Курс лекций по патологической физиологии (стр. 6 )

Механические травмы подразделяют на:

- открытые (с нарушением целостности покровных тканей): раны, открытые переломы костей;

- закрытые (без нарушения целостности покровных тканей): ушибы, растяжения, закрытые переломы и др.

Открытые опаснее в плане загрязнения, инфицирования и альтерации тканей. Закрытые опасны внутренними кровоизлияниями, некротическими изменениями тканей с образованием токсичных продуктов.

Подробнее о различных механических травмах (растяжениях, разрывах, сдавливаниях, ранах различных видов, контузиях и др.), их специфические аспекты подробно изложены в курсе хирургии; мы остановимся на общих нарушениях в организме при действии механических факторов. Дело в том, что местные последствия механической травмы часто сочетаются с кровопотерей, нарушением иннервации, что ведет к развитию комплекса общих нарушений в организме. Часто эти общие нарушения имеют большее значение, чем местные изменения.

Наиболее тяжелая степень общих нарушений в организме при травме носит название травматического шока.

Шок (от англ. shoсk – удар, сотрясение) – это тяжелый патологический процесс, сопровождающийся истощением жизненно важных функций организма и приводящий его на грань жизни и смерти.

Среди других видов шока (гиповолемический, кардиогенный, септический, анафилактический, психический) выделяют травматический шок. Он развивается на фоне резко выраженного раздражения экстеро-, интеро - и проприорецепторов вследствие прямого повреждающего действия механических факторов и далее на фоне существенных нарушений функций ЦНС. Травматический шок характеризуется стадийностью течения:

стадия возбуждения или эректильная:

Раздражение рецепторов (болевой синдром) → мощная афферентная импульсация → возбуждение ЦНС (коры, подкорки, вегетативных центров) → усиление функций организма (сердцебиение, дыхание); усиление функций эндокринных желез → выброс в кровь избыточных количеств АКТГ, адреналина, норадреналина, вазопрессина → развитие стрессового синдрома (исходом стресса является расстройство регуляторных систем, прежде всего гуморальной регуляции и истощения приспособительных возможностей организма).

стадия торможения или торпидная:

Перевозбуждение ЦНС сменяется развитием тормозных процессов, парабиоза. Это приводит к угнетению основных жизненных функций.

К этому сводится нервно-рефлекторная теория патогенеза травматического шока.

Следует отметить, что все виды шока имеют общий механизм развития, но одновременно существуют характерные особенности, что дает основание врачу назначать наиболее эффективную программу лечения.

Однако в механизме развития травматического шока большую роль может играть токсемия, связанная с всасыванием в систему кровообращения  продуктов распада и гистолиза нежизнеспособных тканей. Таким путем шок возникает после прекращения длительного сдавливания частей тела при завалах, землетрясениях (резко развивается токсемия и развертывание шока идет уже по типу септического). Возникает интоксикация ЦНС с соответствующими последствиями (токсическая энцефалопатия и т. п.).

В развитии травматического шока может сыграть роль потеря большого количества крови или плазмы, и шок прогрессирует уже по типу гиповолемического (критическое снижение общего объема циркулирующей крови при недостаточности механизмов компенсации → снижение кровоснабжения органов, главным образом ЦНС, гипоксия, энергетическая недостаточность нейронов, угнетение всех энергозатратных процессов и биоэлектрической активности, гибель нейронов по нисходящей линии - от наиболее совершенных. Процесс заканчивается смертью организма, если кровопотеря является смертельной).

Даже если общие нарушения в организме при действии механических патогенных факторов не доходят до крайней степени – шока, тем не менее они всегда сопутствуют местным изменениям (кровопотеря сопровождается общим изменением гемодинамики; небольшая может компенсироваться; интоксикация сопровождается нарушением обменных процессов в зависимости от возможностей нейтрализации токсинов и т. д.).

Механическая травма может осложняться инфекцией (присоединяется воздействие биологических патогенных факторов); в этом случае дальнейшее прогрессирование травматического шока протекает по типу септического.

Действие термических факторов особенно актуально для животных гомойотермных (т. е. теплокровных), у которых поддерживается постоянная температура тела независимо от колебаний температуры окружающей среды.

В организме гомойотермных животных осуществляется терморегуляция, т. е. процессы поддержания нормальной температуры тела, путем поддержания определенного соотношения процессов теплообразования и теплоотдачи:

Терморегуляция

  химическая  физическая

(совокупность процессов

теплопродукции – химические

реакции с образованием тепла)

термогенез в печени, мышцах

Центр терморегуляции находится в гипоталамусе (регулируется корой больших полушарий). Импульсы  от терморецепторов кожи и сосудистого русла поступают по афферентным волокнам в гипоталамус и корковые центры, а оттуда ответные импульсы опосредованно идут к мышцам  (вызывают сокращения), гуморальные факторы - к железам внутренней секреции, которые посредством выработки гормонов обеспечивают определенный уровень обменных процессов в организме, определяющих тонус периферических сосудов, т. е. обеспечивается необходимый уровень теплопродукции и теплоотдачи. Работу центра терморегуляции можно сравнить с работой термостата, который обеспечивает определенную температуру путем периодического нагревания или охлаждения.

Естественно, для теплокровных животных существует достаточно ограниченный температурный оптимум жизнедеятельности, когда постоянная температура тела поддерживается без напряжения этих механизмов. При отклонениях температуры окружающей среды от этого оптимума эти механизмы за счет мобилизации, напряжения способны осуществить терморегуляцию, но в конечном счете они истощаются, что ведет к нарушению температурной константы и функций организма.

Патогенное действие высокой температуры

В условиях повышения температуры (особенно в совокупности с повышением влажности) воздуха отдача тепла из организма в окружающую среду затрудняется и может совершаться только при напряжении механизмов физической терморегуляции (расширение периферических сосудов, усиленное потоотделение). При повышении t воздуха до +33є С (что равно t кожи) отдача тепла путем излучения и проведения становится неэффективной и совершается только путем испарения, а при повышении влажности воздуха и этот путь становится затрудненным. При этом нарушается равновесие между образованием тепла в организме и его отдачей во внешнюю среду, что приводит к задержке тепла в организме и перегреванию (гипертермии).

Перегревание, таким образом, связано с общим патогенным действием высокой температуры.

В патогенезе перегревания (гипертермии) выделяют 2 стадии (периода):

1. стадия компенсации (преобладание приспособительных явлений) – когда максимальное напряжение процессов терморегуляции еще обеспечивает сохранение нормальной температуры тела.

2. стадия декомпенсации (или собственно гипертермия) – преобладает патологическое начало; перенапряжение процессов терморегуляции приводит к их истощению и повышению общей температуры тела. Это сопровождается резким возбуждением ЦНС, дыхания, кровообращения, усилением обменных процессов. Перевозбуждение нервных центров ведет к их утомлению, истощению, нарушению дыхания, функций сердца, снижению артериального давления, развитию гипоксии. Обильное потение ведет к обезвоживанию; одновременная потеря хлоридов вызывает нарушение электролитного и водного обмена → сгущение крови → усугубление нарушения гемодинамики, повышение нагрузки на сердце и развитие сердечной недостаточности; гипоксия…).

Эти явления нарастают вплоть до судорог  и смерти.

Острое перегревание с быстрым повышением температуры тела носит название теплового удара.

Своеобразная форма гипертермии – солнечный удар – это в общем локальная гипертермия головного мозга. Общее перегревание при этом необязательно.

Местные деструктивные и реактивные изменения кожи и слизистых оболочек при местном воздействии высоких температур называются термическими ожогами.

Тяжесть ожога определяется 4 степенями:

1 – покраснение кожи (эритема) - слабая воспалительная реакция без нарушения целостности кожи;

2 – острое экссудативное воспаление кожи, образование пузырей с отслоением эпидермиса;

3 – частичный некроз кожи с образованием язв;

4 – обугливание тканей, некроз, распространяющийся за пределы кожи.

Ожоги также могут возникать при действии химических факторов, электротока, лучистой энергии. Выделяют те же и степени. Подробнее об ожогах изложено в курсах хирургии.

Неправильно рассматривать ожог как исключительно местное явление.

Нередко опасность общих нарушений в организме при ожогах может превышать значение местных изменений. Тогда говорят об ожоговой болезни.

В ожоговой болезни различают следующие стадии:

1) Ожоговый шок: решающее значение (по аналогии с травматическим) отводится болевому фактору, чрезмерной афферентной импульсации, перераздражению и последующему истощению ЦНС, приводящих к нарушению всех жизненных функций.

2) Ожоговая токсемия (интоксикация): ожоговые токсины в большом количестве образуются на месте повреждения (денатурированный белок и токсические продукты его ферментативного гидролиза) → всасывание в кровь → нарушение обменных процессов → образование токсичных продуктов измененного метаболизма → самоотравление организма.

3) Ожоговая инфекция – постоянный спутник ожоговой болезни, усиливает интоксикацию организма. Снижены барьерные функции кожи, слизистых оболочек, а затем и желудочно-кишечного тракта; через поврежденные поверхности интенсивно проникают в организм инфекционные агенты.

Ожоговое истощение: при ожоге с места повреждения происходит:

а. потеря жидкости → обезвоживание → сгущение крови → нарушение гемодинамики;

б. потеря белка → генерализованный распад белка в организме → кахексия;