрессина, АКТГ, альдостерона, тироксина, катехоламинов возникает гипертония, их недостаток вызывает обратный эффект – гипотонию). При заболевании почек заметно повышается выработка в них гормона ренина, который участвует в образовании ангиотензина – вещества, способного повышать артериальное давление.

Все гипер - и гипотонии подразделяются на первичные (эссенциальные), когда повышение или понижение артериального давления является первым и главным признаком заболевания, и вторичные (симптоматические), когда изменение артериального давления вторично, является следствием основного патологического процесса (опухоли, кровоизлияния, туберкулез, язвенная болезнь и т. д.).

Первичная гипертензия (гипертоническая болезнь, ГБ) – стойкое повышение артериального давления, которое является основным проявлением болезни. Происхождение ГБ до сих пор точно не выяснено. На ее долю приходится до 80 % всех гипертензий, а оставшиеся 20 % приходятся на вторичные гипертензии, причем 14 % из них связаны с заболеваниями почек.

Гемодинамическая сущность гипертензии состоит в повышении периферического сопротивления, причиной которого является повышение тонуса резистивных сосудов. Стойкая гипертензия может некоторое время не сопровождаться клинической симптоматикой, но при длительном течении последовательно осложняется недостаточностью местного кровообращения и далее недостаточностью соответствующих органов и систем.

К наиболее частым клиническим формам осложнений относят недостаточность мозгового кровообращения, включая инсульт; гипертрофию миокарда с последующей недостаточностью общего кровообращения; недостаточность почечного кровообращения и почечную недостаточность.

Артериальная гипотензия – это стойкое понижение артериального давления, обусловленное преимущественно понижением тонуса резистивных сосудов (пре - и посткапилляры, артериолы и венулы).

Физиологическая артериальная гипотензия встречается у особей с астенической конституцией и не сопровождается болезненными симптомами.

Патологическая артериальная гипотензия сопровождается характерным симптомокомплексом. По течению выделяют острую патологическую гипотензию (при коллапсе) и хроническую. В хронической выделяют первичную и вторичную.

Хроническая первичная патологическая гипотензия – нейроциркуляторная дистония гипотензивного типа. Возникает при преобладании процессов торможения в коре и их иррадиировании на вегетативные центры, в частности, на сосудодвигательный.

Хроническая вторичная патологическая гипотензия (симптоматическая) встречается при пороках сердца, крупозной пневмонии, желтухах, анемиях, интоксикациях и других заболеваниях и патологических процессах, способных в своем развитии привести к стойкому понижению артериального давления.

В целом сосудистый тип недостаточности кровообращения связан с недонаполнением либо перегрузкой сердца в результате перераспределения крови.

В малом круге существуют свои особенности недостаточности кровообращения, которые будут подробно рассмотрены в специальных курсах.

ЛЕКЦИЯ № 16

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

Процессы внешнего дыхания. Недостаточность дыхания Нарушения альвеолярной вентиляции Нарушения перфузии легких и перфузионно-вентиляционных отношений Нарушения диффузии газов в легких Влияние недостаточности внешнего дыхания на организм. Патологическое дыхание. Одышка и ее виды. Гипоксия

Внешнее дыхание – это совокупность процессов, совершающихся в легких и обеспечивающих нормальное содержание в крови кислорода и углекислоты.

В легких происходят три основных процесса:

вентиляция альвеол; диффузия молекулярного кислорода и углекислого газа через альвеоло-капиллярную мембрану; перфузия (протекание соответствующего количества крови через легочные капиллярные сосуды).

Четкая взаимосвязь названных процессов обеспечивает нормальный газовый состав крови. Любое заболевание дыхательной системы может привести к нарушению одного из этих процессов, снижению эффективности дыхания и развитию его недостаточности.

Недостаточность дыхания – это патологический процесс, развивающийся вследствие нарушения внешнего дыхания, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав крови в состоянии покоя или при физической нагрузке. Недостаточность дыхания может уже в покое приводить к гипоксии и газовому ацидозу либо ограничивать возможности организма выполнять физическую нагрузку.

Основные механизмы развития недостаточности дыхания заключаются в нарушении процессов вентиляции, перфузии, диффузии, а также их количественного соотношения.

Альвеолярная вентиляция – это регулярное обновление альвеолярных газов в соответствии с потребностями организма. В этом процессе принимают участие все структуры дыхательного центра ЦНС (в головном мозге и мотонейроны спинного мозга), периферические двигательные и чувствительные нервы, верхние дыхательные пути, дыхательные мышцы грудной клетки и диафрагма. Расстройство функции одного из перечисленных звеньев может привести к нарушению альвеолярной вентиляции.