Курс лекций по патологической физиологии (стр. 45 )

Нередким заболеванием, относящемся к патологии жирового обмена, является атеросклероз. Это хроническое заболевание, характеризующееся специфическим поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового разрастания соединительной ткани в их стенках в сочетании с липидной инфильтрацией эндотелия. Основным липидом, накапливающимся в эндотелии аорты и крупных артерий, является холестерин.

Атеросклероз считается полиэтиологическим заболеванием, поскольку роль каждого отдельного фактора в его возникновении не доказана. Ниже приведен перечень факторов, способствующих развитию атеросклероза: 1) гиперхолестеринемия; 2) гипертензия; 3) курение; 4) гормональные факторы (гипотиреоз и др.); 5) избыточное питание; 6) стрессы; 7) малая двигательная активность; 8) генетические факторы; 9) половая принадлежность (у мужчин чаще, чем у женщин); 10) нарушение свертывающей и противосвертывающей систем крови.

Нарушение холестеринового обмена считается основной и непосредственной причиной развития атеросклероза.

Гиперхолестеринемия сопровождается отложением холестерина также в коже, сухожилиях, суставных сумках, роговице, сухожилиях, костях нижней челюсти, таза, черепа: возникают ксантоматозы. Отложение холестерина в паренхиматозных органах, чаще – в печени, называется холестеатоз. Гиперхолестеринемия может быть обусловлена избыточным потреблением холестерина в составе продуктов животного происхождения, либо возникать вследствие нарушения процессов жирового обмена (при усиленной мобилизации жира из депо; при понижении окислительных процессов по разным причинам).

Гипохолестеринемия – понижение уровня холестерина в крови; сопровождается недостатком холестерина и патологиями, обусловленными нехваткой факторов, в синтезе которых используется холестерин (стероидные гормоны и др.). Причины гипохолестеринемии: недостаточное поступление холестерина в организм; интоксикации и инфекции, вызывающие поражение печени и утрату ее способности эстерифицировать холестерин; интенсивный распад холестерина (при тиреотоксикозе, поносах).

Нарушения водно-электролитного обмена. Вода в организме высших животных и человека составляет от массы тела около 80 % у новорожденных, около 45 % в старческом возрасте, и в среднем 55-65 % у здоровых взрослых особей. Вода поступает в организм с питьем и пищей, а также образуется эндогенно: при окислении 100 г белков ее образуется 41 мл, расщепление 100 г углеводов дает 55 мл воды, жира – 107 мл. На долю интрацеллюлярной (внутриклеточной) воды приходится 72 %, внеклеточная вода (в составе крови, лимфы, тканевой жидкости) составляет 28 %.

Водный обмен тесно связан с электролитным, в связи с чем выявляемые нарушения обмена воды (гипергидратация и гипогидратация) могут протекать как с нарушением нормальной концентрации солей, так и без такового.

Гипогидратация(гипогидрия, эксикоз, обезвоживание, дегидратация) может протекать в нескольких формах.

1. Нормоосмолярная дегидратация – обезвоживание, характеризующееся равностепенной потерей воды и солей, когда в основном теряется внеклеточная вода (вследствие острого кровотечения, кишечных токсикоинфекций, полиурии).

2. Гипоосмолярная дегидратация возникает за счет преимущественной потери солей – с жидкостями, богатыми электролитами (ожоговая болезнь, рвота, диарея, непроходимость кишечника); из-за нарушения осмотического равновесия вода устремляется в клетки, в область большей концентрации солей, что сопровождается отеком клеток, нарушением мембранного потенциала, ацидозом либо алкалозом.

3. Гиперосмолярная дегидратация характеризуется преимущественной потерей воды, что сопровождается повышением осмотического давления внеклеточной жидкости, выходом воды из клеток и их обезвоживанием, распадом белка и аутоинтоксикацией; потеря 15-20 % внутриклеточной воды приводит к смерти (отмечается при гипервентиляции легких, усиленном потоотделении, гиперсаливации).

Гипергидратация (гипергидрия) – избыточное накопление воды в организме при положительном водном балансе. Гипергидратация также может протекать с различными изменениями соотношения воды и солей.

1. Изоосмолярная (нормоосмолярная) гипергидратация – результат введения в организм больших объемов изотонических растворов; в норме излишек быстро выводится, а в случае патологии кровообращения или почек возникает гиперволемия и ее последствия.

2. Гиперосмолярная гипергидратация – результат введения в организм гипертонических растворов солей в количествах, которые не могут быть выведены из-за недостаточности почек или сердца. Вода выходит из клеток в межклеточную жидкость, в область повышенного осмотического давления; это сопровождается обезвоживанием клеток, распадом белка и аутоинтоксикацией.

3. Гипоосмолярная гипергидратация – результат введения в организм избытка воды и бессолевых растворов после обширных травм, хирургических вмешательств, при острой почечной недостаточности («водное отравление»). При такой патологии вода стремится в клетки вследствие нарушения соотношения калия и натрия в клетке и межклеточной среде. Возникает нарушение формирования мембранного потенциала и основных функций клетки, нарушение кислотно-основного обмена. В тяжелых случаях указанный вид патологии водно-солевого обмена проявляется рвотой, судорогами, выпадением реакции на раздражитель; развивается гипоосмолярная кома.

Отек – избыточное скопление жидкости в тканях вследствие нарушения обмена воды между кровью и межклеточной жидкостью. Отечная жидкость содержит воду (97 %), электролиты (около 0,7 %), белок (до 2 %); носит название  транссудата. Если происходит скопление транссудата в полостях, то такой вид отека называется водянкой; при определенной локализации водянки существуют специфические термины для их названия: асцит (в брюшной полости), гидроторакс (в плевральной полости), гидроперикард (в сердечной сорочке), гидроцефалия (в желудочках мозга), гидроартроз (в суставной сумке). Отек подкожной клетчатки называется анасарка.

Среди факторов, обусловливающих развитие отека, главными являются изменения гидродинамического, осмотического и онкотического давления. По преобладанию того или иного патогенетического фактора выделяют гидродинамический, онкотический или осмотический отек.

Гидродинамический отек развивается в случаях, когда давление крови в венозной части капилляра выше, чем в артериальной; это сопровождается поступлением воды из артериальных капилляров в ткани; реабсорбция при этом затруднена или невозможна.

Онкотический отек возникает в случае снижения уровня белков в крови и падения онкотического давления в ней, либо вследствие повышения гидрофильности белков межтканевой жидкости (причины гипопротеинемии и диспротеинемии рассмотрены ранее). Вода движется в область гиперонкии.

Осмотический отек отмечается при снижении содержания электролитов в плазме крови (гипоосмия плазмы) либо при повышении концентрации электролитов в межклеточной жидкости (гиперосмия тканевой жидкости). Их причины различны; в каждом конкретном случае причиной отека может служить как один фактор, так и их сочетание.

Отеки могут сопровождать многие патологические процессы; в связи с чем различают сердечные отеки, почечные, кахексические, токсические, эндокринные, нейрогенные, воспалительные, аллергические. В каждом из названных видов могут сочетаться гидродинамическая, осмотическая и онкотическая компоненты.

ЛИТЕРАТУРА

Проблема повреждения клетки в современной патологической физиологии//Патол. физиол. эксперимент. терап. – 1972. - № 6. – С.16-20. Вопросы общей нозологии. М.: Медицина. – 1985. – 240 с. Общая аллергология. – М.: Медицина. – 1978. – 464 с. Патологическая физиология. – М.: Медгиз. – 1960. – 544 с. Принципиальные вопросы общей теории функциональных систем. – М.: Медицина, 1971. – 61 с. Хронический активный гепатит как системное заболевание. – М.: Медицина, 1981. – 248 с. екции по экспериментальной патологии. – Л.: Биомедгиз. – 1937. – 512 с. Мозг и его деятельность. – М.: Медгиз. – 1928. – 256 с. Здоровый и больной мозг человека. – М.: АСТ; СПб: Сова; Владимир: ВКТ. – 2010. – 399 с. Введение в учение о конституциях и диатезах. М.: Госмедиздат. – 1928. – С 28-46. сновы имунологии. – М.: Мир. – 1969. – 647 с. , Диагностика лейкозов сельскохозяйственных животных. – М.: Колос. – 1983. – 191 с. и др. Лихорадка. – М.: Медицина. – 1966. – Т. 2. – С. 93-202. Патологическая физиология. – Киев: Вища школа. – 1985.- 576 с. , Общая патофизиология. – СПб.: ЭЛБИ-СПб. – 2001. – 624 с. , Основы патохимии. - СПб.: ЭЛБИ-СПб. – 2001. – 624 с. , Механизмы развития болезней и синдромов. - СПб.: ЭЛБИ-СПб. – 2001. – 624 с. , , Мочекислый диатез, подагра, мочекаменная болезнь птицы (меры профилактики и снижения ущерба). – Сергиев Посад. – 2001. – 52 с. , , Нейроиммуноэндокринология тимуса. – СПб.: Издательство ДЕАН. – 2005. – 160 с. , Клиническая биохимия. – Минск: Беларусь. – 1984. – 312 с. и соавт. Порфирии. – М.: Медицина. – 1981. – 192 с. , Пособие по патологической физиологии. – Краснодар: Советская Кубань. – 1995. – 352 с. Патологическая физиология животных. – М.: КолосС, 2005. – 496 с. Лекции о сравнительной патологии воспаления. – М.: Медгиз. – 1947. – 200 с. Физиология систем крови, лимфы и иммунитета. – Ставрополь. – Тип. Ставропольского ГАУ. – 2003. – 100 с. Наследственные анемии и гемоглобинопатии. – Под ред. . – М.: Медицина, 1983. – 336 с. Болезни печени. Руководство для врачей. – М.: Медицина. – 1993. – 544 с. , , Боль. Молекулярная нейроиммуноэндокринология и клиническая патофизиология. – СПб.: Издательство ДЕАН. – 2006. – 304 с. Об отношении лихорадочных заболеваний к психозам.// Тр. врачей Одесской гор. больницы. – 1876. – 267 с. сновы иммунологии. – М.: МИР. – 1991. – 328 с. Клиническая иммунология и аллергология. – М.: КолоСС. – 1998. – С 15-89. тресс без дистресса. – М.: Прогресс. – 1979. – 123 с. Руководство по гиперлипидемии. – MERCK & CO., Ink. – 1991. – 255 с. и соавт. Особенности иммунного ответа цыплят-бройлеров. Тр. КубГАУ. – № 1. – 2009. – С. 341-343. Клиническая патофизиология. СПб.: Изд-во специальной литературы. – 1998. – 750 с. и соавт. Трансплантация печени. – М.: Медицина. – 1981. – 288 с.

ГЛОССАРИЙ