Курс лекций по патологической физиологии (стр. 29 )

Нарушение функций дыхательного центра. Вентиляция альвеол регулируется нейронами дыхательного центра, расположенного в продолговатом мозге и варолиевом мосту. Благодаря его работе устанавливается определенный ритм, глубина и частота дыхания, что обеспечивает нормальный газообмен. Функция дыхательного центра может быть нарушена вследствие прямого воздействия на дыхательный центр или рефлекторно (например, при раздражении рецепторов дыхательных мышц или рецепторов растяжения в легких). Важное значение имеют в регуляции этого процесса и гуморальные факторы, вызывающие раздражение рецепторов рефлексогенных зон сосудов.

Нарушение регуляторных механизмов приводит к изменению ритма, глубины и частоты дыхания, усугубляющих дыхательную недостаточность: брадипноэ, полипноэ, гиперпноэ, апноэ, периодическое дыхание Чейна-Стокса и Биота, апнейстическое дыхание; к нарушениям дыхания относят также кашель, чихание и одышку.

Нарушение функций мотонейронов спинного мозга может наблюдаться при опухолях или воспалительных процессах спинного мозга (например, при полиомиелите). Характер и степень нарушения внешнего дыхания при этом зависят от локализации повреждения и от количества пораженных мотонейронов. Чаще всего при поражении верхней части шейного отдела спинного мозга нарушается работа диафрагмы.

Нарушение функции нервно-мышечного аппарата возникает при прямом поражении нервов, иннервирующих дыхательные мышцы (при воспалениях, авитаминозах, травмах и т. д.); при блокаде нервно-мышечных синапсов (при ботулизме, столбняке и т. д.); при нарушении функции самих дыхательных мышц (при миозите, дистрофии и т. д.). При поражении диафрагмы отмечаются парадоксальные ее движения (вверх – при вдохе, вниз – при выдохе). Клонические судороги мышц диафрагмы сопровождаются икотой, во время которой воздух втягивается в легкие. Икота является рефлекторным актом, связанным обычно с раздражением афферентных окончаний в диафрагме или органах брюшной полости.

Нарушение подвижности грудной клетки возникает при врожденных или приобретенных деформациях ребер или позвоночника, окостенениях реберных хрящей, асците, метеоризме, большой тучности. Движения грудной клетки могут ограничиваться резкими болевыми ощущениями, возникающими во время дыхания (межреберная невралгия, воспаление плевры и др.). Результатом нарушения подвижности грудной клетки является ограничение растяжения легких и последующее нарушение альвеолоярной вентиляции.

Нарушение целостности грудной клетки и плевральной полости. В плевральной полости поддерживается отрицательное транспульмональное давление, которое обеспечивает расправленное состояние легкого. При нарушении целостности плевральной полости в нее в силу разности давления поступает атмосферный воздух, транспульмональное давление снижается и легкое спадается.

Скопление воздуха в плевральной полости и повышение давления в ней называется пневмотораксом. Он развивается вследствие проникающих ранений грудной полости, а также при разрыве эмфизематозных альвеол на поверхности легкого или при распаде легочной ткани в результате другого патологического процесса. Если при попадании воздуха в плевральную полость она не сообщается с атмосферным воздухом, то такая ситуация называется закрытым пневмотораксом, если сообщается – открытым пневмотораксом. Могут быть особенности отверстия в плевре: если при вдохе оно впускает атмосферный воздух, а при выдохе препятствует его выходу, пневмоторакс называется клапанным (вентильным).

Среди нарушений функции воздухоносных путей особо выделяют обструктивную недостаточность внешнего дыхания, которая возникает вследствие сужения воздухоносных путей (обструкция – препятствие) и повышения сопротивления движению воздуха. Препятствия движению воздуха могут возникать как в верхних, так и в нижних дыхательных путях. Главными причинами затруднения движения воздуха считаются:

попадание инородных предметов в верхние дыхательные пути; 2. утолщение стенок верхних дыхательных путей вследствие воспалительного процесса или роста опухоли; 3. ларингоспазм (спазм мышц гортани); 4. сдавление стенок дыхательных путей извне (заглоточным абсцессом, опухолью окружающих тканей, гипертрофированной щитовидной железой и др.).

Нарушения функции верхних дыхательных путей приводят к расстройствам легочной вентиляции, нарушению газового состава крови, расстройству регуляции внешнего дыхания; являются первым звеном ряда расстройств со стороны других систем организма: периферических отделов зрительного и слухового анализаторов, сердечной деятельности, артериального давления, формированию кардионевроза, нарушению секреторной деятельности желудка, половой функции, высшей нервной деятельности. Все названные расстройства обусловлены общим снижением окислительных процессов в организме, уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в крови, изменением химического состава крови, нарушением чувствительности рецепторов рефлексогенных зон верхних дыхательных путей.

Уменьшение просвета нижних дыхательных путей (бронхов и бронхиол) значительно нарушает легочную вентиляцию вследствие резкого увеличения сопротивления движению воздуха. Выявлена закономерность: сопротивление потоку воздушной струи возрастает пропорционально четвертой степени уменьшения просвета бронха, через который проходит воздух (если просвет уменьшен в 2 раза, то сопротивление увеличивается в 24 раза, т. е. в 16 раз).

Причины уменьшения просвета нижних дыхательных путей:

попадание в просвет бронхов различных жидкостей (рвотные массы, кровь, гной, вода, слизь, транссудат); утолщение слизистой оболочки при отеке, гиперемии, воспалении; спазм мускулатуры бронхиол при действии аллергенов и раздражающих веществ; утрата эластичности легких. Снижение эластичности, в частности, наблюдается при эмфиземе – заболевании легочной паренхимы, которое сопровождается разрушением тонкой сети легочных капилляров и альвеолярных перегородок и сужением просвета терминальных бронхиол.

Нарушение функции легких. Рестриктивная недостаточность внешнего дыхания связана с нарушением вентиляции альвеол вследствие уменьшения дыхательной поверхности легких или снижения их растяжимости (рестрикция – ограничение, уменьшение). Главными причинами рестрикции являются:

воспалительные процессы и застойные явления в легких; фиброз легких – разрастание соединительной ткани на месте паренхимы, погибшей вследствие длительных патологических процессов воспалительного, токсического, радиационного происхождения; при пневмокониозе (длительном запылении), эмфиземе и некоторых других; дефицит сурфактанта (вследствие нарушения его синтеза либо повышенного разрушения или удаления с поверхности альвеол), наблюдаемый при асфиксии, ацидозе, недостаточности легочного кровообращения, аспирации рвотных масс, искусственном кровообращении, избытке чистого кислорода; удаление сегмента, доли или целого легкого (или разрушение легочной ткани патологическим процессом), ведущее к уменьшению поверхности легких; ателектаз – патологический процесс, при котором прекращается вентиляция альвеол и они спадаются вследствие рассасывания в них воздуха; развивается при пневмотораксе, скоплении экссудата в плевральной полости (коллапс легкого), закупорке бронхов, дефиците сурфактанта.

Уменьшение общего кровотока в легких (нарушение перфузии). В норме величина общего кровотока в легких равна минутному объему крови (МО); у человека в среднем эта величина составляет 4,5-5 л/мин.

К основным причинам уменьшения перфузии относятся:

нарушение сократительной способности правого желудочка (при инфаркте, миокардите, кардиосклерозе и др.), приводящее к уменьшению сердечного выброса; нарушение сократительной способности левого желудочка, приводящее к застою крови в малом круге; пороки сердца (стеноз правого атриовентрикулярного отверстия или дефект клапана, стеноз легочного ствола и др.); сосудистая недостаточность (при шоке, коллапсе); эмболия легочной артерии.

Названные нарушения ведут к преобладанию уровня вентиляции над уровнем перфузии, снижению перфузии, уменьшению количества притекающей и орошающей альвеолы крови, что сопровождается повышенным уровнем насыщения крови кислородом и гипокапнией, которая может привести к газовому алкалозу. Поскольку при этом МО снижен, то замедляется движение крови по системному кругу, вследствие чего ткани испытывают недостаток кислорода и ацидоз.

Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений. Для нормального течения газообмена в легких очень важно правильное соотношение вентиляции и кровотока. В покое у здорового человека при эффективной альвеолярной вентиляции АВ=4 – 5 л минутный объем крови составляет 5 л, поэтому соотношение АВ/МО=0,8 – 1. Такое соотношение обеспечивает нормальный газовый состав крови.

Если вентиляция преобладает над перфузией (гипервентиляция), то АВ/МО>1 и из крови удаляется больше углекислого газа. Возникает гипокапния, нарушается кислотно-щелочное равновесие крови вплоть до газового алкалоза.

В случае, если АВ/МО<0,8, возникает гипоксемия и гиперкапния, ведущие к гипоксии и ацидозу.

В норме в легких часть альвеол оптимально вентилируется и перфузируется (эффективный альвеолярный объем); часть альвеол вентилируется, но не перфузируется (альвеолярное мертвое пространство); часть альвеол перфузируется, но не вентилируется (альвеолярный шунт). Для обеспечения оптимального газового состава крови требуется строго определенное соотношение названных частей. Это соотношение может изменяться при различных патологиях легких: уменьшается эффективный альвеолярный объем, увеличивается альвеолярное мертвое пространство (например, при заполнении альвеол экссудатом в ходе воспаления); увеличивается альвеолярный шунт (при бронхоспазме).

Изменения газового состава крови могут быть выражены в большей или меньшей степени, что создает основу для тех или иных последствий на уровне целостного организма.

Нарушение диффузии газов в легких. Поступление кислорода из альвеолярного воздуха в кровь и углекислого газа из крови в альвеолярное пространство происходит по законам диффузии. Ниже приведены основные причины нарушения диффузии газов.

1. Нарушение структуры альвеоло-капиллярной мембраны (при утолщении стенки альвеол, капилляров, разрастании соединительной ткани в процессе многих диффузных поражений легких – фиброза, пневмокониоза, пневмонии, эмфиземы, отека легкого) приводит к возникновению так называемого «альвеоло-капиллярного блока».