Курс лекций по патологической физиологии (стр. 9 )

Резервные возможности организма велики – используется в покое 20% мощности сердечной мышцы, 20-25 % клубочкового аппарата почек, 12-15% паренхимы печени и т. д. Все эти резервы могут включаться при необходимости.

2. Включение новых регуляторных систем или переход на новый уровень регулирования (лихорадка, лейкоцитоз, анаэробный гликолиз и др.).

3. Процессы нейтрализации ядов, дезинтоксикация (окисление, восстановление, метилирование и т. д.).

4. Реакция со стороны активной соединительной ткани (моноцитарно – макрофагальной системы, М. М.С.), которая включает ретикулярные клетки, эндотелий капилляров, купферовские клетки печени, подвижные и стационарные макрофаги селезенки, лимфатических узлов, коры надпочечников, костного мозга, различные гистиоциты рыхлой соединительной ткани, плазматические клетки, форменные элементы белой крови. Клетки этой системы особенно активны в раневом процессе, воспалении, иммунологических реакциях.

Под соединительной тканью в широком смысле следует понимать универсальную систему сложного животного организма, составляющую около 1/3 массы тела и выполняющую функцию опоры для специфических и дифференцированных в функциональном и морфологическом отношениях клеток и тканей, а также являющуюся важнейшим органом обмена и защитных функций организма.

Современные морфологи различают две группы соединительных тканей с различным преобладающим функциональным значением:

оформленная соединительная ткань, несущая, главным образом, опорную функцию; в ней преобладает волокнистое вещество, придающее ей в соответствии с ее физическими свойствами прочность и сопротивляемость к разрыву и давлению, эластичность при напряжении, скручивании, она обладает большой пластичностью и способностью к набуханию. неоформленная соединительная ткань; обозначается обычно как ретикулярная или ретикулоклеточная. Основными функциями этой ткани являются функции обмена, новообразования клеток, защитные функции.

Клеточный состав соединительной ткани отличается большим разнообразием как в морфологическом, так и в функциональном отношении.

Различают клетки фиксированные, т. е. связанные с парапластической субстанцией (волокнами и амфорным веществом, продуцируемым клетками) – к ним относят фиброциты и фибробласты; и клетки свободные – гистиоциты, свободные ретикулярные клетки, плазматические клетки, тучные клетки, форменные элементы белой крови – лимфоциты, моноциты, гранулоциты (являются гематологической разновидностью ретикулярных клеток).

Эти клетки обладают большой фагоцитирующей способностью и способностью к длительному накапливанию веществ, как внешних, так и продуктов метаболизма. Тучные клетки выполняют также антикоагулирующие функции.

Плазматические клетки обнаруживаются в воспалительных инфильтратах, считаются признанными продуцентами антител, как специфических, так и неспецифических гамма-глобулинов.

К продолжительным устойчивым защитно-компенсаторным реакциям можно отнести регенерацию тканей на месте дефекта, компенсаторные гипертрофии, выработку длительного иммунитета.

Приспособляемость имеет несколько видов – резистентность, сопротивляемость, адаптацию и пр. – все они направлены на сохранение гомеостаза. Это первый вид устойчивости. Он обеспечивает адаптацию к меняющимся факторам среды, условиям содержания. Он тесно связан с реактивностью. При длительном действии патогенного фактора нарушается гомеостаз – фаза собственно болезни. В ней 2 периода. 1 период: приспособительные механизмы работают на пределе; 2 период - они теряют работоспособность, происходит срыв, возникают патологические реакции.

Способность организма противостоять срыву, несмотря на патогенные факторы - второй вид устойчивости, это устойчивость приспособительных механизмов. Время действия этого вида устойчивости - от начала изменения параметров гомеостаза до срыва приспособительных механизмов. Оценка устойчивости приспособительных механизмов важна для экстремальных состояний. Приспособляемость и устойчивость приспособительных механизмов обеспечивают активное сопротивление организма от начала действия раздражителя до срыва, но и после этого жизнеспособность организма еще долго сохраняется - это называется выносливостью и составляет третий вид неспецифической устойчивости. Срок от начала срыва приспособительных механизмов до гибели животного называют пассивной устойчивостью. Ее механизмы пока еще неясны. Видимо, имеется связь с уровнем обмена веществ в центральной нервной системе и способностью обеспечения энергией. Но оценка выносливости необходима, особенно в шоковых состояниях, при гипотермии, наркозе, клинической смерти. Например, при гипоксии у новорожденных срыв происходит быстро, но устойчивость в 1,5 раза выше, чем у взрослых.

Приспособляемость, устойчивость приспособительных механизмов, выносливость - базовые виды процесса. Закономерных связей между ними нет. Все вместе взятое объединено термином «выживаемость». Задача врача - всемерно изыскивать средства для повышения неспецифической устойчивости. Даже вакцинация, одно из самых мощных средств борьбы с инфекционными заболеваниями, дает в ряде случаев отрицательный эффект. Для человечества 30 % времени по борьбе с болезнью идет на поиски метода лечения и 70 % - на предотвращение осложнений в результате лечения.

Существует высказывание: сейчас у нас самая безопасная хирургия и очень опасная терапия. Очень модно увлечение специфическими средствами защиты и забыты почти все средства неспецифической защиты. Существует богатый положительный опыт использования методов тренировки физиологических систем, применения фармакологических средств, повышающих неспецифическую устойчивость (витамины, элеутерококк, пирогены, дибазол, адаптивные гормоны). У человека значительно повышают неспецифическую устойчивость аутотренинг, гипотермия, иглоукалывание и ряд других. Непревзойденным по эффективности средством является движение. «Движение, как таковое, может по своему действию заменить любое лекарство, но все лечебные средства мира не в состоянии заменить действия движения».

ЛЕКЦИЯ № 4

РЕАКТИВНОСТЬ И ЕЕ РОЛЬ В ПАТОЛОГИИ

Реактивность, ее виды. Резистентность, классификация форм. Эволюционные аспекты реактивности и резистентности. Показатели и механизмы реактивности.

Болезнь возникает в результате взаимодействия организма с патогенным фактором. Поэтому возникновение, развитие, течение и исход ее зависят в определенной степени от этиологического фактора (т. е. причины болезни) и в определенной же степени от факторов, действующих на организм одновременно с причиной и до нее (т. е. условий), а также и в значительной степени от состояния организма, которое определяется наследственно–конституциональными свойствами.

Действительно, давно уже было замечено, что во время эпидемий, например, заболевают не все люди, живущие в одном коллективе, а у заболевших болезнь протекает неодинаково тяжело. Это относится даже к очень бурно протекающим инфекционным заболеваниям. В медицине еще в глубокой древности утвердилось положение о том, что нет двух больных (страдающих одним и тем заболеванием), похожих друг на друга. В связи с этим общепризнанным в настоящее время является положение о том, что лечить нужно не болезнь, а больного. Т. е. изучая патогенез различных болезней, нужно учитывать индивидуальные особенности их течения у различных особей, индивидуумов.

Клинический опыт, результаты экспериментальных исследований убеждают в том, что особенности возникновения и течения одной и той же болезни у различных особей объясняются свойствами каждого конкретного организма, приобретенными им в фило - и онтогенезе (иначе говоря - его реактивностью и резистентностью).

Под реактивностью организма понимают его свойство реагировать определенным образом на воздействия окружающей среды. Изменения реактивности являются процессами, главным образом, защитного, приспособительного характера.

Представления о реактивности начали складываться еще в период древней медицины. Указания на это можно найти в древнекитайской и древнеиндийской медицине; однако в более четкой форме они сформировались в древнегреческой медицине. Уже тогда врачи знали и констатировали, что различные люди болеют по-разному, иначе говоря, различно реагируют на болезнетворные воздействия. Объяснение этому находили в неравномерном смешении соков организма – дискразии. В наиболее четкой форме данное представление дано у Гиппократа.

Под влиянием учений Гиппократа Диоскорид и Эмпирикус ввели понятие «идиосинкразия» для обозначения индивидуальной чувствительности, связанной с особым смешением соков. Учение Гиппократа, таким образом, оказало значительное влияние на последующее развитие медицины.

Новое направление в учении о реактивности получило начало в конце XVII столетия, когда Глиссон впервые охарактеризовал все живое свойством «раздражимости». Под этим он понимал восприимчивость к раздражениям и стремление реагировать на них внешними проявлениями. Позднее Браун ввел положение, согласно которому для жизни необходимы два условия: организм и соответствующая среда. Из последней исходят раздражения, приводящие организм в деятельное состояние в результате присущего ему свойства реагировать на них. Это свойство Браун назвал «возбуждаемостью».

Введение понятия «реактивность» потребовалось к началу XX столетия, когда патологи стали концентрировать внимание на реакциях организма, стали выделять различные формы реагирования. Вначале были описаны явления своеобразной реактивности (анафилаксия, сывороточная болезнь и др.), которые Пирке (1906) назвал аллергией (измененной реактивностью).

Позднее в учении о реактивности большую роль сыграли сравнительно - патологические исследования (1892-1903 г. г.) в области воспаления и иммунитета.

Его можно назвать основоположником учения об иммунологической реактивности.

В дальнейшем, кстати, учение о реактивности в большей степени развивалось иммунологами.

Большой вклад в развитие учения о реактивности внес . Он установил, что иммунологическая и аллергическая реактивность формируются на фоне первичной (физиологической) реактивности, которая зависит от фило - и онтогенетического развития организма.

связал реактивность с конституцией и создал новое направление в учении о конституции.