Курс лекций по патологической физиологии (стр. 22 )

Гиперфункция половых желез (гипергенитализм) выражается в преждевременном половом развитии и возникновении явлений, противоположных таковым при кастрации: мускулы и половые органы хорошо развиты, обмен веществ повышен, половые признаки выражены ярко. Причиной гипергенитализма часто являются не первичные поражения половых желез, а гиперфункция надпочечников либо аденогипофиза; кроме того, в числе причин часто указывают поражения эпифиза.

Нарушения функции эпифиза (шишковидной железы) встречаются редко, и преимущественно в детском возрасте. Гипофункция эпифиза чаще обусловлена опухолью, разрушающей эту железу; сопровождается преждевременной половой зрелостью с быстрым развитием первичных и вторичных половых признаков, а также ускоренным психическим развитием. Указанные явления служат ранними симптомами эпифизарного синдрома.

Гипофункция тимуса (вилочковой железы, зобной железы) в раннем возрасте влечет за собой нарушение роста костей и обмена кальция в них, ускорение развития половых желез, потерю массы тела и гипотрофию, нарушение иммунологической реактивности. Наблюдается уменьшение размеров лимфоидных органов и нарушение их структуры, лимфопения и задержка дифференциации незрелых Т-лимфоцитов в зрелые иммунокомпетентные клетки. В этой связи рассматриваются и в настоящее время усиленно изучаются первичные и вторичные тимусзависимые иммунодефицитные состояния.

Эндокринная часть поджелудочной железы по массе составляет около 10 % железы и состоит из клеток четырех видов: альфа-клетки вырабатывают глюкагон, бета-клетки продуцируют инсулин, гамма-и дельта-клетки синтезируют панкреатический гастрин. Среди названных гормонов как в физиологических, так и патологических условиях главное значение имеет инсулин.

Гипофункция бета-клеток поджелудочной железы, а также все ситуации, приводящие к ингибированию действия инсулина либо к снижению чувствительности к нему рецепторных клеток, сопровождается нарушением всех видов обмена веществ. Снижается синтез белка вследствие торможения агрегации рибосом в полисомы, тормозится липогенез и глюконеогенез.

В результате абсолютной или относительной недостаточности инсулина развивается сахарный диабет, связанный с прекращением поступления глюкозы в инсулинзависимые органы и ткани; нарушается использование углеводов для синтеза липидов. Транспорт жирных кислот и кетокислот в клетки ограничен, липолиз повышен; наблюдается усиленный синтез холестерина и интенсификация кетогенеза; это сопровождается расстройством энергетического обмена, гипоксией и снижением адаптационных возможностей организма.

Нарушения белкового обмена проявляются снижением уровня регенерации клеток, гемопоэза и иммунодефицитом. Характерна ангиопатия с нарушением микроциркуляции и трофическими расстройствами (в частности, поражения органов зрения); диабетическая нефропатия с отеками и протеинурией; возникает остеопороз и мышечная дистрофия.

Гиперпродукция инсулина наблюдается редко, в основном при наличии инсулиномы. Высокие дозы инсулина обладают митогенным эффектом, что проявляется стимуляцией синтеза ДНК, повышением проницаемости мембран клеток для аминокислот, повышением липогенеза и синтеза гликогена. При гиперпродукции или передозировке инсулина возможно развитие гипогликемической комы.

ЛЕКЦИЯ № 12

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Характеристика системного и регионарного кровообращения. Формы нарушения периферического кровообращения. Артериальная и венозная гиперемия Ишемия; инфаркт Стаз Тромбоз Эмболия

Кровообращение по функциональному признаку принято подразделять на системное (центральное) и периферическое (регионарное).

Системное кровообращение осуществляется в магистральных сосудах; оно обеспечивает поступление крови в периферические сосуды и ее отток посредством механизмов регуляции артериального давления, объема циркулирующей крови, величины сердечного выброса и возврата крови к сердцу.

Периферическое кровообращение осуществляется в мелких сосудах органов или ограниченных участков тканей. В мелких артериях, артериолах, капиллярах, посткапиллярных венулах, венулах и мелких венах обеспечивается движение крови, интенсивный обмен воды, электролитов, газов, питательных веществ и метаболитов по системе «кровь – ткань – кровь», а также процессы терморегуляции.

Уровень и характер регионарного кровообращения регулируется нервными и гуморальными факторами. Нервная регуляция обеспечивается сосудосуживающими и сосудорасширяющими механизмами нервной системы; гуморальная регуляция представлена воздействием на стенку сосудов неспецифических метаболитов, неорганических ионов, местных биологически активных веществ и гормонов, приносимых кровью. Существует общая закономерность в характере регуляции: чем меньше диаметр сосуда, тем более выражена метаболическая регуляция и менее – нервная.

В ответ на функциональные или метаболические нарушения в органах и тканях в сосудах микроциркуляторного русла возникают местные нарушения. К числу наиболее часто встречающихся относят артериальную и венозную гиперемию, ишемию, стаз, тромбоз и эмболию.

Артериальная гиперемия (АГ) – это увеличение кровенаполнения органа за счет избыточного поступления крови по артериальным сосудам. В ходе развития артериальной гиперемии возникает разлитая краснота за счет расширения и увеличения числа действующих мелких артериальных сосудов; отмечается их пульсация, повышение давления крови и ускорение кровотока. Следствием является повышение местной температуры, увеличение объема гиперемированного участка, повышение тургора ткани, интенсификация обмена веществ и усиление функции органа.

Причинами развития артериальной гиперемии является действие различных по природе факторов внешней среды, увеличение нагрузки на орган, психогенные воздействия. Если действие агентов не выходит за рамки физиологических параметров, то артериальная гиперемия называется физиологической и подразделяется на рабочую и реактивную.

Рабочая АГ развивается вследствие увеличения кровотока в органе, сопровождающего усиление его функции. Такой вид АГ является нормальным признаком работающей скелетной мышцы, возникает при усилении функции поджелудочной железы, сердца, головного мозга.

Реактивная АГ – это увеличение кровотока в органе после его кратковременного ограничения; ее чаще отмечают в почках, головном мозге, коже, кишках, мышцах.

В случае, если артериальная гиперемия возникла вследствие необычного, патологического воздействия либо при нарушении реактивности организма, то ее следует считать патологической. Проявлениями патологической АГ является инфекционная сыпь, покраснение кожи при некоторых инфекционных заболеваниях, при невралгии, воспалении, гипертермии, действии ультрафиолетовых лучей и т. д. По патогенезу патологическая АГ может быть нейрогенной и метаболической.

Нейрогенная патологическая АГ возникает вследствие раздражения сосудорасширяющих нервов либо при перерезке или блокаде сосудосуживающих нервов факторами нейротонического или нейропаралитического действия.

Метаболическая патологическая АГ является результатом действия химических факторов и отмечается при гипоксии, гиперкапнии, гиперлакцидемии, при повышении уровня медиаторов воспаления – гистамина, брадикинина, серотонина и других. Растяжение сосудов происходит под непосредственным действием давления крови в случае изменения реактивности мышечного слоя стенки.

Артериальная гиперемия формируется организмом как приспособительная реакция; ее благополучным исходом может быть усиление обмена веществ и функции органа, но возможен и неблагоприятный исход – разрыв сосуда и кровоизлияние в ткань.

Венозная гиперемия (ВГ) – увеличение кровенаполнения органа в результате затруднения оттока крови по венам. Клиническими признаками являются: увеличение объема органа или участка ткани; цианоз; местное понижение температуры, отек. ВГ сопровождается повышением давления в венах и капиллярах, замедлением кровотока, диапедезом эритроцитов, нарушением обмена веществ в области венозного застоя и накоплением продуктов метаболизма.

Причинами венозной гиперемии является препятствие движению крови по венам: закупорка вен тромбом, эмболом; сдавливание вены опухолью, рубцом, увеличенной маткой; ВГ характерна также для стадии сосудистых расстройств в процессе воспаления. Предрасполагающими факторами венозной гиперемии может являться конституциональная слабость эластического аппарата вен, нарушение нервной регуляции, ослабление функции правого желудочка сердца, уменьшение силы присасывающего действия грудной клетки (при плеврите, гемотораксе и др.); нарушение кровотока в малом круге.

Длительное расширение вен и растяжение стенки приводит к гипертрофии мышечной оболочки, флебосклерозу и варикозному расширению вен. Гибель клеточных элементов стенки вен сопровождается их замещением соединительной тканью за счет ее разрастания; по такому механизму развивается цирроз печени при недостаточности сердца. Гипоксия при венозной гиперемии также способствует усугублению дистрофических и атрофических изменений и разрастанию соединительной ткани.

Последствия венозной гиперемии зависят от уровня участия органа или ткани в процессах жизнеобеспечения организма. При генерализованной ВГ, вызванной закупоркой воротной или нижней полой вены, возникает резкое снижение артериального давления, нарушение питания и энергообмена жизненно важных органов, что грозит организму гибелью.

Ишемия, или местное малокровие – это уменьшенное кровенаполнения органа или участка ткани вследствие ограничения или полного прекращения притока к нему артериальной крови.

Клиническими признаками ишемии является бледность ишемизированного участка, снижение местной температуры, нарушение чувствительности (парестезии – онемение, покалывание), болевой синдром. При ишемии возникает снижение скорости кровотока, понижение артериального давления в нижележащем участке артериальной сети, гипоксия ткани, уменьшение образования тканевой жидкости, приводящее к снижению объема и тургора ткани; следствием является нарушение функции органа или дистрофические изменения в его клетках.

Выделяют несколько типов ишемии в зависимости от причины, вызвавшей ее.

1. Компрессионная ишемия – результат сдавления артерии извне рубцом, лигатурой, опухолью и др.